Εισαγωγή
Το σύνδρομο ψευδοαποφολίδωσης (PEX) είναι μια ηλικιακή πάθηση των ματιών που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση ακαθόριστου, λευκού ινιδιακού υλικού σε δομές του πρόσθιου μέρους του ματιού (όπως η κάψα του φακού και το χείλος της κόρης) (www.frontiersin.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτό το υλικό είναι πλούσιο σε ελαστικά μικροϊνίδια και άλλες πρωτεΐνες της εξωκυττάριας μήτρας, γι' αυτό το PEX περιγράφεται συχνά ως ελάστωση – ουσιαστικά μια υπερπαραγωγή συστατικών ελαστικών ινών στο μάτι (www.frontiersin.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Με την πάροδο του χρόνου, το PEX μπορεί να προκαλέσει αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση και να πυροδοτήσει μια μορφή γλαυκώματος (που ονομάζεται γλαύκωμα ψευδοαποφολίδωσης) που καταστρέφει το οπτικό νεύρο και μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια όρασης εάν δεν αντιμετωπιστεί. Οι ασθενείς με PEX εμφανίζουν επίσης υψηλότερα ποσοστά αγγειακών παθήσεων (για παράδειγμα, εγκεφαλικό ή καρδιακή νόσο), υποδηλώνοντας ότι ενδέχεται να εμπλέκονται συστηματικοί παράγοντες.
Επιστήμονες έχουν παρατηρήσει ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα PEX συχνά έχουν υψηλότερα επίπεδα στο αίμα του αμινοξέος ομοκυστεΐνη από άτομα χωρίς την πάθηση. Η ομοκυστεΐνη είναι ένα υποπροϊόν του φυσιολογικού μεταβολισμού των πρωτεϊνών – προέρχεται από το απαραίτητο αμινοξύ μεθειονίνη. Δίαιτες πολύ πλούσιες σε πρωτεΐνες (ιδιαίτερα ζωικές πρωτεΐνες) μπορούν να παρέχουν μεγάλη ποσότητα μεθειονίνης. Εάν το σώμα δεν μπορεί να μετατρέψει πλήρως την ομοκυστεΐνη σε άλλες χρήσιμες ενώσεις, η ομοκυστεΐνη μπορεί να συσσωρευτεί στο αίμα. Σε αυτό το άρθρο, εξετάζουμε πώς οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες και ο μεταβολισμός ενός άνθρακα (ο οποίος εξαρτάται από βιταμίνες Β όπως το φυλλικό οξύ και η Β12) μπορεί να επηρεάσουν τα επίπεδα ομοκυστεΐνης και, συνεπώς, ενδεχομένως να επηρεάσουν τον κίνδυνο ανάπτυξης γλαυκώματος ψευδοαποφολίδωσης. Θα συζητήσουμε επίσης πώς η μη φυσιολογική ομοκυστεΐνη μπορεί να διαταράξει ένζυμα που εμπλέκονται στην κατασκευή και αναδιαμόρφωση του συνδετικού ιστού του ματιού (ιδιαίτερα το LOXL1, ένα ένζυμο λυσυλικής οξειδάσης που δημιουργεί διασταυρούμενους δεσμούς στις ελαστικές ίνες) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Τέλος, προτείνουμε πώς θα μπορούσαν να σχεδιαστούν μελλοντικές μελέτες για να ελεγχθούν αυτές οι συνδέσεις χρησιμοποιώντας λεπτομερή διατροφικά δεδομένα, γενετικές εξετάσεις, βιοδείκτες αίματος και προηγμένη απεικόνιση του ματιού.
Πρόσληψη Πρωτεΐνης, Μεθειονίνη και Ομοκυστεΐνη
Όταν καταναλώνετε πρωτεΐνη, το σώμα σας τη διασπά σε αμινοξέα – τα δομικά στοιχεία των πρωτεϊνών. Ένα αμινοξύ, η μεθειονίνη, βρίσκεται σε αφθονία σε πολλές πρωτεΐνες (ιδιαίτερα στο κόκκινο κρέας, τα αυγά και τα γαλακτοκομικά). Η μεθειονίνη μετατρέπεται στο σώμα σε ομοκυστεΐνη. Κανονικά, η ομοκυστεΐνη είτε ανακυκλώνεται πίσω σε μεθειονίνη είτε μετατρέπεται σε κυστεΐνη, και αυτή η διαδικασία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τις βιταμίνες Β – φυλλικό οξύ (βιταμίνη Β9), βιταμίνη Β12 και βιταμίνη Β6. Εάν αυτές οι βιταμίνες είναι ανεπαρκείς, ή εάν η διαιτητική μεθειονίνη είναι πολύ υψηλή, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα μπορούν να αυξηθούν.
Ελεγχόμενες διατροφικές μελέτες σε υγιείς εθελοντές δείχνουν ακριβώς αυτή τη σχέση: μια 8ήμερη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες (περίπου 21% της ενέργειας από πρωτεΐνες, έναντι μόνο 9% σε δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες) οδήγησε σε σημαντικά υψηλότερα επίπεδα ομοκυστεΐνης μετά το γεύμα καθ' όλη τη διάρκεια της ημέρας, παρόλο που η ομοκυστεΐνη νηστείας δεν άλλαξε πολύ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com). Με άλλα λόγια, αφού οι άνθρωποι έτρωγαν γεύματα πλούσια σε πρωτεΐνες, η ομοκυστεΐνη στο πλάσμα τους εκτοξευόταν ψηλότερα από ό,τι όταν έτρωγαν γεύματα χαμηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com). Οι ερευνητές σημείωσαν ότι «μια υψηλή πρόσληψη πρωτεΐνης και, συνεπώς, μια υψηλή πρόσληψη μεθειονίνης – του μοναδικού διαιτητικού πρόδρομου της ομοκυστεΐνης – μπορεί να αυξήσει τις συγκεντρώσεις tHcy στο πλάσμα» (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Σε πρακτικούς όρους, αυτό σημαίνει ότι δίαιτες πολύ πλούσιες σε κρέας, ψάρι, αυγά ή άλλα τρόφιμα υψηλής μεθειονίνης μπορούν να αυξήσουν παροδικά την ομοκυστεΐνη, εκτός εάν εξισορροπηθούν με επαρκή ποσότητα φυλλικού οξέος και βιταμινών Β.
Είναι σημαντικό να τονιστεί ο ρόλος των βιταμινών Β. Ακόμη και άτομα που καταναλώνουν πολλές πρωτεΐνες μπορούν να διατηρήσουν την ομοκυστεΐνη υπό έλεγχο εάν η διατροφή τους παρέχει άφθονο φυλλικό οξύ, Β12 και Β6. Αντίθετα, ορισμένοι άνθρωποι σε χορτοφαγικές ή vegan δίαιτες (που ενδέχεται να έχουν χαμηλότερη πρόσληψη μεθειονίνης) έχουν στην πραγματικότητα υψηλότερη ομοκυστεΐνη εάν έχουν ανεπάρκεια βιταμίνης Β12. Για παράδειγμα, μια ανασκόπηση έδειξε ότι οι χορτοφάγοι (οι οποίοι συχνά δεν λαμβάνουν Β12 από κρέας) είχαν υψηλότερα μέσα επίπεδα ομοκυστεΐνης από τους παμφάγους (13,2 έναντι 10,2 μM), κυρίως λόγω ανεπάρκειας Β12 (karger.com). Αυτό καταδεικνύει ότι δεν είναι μόνο η πρωτεΐνη αυτή καθ' εαυτή, αλλά η ισορροπία των θρεπτικών ουσιών: χωρίς αρκετή βιταμίνη Β12 (και φυλλικό οξύ/Β6), η ομοκυστεΐνη αυξάνεται σε πολλές διαφορετικές δίαιτες (karger.com) (colab.ws).
Σύνδρομο Ψευδοαποφολίδωσης και Επίπεδα Ομοκυστεΐνης
Αρκετές κλινικές μελέτες έχουν εξετάσει την ομοκυστεΐνη σε ασθενείς με ψευδοαποφολίδωση. Συστηματικά διαπιστώνουν ότι τα άτομα με PEX (και ιδιαίτερα εκείνα που έχουν προχωρήσει σε γλαύκωμα) τείνουν να έχουν υψηλότερα επίπεδα ομοκυστεΐνης. Για παράδειγμα, μια προοπτική μελέτη συνέκρινε 30 ασθενείς με γλαύκωμα PEX με μάρτυρες ίδιας ηλικίας. Η ομάδα γλαυκώματος PEX είχε μέση τιμή ομοκυστεΐνης πλάσματος περίπου 16,8 μM, ενώ οι μάρτυρες είχαν μέση τιμή 12,4 μM (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Ακόμη πιο εντυπωσιακό, το 50% των ασθενών με γλαύκωμα PEX είχαν ομοκυστεΐνη πάνω από 15 μM (ένα κοινό όριο για την «υπερομοκυστεϊναιμία»), ενώ μόνο το 10% των μαρτύρων είχαν (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Παρομοίως, μια άλλη μελέτη διαπίστωσε ότι τόσο το σύνδρομο PEX όσο και οι ασθενείς με γλαύκωμα PEX είχαν σημαντικά αυξημένη ομοκυστεΐνη πλάσματος σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς – αλλά οι ασθενείς με κοινό (πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοικτής γωνίας) δεν είχαν (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Εν ολίγοις, η ψευδοαποφολίδωση φαίνεται να συνδέεται ειδικά με υψηλή ομοκυστεΐνη στο αίμα (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).
Μια μετα-ανάλυση του 2012 συνέλεξε πολλές μελέτες και επιβεβαίωσε αυτό το μοτίβο. Σε 485 περιπτώσεις γλαυκώματος PEX και 456 μαρτύρων, η μέση τιμή ομοκυστεΐνης ήταν περίπου 3,4 μM υψηλότερη στην ομάδα PEX (db.cngb.org). Οι ασθενείς με γλαύκωμα PEX είχαν επίσης ελαφρώς χαμηλότερα επίπεδα φυλλικού οξέος από τους μάρτυρες, αν και τα επίπεδα Β6 και Β12 ήταν παρόμοια (db.cngb.org). Σημαντικό είναι ότι η μετα-ανάλυση δεν βρήκε σαφή συσχέτιση μεταξύ της κοινής μετάλλαξης του γονιδίου MTHFR C677T και του κινδύνου γλαυκώματος PEX (db.cngb.org). Αυτό υποδηλώνει ότι ενώ τα επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι υψηλότερα στο PEX, η απλή γενετική MTHFR από μόνη της δεν εξηγεί τον κίνδυνο. (Το MTHFR είναι ένα από τα βασικά ένζυμα που βοηθά στην επεξεργασία του φυλλικού οξέος και της ομοκυστεΐνης.) Ωστόσο, ο συνδυασμός μιας δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε μεθειονίνη και οριακής πρόσληψης βιταμινών Β θα μπορούσε να επιδεινώσει τη συσσώρευση ομοκυστεΐνης, ειδικά σε γενετικά ευαίσθητα άτομα.
Συνολικά, αυτά τα ευρήματα εγείρουν την υπόθεση ότι η διαιτητική μεθειονίνη και η ομοκυστεΐνη μπορεί να συμβάλλουν στην ανάπτυξη ή την εξέλιξη του PEX. Εάν οι δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε πρωτεΐνες αυξάνουν χρόνια την ομοκυστεΐνη, αυτό θα μπορούσε να επηρεάσει τους ιστούς του ματιού. Πράγματι, οι ασθενείς με PEX συχνά εμφανίζουν όχι μόνο αυτές τις βιοχημικές αλλαγές, αλλά και αλλαγές στους συνδετικούς τους ιστούς (όπως εξασθενημένες ίνες ζωνών που συγκρατούν τον φακό (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), αλλοιωμένη ίριδα κ.λπ.) που μπορεί να είναι ευαίσθητες στις επιδράσεις της ομοκυστεΐνης.
Εξωκυττάρια Μήτρα, LOXL1 και Μεταβολισμός Ενός Άνθρακα
Το υλικό που εναποτίθεται στο PEX είναι ισχυρά διασυνδεδεμένο και πλούσιο σε συστατικά ελαστικών ινών: περιέχει μικροϊνίδια ελαστίνης (συμπεριλαμβανομένων πρωτεϊνών όπως η φιμπριλλίνη), κολλαγόνα, φιμπρονεκτίνη και άλλες πρωτεΐνες της εξωκυττάριας μήτρας (ECM) (www.frontiersin.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Το γενετικό ελάττωμα που συνδέεται ισχυρότερα με το PEX βρίσκεται στο LOXL1 (λυσυλική οξειδάση-όμοια 1), ένα ένζυμο που κανονικά βοηθά στη διασταυρούμενη σύνδεση των ελαστικών ινών. Το LOXL1 ανήκει στην οικογένεια των λυσυλικών οξειδασών, ενζύμων εξαρτώμενων από χαλκό που καταλύουν διασταυρούμενες συνδέσεις στο κολλαγόνο και την ελαστίνη με την απαμίνωση των καταλοίπων λυσίνης (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Στην πραγματικότητα, επιστημονικές ανασκοπήσεις σημειώνουν ότι «το LOXL1 φαίνεται να απαιτείται ειδικά για τη διασταυρούμενη σύνδεση της τροποελαστίνης και έχει αποδειχθεί ότι εμπλέπεται στο σχηματισμό, τη διατήρηση και την αναδιαμόρφωση των ελαστικών ινών…» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Με άλλα λόγια, το LOXL1 είναι κρίσιμο για την υγιή συναρμολόγηση των ελαστικών ινών.
Στα μάτια με PEX, το LOXL1 εμπλέκεται τόσο γενετικά όσο και φυσικά. Ορισμένες παραλλαγές του γονιδίου LOXL1 αυξάνουν δραματικά τον κίνδυνο PEX, και πρωτεομικές αναλύσεις έχουν ανιχνεύσει την ίδια την πρωτεΐνη LOXL1 εντός των αποθέσεων αποφολίδωσης. Για παράδειγμα, η Shiwani Sharma και οι συνεργάτες της χρησιμοποίησαν φασματομετρία μάζας σε χειρουργικά ληφθέν υλικό PEX και επιβεβαίωσαν ότι πεπτίδια από το LOXL1 υπήρχαν σε όλα τα δείγματα που ελέγχθηκαν. (Βρήκαν επίσης πρωτεΐνες όπως η απολιποπρωτεΐνη Ε, η κλαστερίνη, το συμπλήρωμα C3, η φιμπουλίνη και άλλα.) Αυτό υποδηλώνει ότι το LOXL1 είναι ένα ουσιαστικό συστατικό των ανώμαλων ινιδίων.
Γιατί λοιπόν η ομοκυστεΐνη να είναι σημαντική εδώ; Η υψηλή ομοκυστεΐνη, ή ένα από τα αντιδραστικά της παράγωγα που ονομάζεται ομοκυστεΐνη-θειολακτόνη, μπορεί να προκαλέσει χημική βλάβη σε πρωτεΐνες όπως η LOX/LOXL1. Βιοχημικές μελέτες δείχνουν ότι η ομοκυστεΐνη-θειολακτόνη είναι ένας ισχυρός μη αναστρέψιμος αναστολέας της δραστηριότητας της λυσυλικής οξειδάσης (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Συγκεκριμένα, η ομοκυστεΐνη-θειολακτόνη μπορεί να δεσμευτεί στην ενεργό θέση του ενζύμου και να το καταστήσει ανενεργό (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Εάν αυτή η αναστολή συμβεί στο μάτι, θα μπορούσε να διαταράξει την κανονική διασταυρούμενη σύνδεση του κολλαγόνου και της ελαστίνης. Έτσι, η υπερβολική ομοκυστεΐνη μπορεί να συμβάλει στην ανώμαλη ομοιόσταση των ελαστικών ινών και στη συσσώρευση ατελών ινιδίων που χαρακτηρίζουν το υλικό PEX.
Επιπλέον, ο μεταβολισμός ενός άνθρακα συνδέεται στενά με την παροχή μορίων που απαιτούνται για την παραγωγή της ECM. Για παράδειγμα, οι οδοί ενός άνθρακα (που περιλαμβάνουν φυλλικό οξύ και βιταμίνες Β) βοηθούν στην παραγωγή γλυκίνης και άλλων αμινοξέων που απαιτούνται για τη σύνθεση του κολλαγόνου, καθώς και S-αδενοσυλμεθειονίνης (SAM), του καθολικού δότη μεθυλίου. (Πράγματι, η μελέτη μεταβολομικής διαπίστωσε ότι τα επίπεδα S-αδενοσυλμεθειονίνης ήταν σημαντικά χαμηλότερα στο υδατοειδές υγρό ασθενών με PEX (www.frontiersin.org).) Η χαμηλότερη SAM μπορεί να οδηγήσει σε καθολική υπομεθυλίωση, ενδεχομένως αλλάζοντας την έκφραση γονιδίων πρωτεϊνών ή ενζύμων της εξωκυττάριας μήτρας. Επιπλέον, η μεταβολομική ανάλυση ανέδειξε ειδικά την οδό μεταβολισμού κυστεΐνης και μεθειονίνης ως μία από τις πιο διαταραγμένες στα μάτια με PEX (www.frontiersin.org). Αυτό υποδηλώνει έντονα ότι οι αλλαγές στον μεταβολισμό ενός άνθρακα και τη διαχείριση της ομοκυστεΐνης συνδέονται με τη διαδικασία της νόσου στην ψευδοαποφολίδωση.
Συνοψίζοντας, υπάρχουν εύλογες βιολογικές οδοί που συνδέουν τη διατροφή και τον μεταβολισμό ενός άνθρακα με την παθολογία του PEX:
- Οι δίαιτες πλούσιες σε μεθειονίνη αυξάνουν τα επίπεδα ομοκυστεΐνης (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com).
- Οι ανεπάρκειες βιταμινών (φυλλικό οξύ, Β12, Β6) ή κοινές παραλλαγές MTHFR μπορούν να αυξήσουν περαιτέρω την ομοκυστεΐνη.
- Η αυξημένη ομοκυστεΐνη (και οι τοξικοί μεταβολίτες της) αναστέλλουν τη δραστηριότητα της LOX/LOXL1 (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), ενδεχομένως διαταράσσοντας τη διασταυρούμενη σύνδεση της ελαστίνης στο μάτι.
- Ο ιστός PEX αποτελείται από διασταυρούμενα ελαστικά μικροϊνίδια, και η λειτουργία της LOXL1 είναι γνωστό ότι είναι κρίσιμη για την ελαστογένεση (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Συνολικά, αυτό υποδηλώνει ότι εάν ο μεταβολισμός ενός άνθρακα είναι εκτός ισορροπίας (λόγω διατροφής ή κατάστασης βιταμινών), οι συνδετικοί ιστοί του ματιού μπορεί να συσσωρεύσουν ανώμαλο ινιδιακό υλικό.
Προτεινόμενος Σχεδιασμός Μελέτης
Για να ελεγχθούν αυτές οι ιδέες, οι ερευνητές θα μπορούσαν να δημιουργήσουν μια προοπτική μελέτη κοόρτης εστιασμένη στην διαιτητική πρωτεΐνη, την ομοκυστεΐνη και την ανάπτυξη του PEX. Ενήλικες (ηλικίας 60+) χωρίς PEX κατά την έναρξη θα εντάσσονταν στη μελέτη. Στην αρχή, κάθε συμμετέχων θα παρείχε πολύ λεπτομερείς διατροφικές πληροφορίες (μέσω ημερολογίων τροφίμων ή επικυρωμένων ερωτηματολογίων) για την εκτίμηση της συνολικής πρόσληψης πρωτεΐνης, μεθειονίνης και άλλων αμινοξέων, μαζί με την πρόσληψη φυλλικού οξέος, βιταμίνης Β6, Β12, κ.λπ. Θα συλλέγονταν δείγματα αίματος για τη μέτρηση της ομοκυστεΐνης πλάσματος και των επιπέδων των βιταμινών Β. Οι συμμετέχοντες θα γονιδιωματώνονταν επίσης για βασικές παραλλαγές του μεταβολισμού ενός άνθρακα (όπως ο πολυμορφισμός MTHFR C677T) και για τα γνωστά αλληλόμορφα κινδύνου LOXL1.
Με την πάροδο του χρόνου (για παράδειγμα, 5-10 χρόνια), οι συμμετέχοντες θα υποβάλλονταν σε τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένης της απεικόνισης του πρόσθιου τμήματος. Σύγχρονες μέθοδοι απεικόνισης – όπως η φωτογραφία με σχισμοειδή λυχνία, η υψηλής ανάλυσης OCT (οπτική τομογραφία συνοχής) του πρόσθιου τμήματος, ή ακόμη και η συνεστιακή μικροσκοπία – μπορούν να τεκμηριώσουν τις πρώιμες εναποθέσεις ψευδοαποφολίδωσης στην κάψα του φακού, την ίριδα και άλλες δομές. Τα βασικά αποτελέσματα θα ήταν η ανάπτυξη κλινικά εμφανών PEX (και γλαυκώματος PEX) και ποσοτικά μέτρα του φορτίου του αποφολιδωτικού υλικού (για παράδειγμα, η ταξινόμηση της περιοχής των εναποθέσεων στον φακό ή στην κόρη). Αναλύοντας ποιοι αναπτύσσουν PEX ή γλαύκωμα PEX, οι ερευνητές θα μπορούσαν να δουν εάν η υψηλότερη διαιτητική μεθειονίνη και η ομοκυστεΐνη πλάσματος (ιδιαίτερα σε άτομα με χαμηλές βιταμίνες Β ή συγκεκριμένους γονότυπους MTHFR) προβλέπουν μεγαλύτερο κίνδυνο PEX.
Μια τέτοια κοόρτη θα διευκρίνιζε εάν τροποποιήσιμοι παράγοντες όπως η διατροφή και η κατάσταση των βιταμινών επηρεάζουν το PEX. Εάν επιβεβαιωθεί, αυτό θα μπορούσε να υποδείξει απλές προληπτικές στρατηγικές (για παράδειγμα, συμπληρώματα βιταμινών Β ή διατροφικές προσαρμογές) για τη μείωση της ομοκυστεΐνης και ενδεχομένως τη μείωση της έναρξης του PEX.
Συμπέρασμα
Αναδυόμενα στοιχεία συνδέουν την υψηλή ομοκυστεΐνη με το γλαύκωμα ψευδοαποφολίδωσης (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Δίαιτες πολύ πλούσιες σε πρωτεΐνες (υψηλή μεθειονίνη) μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα ομοκυστεΐνης (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), ειδικά όταν το φυλλικό οξύ ή η Β12 είναι ανεπαρκή. Εν τω μεταξύ, η ομοκυστεΐνη είναι γνωστό ότι παρεμβαίνει στα ένζυμα λυσυλικής οξειδάσης που δομούν τις ελαστικές ίνες στο μάτι (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Επειδή η ψευδοαποφολίδωση είναι ουσιαστικά παθολογική ελαστογένεση στο πρόσθιο τμήμα του ματιού (www.frontiersin.org) (www.frontiersin.org), μια ανισορροπία μεθειονίνης/ομοκυστεΐνης θα μπορούσε εύλογα να επιδεινώσει ή να πυροδοτήσει την πάθηση. Πράγματι, εξετάσεις αίματος δείχνουν ότι πολλοί ασθενείς με PEX έχουν υπερομοκυστεϊναιμία και χαμηλό φυλλικό οξύ (db.cngb.org).
Για να κατανοήσουμε πλήρως αυτές τις συνδέσεις, απαιτούνται καλά σχεδιασμένες μακροχρόνιες μελέτες. Προτείνουμε προοπτικές κοόρτες που μετρούν προσεκτικά την πρόσληψη αμινοξέων, την κατάσταση των βιταμινών και τη γενετική, και χρησιμοποιούν λεπτομερή απεικόνιση του πρόσθιου τμήματος για την παρακολούθηση των εναποθέσεων PEX. Μια τέτοια έρευνα θα μπορούσε να αποκαλύψει εάν οι διατροφικές παρεμβάσεις ή η συμπληρωματική χορήγηση βιταμινών θα μπορούσαν κάποια μέρα να βοηθήσουν στην πρόληψη ή την επιβράδυνση του γλαυκώματος ψευδοαποφολίδωσης.
Πηγές: Πρόσφατες κλινικές και βιοχημικές μελέτες υποστηρίζουν αυτές τις συνδέσεις (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (db.cngb.org) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.frontiersin.org).