senoluutikumid

# Vananemine, senestsents ja glaukoom Glaukoom on peamine pimedaks jäämise põhjus ja selle risk suureneb vanusega. Vananenud silmades võivad rakud siseneda **senestsentsi** seisundisse – nad lõpetavad jagunemise, kuid jäävad ellu – ja vabastavad kahjulikke signaale, mida nimetatakse *senestsentsiga seotud sekretoorseks fenotüübiks* (SASP). Senestsentsed rakud silmas võivad haigust süvendada. Näiteks vananenud trabekulaarse võrgustiku rakud (silma ees olev filter) muutuvad jäigaks ja ummistuvad, tõstes silmarõhku ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Võrkkestas ja nägemisnärvis vabastavad senestsentsed rakud tsütokiine (nagu IL-6, IL-8, IL-1β) ja ensüüme (MMP-sid), mis põhjustavad põletikku, koe ümberkujundamist ja närvirakkude surma ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Neid SASP-faktoreid on leitud inimese glaukomatoossetes silmades ja silmarõhu loommudelites, kus nad põhjustavad võrkkesta ganglionirakkude (RGC) kahjustusi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Nende rakkude sihtimine on uus idee: nende eemaldamine või vaigistamine võib aidata kaitsta nägemisnärvi. # Senestsents silmas Senestsentsed rakud kogunevad silma olulistesse kudedesse. **Trabekulaarses võrgustikus (TM)** jäigastab senestsents võrgustikku ja suurendab vastupanu vedeliku väljavoolule ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). See tõstab silmasisest rõhku, mis on glaukoomi peamine riskifaktor. Glaukoomiga inimestel on võrreldes normaalsete silmadega mõõdetud rohkem senestsentseid TM-rakke (mida tähistavad ensüümid nagu SA-β-gal või valgud p16^INK4a ja p21^CIP1) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Kõrge p16 ja p21 tase TM-rakkudes korreleerub glaukoomiga ja vanadusse elab vähem TM-rakke ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). **Nägemisnärvi pea ja võrkkestas** põhjustavad vananemine ja stress RGC-de ja tugirakkude (astrotsüüdid, mikrogliia) senestsentsiks muutumise. Need rakud sekreteerivad seejärel SASP-faktoreid – proinflammatoorseid tsütokiine (IL-6, IL-1β, IL-8), kemokiine (CCL2, CXCL5) ja maatriksi metalloproteinaase – mis mürgitavad lähedalasuvaid neuroneid ja levitavad senestsentsi naaberrakkudesse ([pmc.ncbi.nlm.nih.g

Kvertsetiin ja Fisetin kui kandidaatsenolüütikud nägemisnärvi vananemisel

Valmis oma nägemist kontrollima?