Introducción

La pirroloquinolina quinona (PQQ) es un pequeño compuesto similar a un nutriente que ha atraído interés por su capacidad para apoyar el metabolismo celular y la salud mitocondrial. En el ojo, las células más vulnerables en el glaucoma son las células ganglionares de la retina (CGR). Estas células forman el nervio óptico y consumen mucha energía para enviar señales visuales al cerebro. Cuando sus mitocondrias productoras de energía fallan, las CGR mueren y se pierde la visión. Dado que la creciente evidencia vincula el alto metabolismo de las CGR con el riesgo de glaucoma, los investigadores están explorando formas de potenciar la función mitocondrial en la retina. La PQQ se ha estudiado en este contexto porque puede estimular las mitocondrias y actuar como antioxidante. Aquí revisamos lo que se sabe sobre los efectos de la PQQ en la biogénesis mitocondrial (la creación de nuevas mitocondrias) y la señalización redox (la gestión del estrés oxidativo por parte de las células) en las neuronas, centrándonos en las células retinianas. Resumimos estudios de laboratorio relevantes, datos de seguridad de otras investigaciones relacionadas con el cerebro y cómo la PQQ podría solaparse con terapias conocidas como la Coenzima Q10 y los potenciadores de NAD+. Finalmente, describimos la investigación necesaria antes de probar la PQQ en pacientes con glaucoma.

PQQ: Una “nueva vitamina” para el metabolismo celular

La PQQ fue descubierta por primera vez como cofactor de ciertas enzimas bacterianas, pero más tarde se encontró que era importante en la nutrición animal. Debido a que los animales no pueden producir PQQ por sí mismos, se considera una “nueva vitamina”: las deficiencias conducen a problemas de crecimiento y fertilidad en estudios con animales (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La PQQ está presente de forma natural en muchos alimentos (perejil, pimientos verdes, espinacas, kiwi, soja) y puede tomarse como suplemento oral (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En estudios clínicos de seguridad, se administraron dosis diarias de 20–60 mg de PQQ a voluntarios sanos durante un máximo de 4 semanas sin ningún efecto adverso (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En animales, se necesitan dosis muy altas (gramos por kg de peso corporal) para causar daño, mucho más allá del uso humano típico (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, la dosis letal media de PQQ en ratas es de 0.5–2.0 g/kg, y no se encontró daño crónico a dosis más bajas en estudios a largo plazo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En general, estos datos sugieren que la PQQ es bien tolerada cuando se consume por vía oral.

A nivel molecular, la PQQ puede participar en múltiples procesos metabólicos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sirve como cofactor redox (lo que significa que puede ciclar entre estados oxidados y reducidos) y puede amplificar otros antioxidantes. De hecho, un informe señala que el poder de transporte de electrones de la PQQ es mucho mayor que el de la vitamina C o los polifenoles; por molécula, la PQQ puede ciclar electrones docenas de veces más eficientemente que la vitamina C o antioxidantes similares (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esta capacidad redox permite que la PQQ ayude a “recargar” las defensas antioxidantes. También se ha demostrado que la PQQ influye directamente en factores metabólicos clave: puede elevar los niveles de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD⁺), potenciar la fosforilación oxidativa (la principal maquinaria productora de energía) y alterar la dinámica mitocondrial (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En células cultivadas, se sabe que la PQQ se une a enzimas como la lactato deshidrogenasa y convierte el NADH en NAD⁺, aumentando así el pool de NAD⁺ de la célula y alimentando la producción de energía (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen, la PQQ es un compuesto multifuncional que puede eliminar el estrés oxidativo y activar las “fábricas de energía” de las células.

PQQ y Biogénesis Mitocondrial

Una de las actividades más interesantes de la PQQ es su capacidad para promover la biogénesis mitocondrial, el proceso por el cual las células producen más mitocondrias. La biogénesis mitocondrial está controlada por una red de genes, especialmente el llamado regulador maestro PGC-1α y factores relacionados. En estudios de laboratorio emblemáticos, se demostró que la PQQ activa la vía PGC-1α. Por ejemplo, en células hepáticas de ratón, la exposición a PQQ activó el factor de transcripción CREB, lo que a su vez aumentó los niveles de PGC-1α y sus objetivos posteriores (NRF-1, TFAM, etc.). Esto condujo a más ADN mitocondrial, mayor actividad de enzimas mitocondriales y mayor uso de oxígeno (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En otras palabras, la PQQ puso a las células en modo de “producción de energía”. Estos efectos se demostraron bloqueando PGC-1α: cuando los científicos silenciaron PGC-1α o CREB, la PQQ ya no causó crecimiento mitocondrial (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Efectos similares se han observado en células neuronales. En el cerebro de ratones modelo de Parkinson, la PQQ previno la pérdida de neuronas dopaminérgicas al mantener los niveles de PGC-1α y TFAM a través de la activación de la vía AMPK (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El bloqueo farmacológico de AMPK eliminó el beneficio de la PQQ, confirmando que funcionaba a través de esta ruta de detección de energía (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En esencia, la PQQ rescató el programa de regulación de energía (PGC-1α/AMPK) que la toxina había desactivado. Aunque estos estudios se realizaron en tejidos cerebrales (no oculares), demuestran que la PQQ puede activar programas de biogénesis similares en las neuronas.

En conjunto, estos hallazgos preclínicos sugieren que la PQQ puede ayudar a reconstruir o mantener un pool saludable de mitocondrias. Aún se está estudiando si puede hacerlo específicamente en las neuronas retinianas. En un estudio reciente (Acta Neuropathologica Communications 2023), los investigadores administraron PQQ a ratones bajo condiciones de estrés de CGR y encontraron un aumento moderado en los marcadores mitocondriales junto con niveles más altos de ATP (energía) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El aumento de ATP fue especialmente robusto, aunque el efecto directo en la creación de nuevas mitocondrias se describió como “moderado” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esto sugiere que la PQQ puede alentar a las mitocondrias a funcionar mejor y posiblemente a dividirse, pero se necesita más evidencia para una fuerte afirmación de biogénesis en las células retinianas.

Efectos de la PQQ en las Células Ganglionares de la Retina

Las CGR del ojo tienen demandas energéticas muy altas, por lo que cualquier tratamiento que aumente su suministro de ATP podría ayudarlas a sobrevivir al estrés similar al glaucoma. Trabajos de laboratorio recientes han comenzado a probar la PQQ en modelos retinianos. En ratones, un enfoque consiste en inyectar una toxina mitocondrial (rotenona) en el ojo para matar rápidamente las CGR a través de la inhibición del Complejo I. Un estudio de 2023 hizo precisamente eso y comparó ratones tratados con PQQ versus control. Sorprendentemente, la PQQ previno significativamente la pérdida de CGR en este modelo tóxico (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En ojos no tratados, las neuronas retinianas degeneraron en 24 horas, pero los ojos tratados con PQQ retuvieron muchos más núcleos de CGR intactos (cuerpos celulares) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Todavía ocurrió un daño sutil, pero en general la PQQ proporcionó una fuerte protección.

En el mismo estudio, los autores examinaron las CGR en cultivo y en la retina intacta después del tratamiento con PQQ. Encontraron que la PQQ aumentó los niveles de ATP en estos tejidos, tanto en placa como en ratones vivos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El aumento de ATP se mantuvo durante días. Esto sugiere que la PQQ actúa como un “potenciador de la batería” para las neuronas retinianas. Curiosamente, el efecto de la PQQ en el aumento de ATP se observó en toda la vía de las CGR (retina, nervio óptico, áreas objetivo del cerebro) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De hecho, una sola dosis de PQQ condujo a un mayor ATP en la retina, el nervio óptico e incluso en áreas cerebrales visuales superiores durante aproximadamente tres días (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Este efecto prolongado implica que la PQQ puede dejar a las células con más combustible incluso después de que el suplemento haya desaparecido.

Además de aumentar la energía, la PQQ también alteró los marcadores metabólicos en tejidos retinianos normales (no dañados), lo que indica que cambia el metabolismo celular incluso sin lesión (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sin embargo, el estudio señaló solo un leve aumento directo en el número o contenido mitocondrial en la retina. En otras palabras, la acción inmediata de la PQQ parecía más mejorar la intensidad del trabajo de cada mitocondria que duplicar su número. Aún así, al ayudar a las CGR a mantener el ATP bajo estrés, la PQQ muestra una promesa teórica como neuroprotector en el glaucoma. Estos datos preclínicos respaldan una mayor investigación, pero aún no hay datos humanos disponibles en enfermedades oculares.

PQQ en otros contextos neurológicos y seguridad

Más allá del ojo, la PQQ se ha estudiado en varios entornos del sistema nervioso por sus efectos neuroprotectores. Por ejemplo, en modelos celulares y animales de Alzheimer o Parkinson, la PQQ a menudo reduce el daño oxidativo y apoya la supervivencia neuronal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En células auditivas, la PQQ protegió las neuronas del oído interno del daño relacionado con el envejecimiento al reactivar las vías SIRT1 y PGC-1α (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En neuronas corticales cultivadas, la PQQ previno la muerte por toxinas al mantener los niveles de NAD⁺ y la función mitocondrial. Estos estudios preclínicos sugieren consistentemente que la PQQ ayuda a las neuronas estresadas al reforzar el metabolismo energético y reducir las vías de estrés (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

¿Qué pasa con los ensayos en humanos? Hay pocos estudios clínicos de PQQ, pero los realizados no muestran preocupaciones importantes de seguridad. En un pequeño estudio controlado con placebo, adultos sanos tomaron 20 o 60 mg de PQQ diariamente durante 4 semanas. Ninguna de las dosis produjo cambios significativos en los análisis de sangre o marcadores de daño renal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En estudios cruzados con 10 voluntarios, dosis únicas o de una semana (~0.2–0.3 mg/kg por día, aproximadamente 14–21 mg para una persona de 70 kg) produjeron efectos antioxidantes y antiinflamatorios medibles (TBARS, PCR, IL-6 circulantes más bajos) sin efectos secundarios (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen, hasta aproximadamente 60 mg/día parece seguro en el uso humano a corto plazo. Los datos humanos a largo plazo son limitados, pero estudios en animales de hasta 13 semanas con dosis equivalentes aún más altas no mostraron daños duraderos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Un estudio en animales encontró que dosis muy altas de PQQ agrandaron ligeramente los riñones después de 2–4 semanas, pero este efecto fue reversible después de suspender el suplemento (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

En resumen, la PQQ parece bien tolerada en dosis típicas de suplementos. Es importante destacar que estos datos de seguridad provienen de estudios humanos generales, no de ensayos específicos para el ojo. Antes de tratar a pacientes con glaucoma con PQQ, los investigadores querrán confirmar que la PQQ no irrita el ojo ni interfiere con la visión cuando se administra sistémica o localmente. Hasta ahora, no se conocen efectos secundarios oculares, pero una evaluación dedicada de la seguridad ocular (sin inflamación, estructura retiniana intacta, etc.) sería un hito translacional (ver más abajo).

Dosificación y Biodisponibilidad

Si la PQQ se utilizara para la salud ocular, se debe considerar la estrategia de dosificación. La mayoría de los estudios en humanos han utilizado dosis únicas de unas pocas decenas de miligramos. En los ensayos cruzados, los participantes tomaron una dosis de ~0.2 mg/kg (aproximadamente 14 mg para 70 kg) o ~0.3 mg/kg diarios (aproximadamente 21 mg) durante varios días, lo que produjo picos en los niveles sanguíneos alrededor de 1–3 horas después de la dosis y fue eliminado en un día (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estudios en animales sobre efectos cerebrales/nerviosos administraron PQQ en el rango de 1–20 mg/kg (generalmente por inyección). Por ejemplo, en un modelo de Parkinson en ratones, la PQQ a 0.8–20 mg/kg intraperitonealmente durante 3 semanas mejoró el comportamiento y los marcadores mitocondriales (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Traducir eso a dosis orales humanas no es sencillo, pero sugiere que el equivalente humano aún podría ser del orden de decenas de miligramos diarios.

La biodisponibilidad, sin embargo, es un desafío. Los estudios muestran que la PQQ es absorbida por el intestino bastante bien (aproximadamente 60% absorbida), pero es rápidamente excretada por los riñones (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En un estudio de rastreo en ratones, la mayor parte de la PQQ abandonó el cuerpo a través de la orina en 24 horas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Notablemente, la PQQ no se acumuló mucho en el cerebro o las glándulas suprarrenales; a las 6 horas casi había desaparecido de esos tejidos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Los únicos tejidos que aún contenían PQQ apreciable a las 24 horas eran la piel y el riñón (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esto plantea la pregunta de si la PQQ oral puede llegar a las neuronas retinianas. La retina está parcialmente protegida por una barrera hemato-retiniana similar a la barrera hematoencefálica del cerebro. Es posible que solo una pequeña fracción de la PQQ ingerida entre en el ojo. Los métodos de administración directa (gotas oculares o inyecciones) no se han informado hasta la fecha.

En la práctica, la mayoría del uso experimental y suplementario sería de PQQ oral. Un estudio en humanos en la revisión de suplementos para glaucoma utilizó 0.3 mg/kg diarios y observó cambios en los metabolitos urinarios que sugieren mitocondrias más activas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pero no midieron los niveles de PQQ en el ojo. Los investigadores que buscan tratar el glaucoma deberán abordar esto: determinar la concentración de PQQ en la retina después de la dosificación, o desarrollar formulaciones (como liposomas o profármacos) que atraviesen los tejidos oculares.

En resumen, aún se desconoce una dosis efectiva de PQQ para la protección retiniana. La evidencia actual sugiere que las dosis orales del orden de 10–20 mg por día son probablemente seguras, pero queda por demostrar si ese nivel es suficiente para afectar la retina. Dosis más altas han sido toleradas en humanos (por ejemplo, 100 mg/día) sin toxicidad (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), pero nuevamente su efecto en el ojo no está claro. Se necesita más trabajo farmacocinético para averiguar cuánta PQQ llega realmente a la retina.

Solapamiento con CoQ10 y Estrategias de Mejora de NAD⁺

Se están estudiando varios otros suplementos para la salud de las CGR, especialmente la Coenzima Q10 (CoQ10) y los potenciadores de NAD⁺ (como la nicotinamida/vitamina B3 o sus precursores). Es importante considerar cómo la PQQ podría complementar o duplicar estas estrategias.

La CoQ10 es un componente natural de las mitocondrias que transporta electrones en la cadena de energía y actúa como antioxidante. Se ha probado para el glaucoma y otras neuropatías ópticas, a menudo con efectos beneficiosos sobre la supervivencia y función de las CGR. Tanto la PQQ como la CoQ10 apoyan las mitocondrias, pero sus mecanismos difieren: la CoQ10 es una parte estructural de la cadena de transporte de electrones, mientras que la PQQ es un cofactor redox soluble y una molécula señalizadora. En un estudio celular, tanto la PQQ como la CoQ10 regularon al alza PGC-1α (el regulador maestro de la biogénesis mitocondrial) de forma independiente en células hepáticas (www.researchgate.net). El aumento de PGC-1α se asoció con mayor actividad mitocondrial y menos estrés oxidativo (www.researchgate.net). Curiosamente, la adición conjunta de PQQ y CoQ10 no produjo una sinergia adicional; de hecho, el efecto combinado fue menor que el de cualquiera de los dos por separado (www.researchgate.net). Esto sugiere cierto solapamiento: pueden converger en la misma vía, por lo que usar ambos podría no duplicar el beneficio. En términos prácticos, los pacientes o médicos que consideren suplementos quizás no necesiten tomar altas dosis de PQQ y CoQ10 juntas. Sin embargo, parecen actuar en una dirección ampliamente similar —potenciar las mitocondrias— por lo que al menos no funcionan en contra el uno del otro.

Las estrategias de mejora de NAD⁺ han ganado recientemente atención en el glaucoma. NAD⁺ es una molécula crucial para el metabolismo celular, y sus niveles disminuyen con la edad. En las CGR, la pérdida de NAD⁺ está relacionada con la degeneración. Los estudios han demostrado que la administración de precursores de NAD⁺ como la nicotinamida (vitamina B3) puede proteger las CGR en modelos animales de glaucoma al preservar los niveles de NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En humanos, un gran ensayo clínico está en marcha para probar dosis altas de nicotinamida en pacientes con glaucoma. A diferencia de la CoQ10, que es un cofactor mitocondrial, los potenciadores de NAD⁺ funcionan reponiendo el pool de NAD⁺ que se consume en el metabolismo.

¿Cómo encaja la PQQ aquí? Se ha demostrado que la PQQ aumenta inesperadamente el NAD⁺ en las células a través de una reacción enzimática: un experimento encontró que la PQQ se une a la enzima lactato (LDH) e impulsa la reacción que convierte el NADH de nuevo en NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Así, la PQQ puede aumentar la disponibilidad de NAD⁺ “oxidando” el NADH. Esto es diferente de suministrar un precursor como la nicotinamida, pero el resultado final —más NAD⁺— puede solaparse. En un estudio con voluntarios sanos, la suplementación con PQQ durante unos días condujo a metabolitos urinarios consistentes con un aumento de la oxidación mitocondrial, lo que está indirectamente relacionado con el uso de NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Clínicamente, un suplemento combinado utilizado en un ensayo de glaucoma incluyó tanto vitamina B3 como PQQ (junto con citicolina y homotaurina). Esa combinación mejoró la función retiniana y los resultados informados por los pacientes más que la misma fórmula sin la PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). No está claro si la PQQ fue redundante o sinérgica en esa mezcla, pero al menos fue segura y posiblemente aditiva cuando se combinó con un apoyo a la vía NAD⁺.

En resumen, la PQQ y sus efectos “bioenergéticos” están en la misma línea que la CoQ10 y los potenciadores de NAD. Todos tienen como objetivo reforzar el metabolismo mitocondrial. Algunos estudios insinúan mecanismos superpuestos (por ejemplo, todos aumentan PGC-1α o NAD⁺), por lo que combinarlos puede tener efectos de techo. Sin embargo, hasta que se prueben juntos, solo podemos decir que son complementarios. Los médicos y pacientes podrían considerar si usar PQQ como alternativa o además de suplementos establecidos como la vitamina B3 o la CoQ10.

Pasos Traslacionales Hacia Ensayos de Glaucoma

Para pasar de la teoría a la práctica en el uso de PQQ para el glaucoma, se deben alcanzar varios hitos:

• Demostrar la eficacia en modelos de glaucoma. El primer paso es demostrar que la PQQ ayuda en el glaucoma experimental, no solo en modelos de toxinas. Los estudios anteriores utilizaron estrés agudo (rotenona o insultos oxidativos). A continuación, se probaría la PQQ en ratones o ratas con presión intraocular crónicamente elevada (el modelo de glaucoma más común). Los resultados clave serían el recuento de CGR, la función retiniana (por ejemplo, electrorretinograma o sensibilidad al contraste) y la salud del nervio óptico. Se necesitan estudios de rango de dosis: ¿qué dosis oral (o inyección) de PQQ puede preservar las CGR cuando la PIO es alta?

• Medir la captación retiniana. Antes de los ensayos en humanos, es fundamental saber si la PQQ administrada sistémicamente realmente llega a la retina y al nervio óptico. Los experimentos deben medir los niveles de PQQ en los tejidos oculares después de la dosificación oral o inyectada. Si la administración sistémica es deficiente, se podrían explorar métodos alternativos (por ejemplo, gotas oculares con un derivado de PQQ, aunque esto no se ha hecho). Los investigadores también deben verificar que la PQQ no dañe el ojo. Si bien los estudios de toxicidad en animales muestran seguridad general, una evaluación dedicada de la seguridad ocular (sin inflamación, estructura retiniana intacta, etc.) es prudente.

• Identificar biomarcadores de efecto. Idealmente, un experimento a corto plazo podría mostrar el efecto de la PQQ en el metabolismo ocular. Esto podría incluir técnicas de imagen (por ejemplo, medir la actividad mitocondrial retiniana o el uso de oxígeno) o marcadores moleculares (niveles de NAD⁺, ATP o enzimas antioxidantes en la retina). Tener un biomarcador ayuda a diseñar ensayos tempranos y a decidir si el fármaco está haciendo algo en humanos. Por ejemplo, si la administración de PQQ eleva un marcador metabólico retiniano conocido en animales, se podría probar ese marcador en un pequeño estudio con voluntarios humanos.

• Optimización de dosis y farmacocinética. Más trabajo sobre cómo se absorbe, metaboliza y excreta la PQQ en humanos guiará la dosificación. Los estudios deben aclarar cómo los niveles sanguíneos de PQQ se correlacionan con los efectos tisulares. Debido a que la PQQ estándar tiene una vida media corta, la investigación sobre formulaciones de liberación lenta o esquemas de dosificación podría ayudar a mantener niveles retinianos efectivos. También sería útil saber si la ingesta de alimentos u otros fármacos afectan la absorción de PQQ.

• Confirmación de la vía. Si bien tenemos ideas generales (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) sobre cómo funciona la PQQ, reforzaría el caso confirmarlas en el tejido retiniano. Por ejemplo, después de administrar PQQ en animales, ¿las CGR retinianas muestran un PGC-1α más alto o AMPK activado? ¿Aumenta el contenido de NAD⁺ en la retina? Confirmar estos mecanismos en el tejido objetivo proporciona confianza traslacional de que la PQQ está actuando en las vías previstas.

• Diseño de estudio clínico. Si los datos preclínicos son prometedores, podría comenzar un pequeño ensayo de fase I en pacientes con glaucoma. Inicialmente, este se centraría en la seguridad y tolerabilidad de las cápsulas de PQQ en una dosis elegida (por ejemplo, 20–40 mg/día) en pacientes que ya toman medicamentos estándar para el glaucoma. Las mediciones podrían incluir electrofisiología retiniana (ERG patrón, similar a los ensayos anteriores) y cuestionarios de visión para buscar cualquier señal de beneficio a corto plazo. Es importante destacar que esto evaluaría cualquier interacción entre la PQQ y los medicamentos para reducir la presión intraocular, y monitorearía la salud ocular. Solo después de establecer la seguridad y una idea de la dosificación óptima se justificarían ensayos controlados más grandes con resultados de visión o CGR.

En resumen, antes de que la PQQ pueda probarse como un agente neuroprotector para el glaucoma, necesitamos más datos de eficacia en animales, pruebas de que llega a la retina y activa las vías objetivo, y un plan claro para la dosificación. La colaboración entre investigadores de oftalmología y farmacólogos será clave para avanzar en estos pasos.

Conclusión

La pirroloquinolina quinona (PQQ) es un compuesto redox-activo con varias características que lo hacen interesante para la salud retiniana. En las células, la PQQ puede impulsar la producción de energía, promover la creación de nuevas mitocondrias y eliminar el estrés oxidativo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Los estudios preclínicos muestran ahora que la PQQ puede aumentar los niveles de ATP y proteger las células ganglionares de la retina de lesiones experimentales (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La PQQ parece segura en humanos a dosis de suplementos comunes y puede complementar otras estrategias como la CoQ10 o la vitamina B3 mediante mecanismos similares (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Sin embargo, la mayor parte de la evidencia hasta ahora proviene de modelos de laboratorio, no de pacientes con glaucoma. Quedan preguntas clave: ¿puede llegar suficiente PQQ al ojo para ser efectiva y qué dosis se necesita? ¿Qué hace exactamente la PQQ en el tejido retiniano humano? Abordar estas preguntas con estudios enfocados será esencial. Si futuras investigaciones confirman que la PQQ protege o rejuvenece de manera segura las CGR, podría convertirse en parte de un enfoque multifacético para la neuroprotección en el glaucoma. Hasta entonces, la PQQ sigue siendo una estrategia prometedora pero no probada en el contexto de las enfermedades oculares.