Einleitung

Das Glaukom ist eine progressive Optikusneuropathie, die durch den Tod retinaler Ganglienzellen (RGC) und Gesichtsfeldausfälle gekennzeichnet ist (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Obwohl die Senkung des intraokularen Drucks (IOD) die Hauptstütze der Behandlung ist, verlieren viele Patienten trotz kontrolliertem IOD weiterhin an Sehkraft, was darauf hindeutet, dass zusätzliche Faktoren zur Schädigung beitragen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mitochondriale Dysfunktion und oxidativer Stress werden zunehmend bei glaukomatösen Schäden des Sehnervs anerkannt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Coenzym Q10 (CoQ10) – ein lipophiler Kofaktor der mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung – erweist sich als potenzieller Neuroprotektor. CoQ10 transportiert Elektronen zwischen den Komplexen I/II und Komplex III in der Elektronentransportkette und fängt auch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) ab (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). In Geweben mit hohem Energiebedarf und geringer Antioxidantienreserve, wie der Netzhaut und dem Sehnerv, kann CoQ10 die zelluläre Bioenergetik unterstützen und oxidative Schäden reduzieren. Dieser Artikel beleuchtet die mitochondrialen und antioxidativen Rollen von CoQ10 im Auge, Evidenz aus Tier- und klinischen Glaukomstudien (einschließlich Wechselwirkungen mit IOD-senkenden Medikamenten) und verwandte systemische Erkenntnisse im Zusammenhang mit Alterung und kardiometabolischer Gesundheit. Wir diskutieren auch die Bioverfügbarkeit, Sicherheit und Lücken in der klinischen Evidenz für Glaukom-Endpunkte von CoQ10.

CoQ10 im mitochondrialen Energiestoffwechsel

CoQ10 wird endogen von Mitochondrien synthetisiert und ist essenziell für die Adenosintriphosphat (ATP)-Produktion. In der inneren Mitochondrienmembran nimmt Ubichinon (CoQ10) Elektronen von Komplex I und II auf und überträgt sie auf Komplex III, wodurch Protonenpumpen und die ATP-Synthese über oxidative Phosphorylierung angetrieben werden (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Fast jede Zelle im Körper enthält CoQ10, mit besonders hohen Konzentrationen in Geweben mit vielen Mitochondrien – wie Herz, Gehirn und Netzhaut (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studien zeigen, dass die CoQ10-Spiegel mit dem Alter oder bei beeinträchtigter Biosynthese sinken; dieser Rückgang kann die mitochondriale Effizienz begrenzen und den oxidativen Stress erhöhen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Tatsächlich können Alterung, chronische Krankheiten und einige Medikamente (z. B. Statine) die CoQ10-Spiegel im Gewebe senken und so potenziell zur zellulären Dysfunktion beitragen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Orale CoQ10-Supplementierung (300 mg/Tag oder mehr) erhöht die zirkulierenden und Gewebe-CoQ10-Spiegel und hat Vorteile bei Störungen gezeigt, die mit mitochondrialer Dysfunktion verbunden sind (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

CoQ10 als Antioxidans in Netzhaut und Sehnerv

Neben seiner Rolle in der Elektronentransportkette ist CoQ10 ein starkes Antioxidans. In seiner reduzierten Form (Ubichinol) neutralisiert es direkt ROS und regeneriert andere Antioxidantien in Membranen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Die Netzhaut (insbesondere Photorezeptoren und RGCs) verbraucht Sauerstoff mit einer sehr hohen Rate und ist anfällig für oxidative Schäden. CoQ10 ist reichlich in den retinalen Mitochondrien vorhanden, und experimentelle Studien zeigen, dass es Netzhautzellen vor oxidativen Schäden schützen kann. Beispielsweise stellte eine wegweisende Übersicht fest, dass topisches CoQ10 die RGC-Apoptose in Ratten-Glaukommodellen stoppte (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ebenso bewahrte systemisches CoQ10 bei Mäuse-Glaukom Sehnervenaxone, indem es oxidativen Stress-Enzyme hemmte (Senkung der SOD2- und HO-1-Expression) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Diese Ergebnisse stützen das Konzept, dass CoQ10 die oxidative Phosphorylierung aufrechterhält, während es gleichzeitig übermäßigen ROS in Netzhaut- und Sehnervengeweben entgegenwirkt. In vitro wurde gezeigt, dass CoQ10 glutamatinduzierte exzitotoxische Schäden an Neuronen verhindert – ein für Glaukom relevanter Mechanismus – was sowohl seine mitochondriale Unterstützung als auch seine radikalfangende Aktivität widerspiegeln kann (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Wichtig ist, dass CoQ10 Glia-Reaktionen modulieren kann: Es hemmt die stressinduzierte Astrozytenaktivierung im Sehnervenkopf und bewahrt die Expression mitochondrialer Transkriptionsfaktoren (z. B. Tfam), wodurch die DNA- und Membranintegrität unter ischämischem oder hypertensivem Stress aufrechterhalten wird (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Topische und orale CoQ10-Verabreichung

Topische Formulierungen

Topische CoQ10-Augentropfen wurden (oft in Kombination mit Vitamin E zur Verbesserung der Löslichkeit) zur okulären Neuroprotektion formuliert. Tierstudien bestätigen, dass CoQ10 in das hintere Auge eindringt. Patienten, die vor einer Augenoperation CoQ10/Vitamin E-Tropfen erhielten, hatten beispielsweise nachweisbares CoQ10 im Glaskörper, was eine Lieferung über Hornhaut und Netzhaut demonstriert (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). In Nagetiermodellen mit okulärer Hypertonie bewahrten CoQ10-Augentropfen RGCs und innere Netzhautschichten (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Topisches CoQ10 (oft mit Vitamin E TPGS als Lösungsvermittler) scheint die mitochondriale Dysfunktion und den oxidativen Stress in Netzhautzellen in diabetischen und Glaukommodellen zu mildern. Eine Augentropfenverabreichung vermeidet systemische Verdünnung und zielt auf die Netzhaut ab, aber die Bioverfügbarkeit ist immer noch durch die Hornhautpermeabilität und Formulierungsherausforderungen begrenzt. Kommerzielle Produkte (z. B. Coqun®, 0,5 % CoQ10 mit 0,5 % Vitamin E) und experimentelle Nanocarrier wurden entwickelt, um die okuläre Aufnahme zu verbessern.

Orale Supplementierung

Orale CoQ10-Supplemente (Ubichinon- oder Ubichinolformen) werden weit verbreitet zur systemischen mitochondrialen Unterstützung eingesetzt. Nach der Einnahme wird diätetisches CoQ10 in Chylomikronen eingebaut und im Blut an Lipoproteine gebunden transportiert (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Die Plasmaspiegel steigen dosisabhängig an, allerdings mit einer bemerkenswerten interindividuellen Variabilität (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Weder die Ubichinon- noch die Ubichinolform erwiesen sich bei älteren Erwachsenen als eindeutig überlegen hinsichtlich der Absorption, was eine physiologische Grenze der Aufnahme widerspiegelt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Wichtig ist, dass oral verabreichtes CoQ10 von vielen Geweben – einschließlich Herz-, Muskel- und Nervengewebe – aufgenommen wird, wie Experimente bei chirurgischen Patienten zeigen, und vermutlich auch den mitochondrialen Retina zugute kommt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hochdosiertes CoQ10 (bis zu mehreren hundert mg täglich) erhöht sicher die Plasmakonzentrationen; in einer Übersicht wurde eine chronische Dosierung von 300 mg/Tag (≈5 mg/kg) mit einer Sicherheitsmarge von über dem 60-fachen assoziiert (www.ncbi.nlm.nih.gov). Somit erhöhen tägliche orale CoQ10-Regime (100–300 mg) das systemische CoQ10 bei älteren Patienten und wurden gut vertragen (www.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Evidenz aus klinischen und translationalen Studien

Tiermodelle und Zellkulturen

Präklinische Glaukommodelle haben durchweg gezeigt, dass CoQ10 Neuroprotektion bietet. In hypertensiven Rattenaugen reduzierte topisches CoQ10 (± Vitamin E) die RGC-Apoptose und den retinalen oxidativen Stress (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bei DBA/2J-Mäusen (ein hereditäres Glaukommodell) bewahrte diätetisches CoQ10 RGCs und Sehnervenaxone, erhielt die Enzymspiegel des Komplexes IV und reduzierte die reaktive Gliose (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bei Ischämie-Reperfusionsschäden unterstützte CoQ10 die mitochondriale Biogenese und verhinderte den mitochondrialen DNA-Verlust (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). CoQ10 dämpfte auch die Glutamat-Exzitotoxizität in Netzhaut-Ganglienzellkulturen und verhinderte mitochondriale Schäden in vivo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Zusammenfassend legen diese translationalen Studien nahe, dass CoQ10 den RGC-Energiestoffwechsel aufrechterhält und die Stresssignalgebung unter glaukomatösen Bedingungen hemmt.

Ergebnisse der visuellen Funktion

Humandaten, obwohl begrenzt, stützen einen funktionellen Nutzen von CoQ10. In einer randomisierten kontrollierten Studie erhielt ein Auge von Glaukompatienten CoQ10+Vitamin E-Tropfen (Coqun®) zusätzlich zur Standard-IOD-Therapie, während das andere Auge als Kontrolle diente (nur IOD-Medikamente) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Nach 6–12 Monaten zeigten die mit CoQ10 behandelten Augen verbesserte elektrophysiologische Reaktionen: Die Amplituden der gemusterten visuellen evozierten Potenziale (VEP) P100 stiegen an und die impliziten Zeiten sanken, während sich die Kontrollaugen verschlechterten (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Ähnlich waren die Gesichtsfelder in den mit CoQ10 behandelten Augen stabiler. Nach 12 Monaten trat bei etwa 67 % der behandelten Augen keine Gesichtsfeldverschlechterung auf, verglichen mit nur 50 % der Kontrollen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Die optische Kohärenztomographie zeigte einen geringeren Rückgang der Dicke der retinalen Nervenfaserschicht (RNFL) unter CoQ10, obwohl beide Gruppen im Laufe der Zeit dünner wurden (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CoQ10 (mit Vitamin E) die Funktion der inneren Netzhaut verbessern und den Sehverlust unter glaukomatösem Stress verlangsamen kann (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Eine weitere Pilotstudie zum Pseudoexfoliationsglaukom berichtete, dass topisches CoQ10+Vitamin E wässrige Marker für oxidativen Stress (reduzierte Superoxid-Dismutase-Spiegel) im Vergleich zu unbehandelten Augen signifikant senkte (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Serum- oder Perfusionsparameter wurden nicht direkt gemessen.) Obwohl es nur wenige klinische Studien gibt, stimmen diese Humandaten mit präklinischen Erkenntnissen überein: CoQ10-Supplementierung hat messbare, positive Effekte auf elektrophysiologische und Gesichtsfeld-Ergebnisse, wenn sie zu IOD-senkenden Regimen hinzugefügt wird (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Okuläre Perfusion und IOD-Medikamenten-Synergie

CoQ10 kann auch den okulären Blutfluss und die systemischen Wirkungen von Glaukommedikamenten beeinflussen. Bei Herzinsuffizienz verbessert CoQ10 die Herzleistung; analog könnte CoQ10 die Perfusion des Sehnervenkopfes verbessern. In einer klinischen Studie dämpfte orales CoQ10 (90 mg/Tag für 6 Wochen) die kardiovaskulären Nebenwirkungen von Timolol-Augentropfen – Werte wie Herzfrequenz und Schlagvolumen waren weniger unterdrückt – ohne die IOD-Senkung von Timolol zu verringern (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Dies deutet darauf hin, dass CoQ10 Beta-Blocker-Kontraindikationen bei Glaukompatienten mit kardialem Risiko mildern könnte (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Bislang hat keine Studie eine direkte synergistische Erhöhung des okulären Blutflusses gezeigt, aber die vasoprotektiven Eigenschaften von CoQ10 (z. B. Verbesserung der Stickoxidverfügbarkeit) lassen diese Möglichkeit aufkommen.

Bemerkenswerterweise erhielten in der topischen CoQ10-Studie (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) alle Augen auch Standardmedikamente (Timolol/Dorzolamid), und die mit CoQ10 behandelten Augen schnitten besser ab. Somit scheint CoQ10 sicher mit drucksenkenden Mitteln kombiniert werden zu können und könnte sogar deren neuroprotektive Wirkungen verstärken. In anderen Modellen verhinderte CoQ10 Ischämie-Reperfusionsschäden, was eine vaskuläre oder metabolische Synergie weiter unterstützt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Insgesamt deuten die aktuellen Erkenntnisse darauf hin, dass CoQ10 die IOD-Kontrolle nicht beeinträchtigt und die konventionelle Therapie ergänzen kann, insbesondere durch den Schutz von RGCs vor ischämischem oder systemischem Stress (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

CoQ10 und systemische Gesundheit im Alter

Eine breitere Betrachtung von CoQ10 unterstreicht seine Relevanz für die altersbedingte Gesundheit und die mitochondriale Funktion. Viele Studien verbinden niedrige CoQ10-Spiegel mit kardiometabolischen Erkrankungen: Die Spiegel sinken mit Alter, Adipositas, Diabetes und Herzinsuffizienz, korrelierend mit erhöhtem oxidativem Stress (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Randomisierte Studien zeigen, dass CoQ10-Supplementierung (oft 100–300 mg/Tag) die Symptome von Herzinsuffizienz verbessern, kardiovaskuläre Ereignisse reduzieren und Blutdruck sowie Lipidperoxidation bei Patienten mit metabolischem Syndrom senken kann (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Eine Übersicht stellte beispielsweise fest, dass CoQ10 „eng verknüpft“ mit kardiometabolischen Störungen ist, und seine Anwendung scheint bei Hypertonie, ischämischer Herzkrankheit und Typ-2-Diabetes vorteilhaft zu sein (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Auch bei neurodegenerativer Alterung unterstützt CoQ10 neuronale Mitochondrien; Studien haben es bei Parkinson und Alzheimer mit einigen positiven Signalen untersucht (obwohl die Ergebnisse variieren) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Die Bedeutung von CoQ10 in der Alterungsphysiopathologie legt nahe, dass seine okulären Vorteile über das Glaukom hinausgehen könnten. Durch die Erhaltung der mitochondrialen Funktion könnte CoQ10 potenziell andere altersbedingte Netzhauterkrankungen reduzieren. Da viele Glaukompatienten älter sind und oft Statine oder andere CoQ10-verbrauchende Medikamente einnehmen, kann eine Supplementierung ihren systemischen und okulären Energiestoffwechsel generell unterstützen. Somit bestärken die Erkenntnisse aus Kardiologie und Gerontologie die Argumentation für CoQ10 in der Augengesundheit und erinnern uns gleichzeitig an seine Sicherheit und Verträglichkeit bei langfristiger Anwendung (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Bioverfügbarkeit und Pharmakokinetik

Trotz seiner vielversprechenden Eigenschaften steht die CoQ10-Supplementierung vor Herausforderungen bei der Bioverfügbarkeit. CoQ10 ist extrem lipophil und neigt zur Bildung kristalliner Aggregate, was seine Auflösung und Absorption im Darm begrenzt. Nach oraler Einnahme erscheint nur ein kleiner Teil einer Dosis im Plasma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studien zeigen eine große interindividuelle Variabilität: Nahezu gleiche Dosen von Ubichinon oder Ubichinol ergaben statistisch ähnliche Blutspiegel bei älteren Erwachsenen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mit anderen Worten, die intestinale Aufnahme von CoQ10 scheint sättigbar und unabhängig von seiner verabreichten Form zu sein (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Für die okuläre Verabreichung muss topisches CoQ10 Hornhautbarrieren umgehen. Die Kombination von CoQ10 mit Vitamin-E-Derivaten oder Cyclodextrinen erhöht die Löslichkeit; neuartige Formulierungen (Lipidemulsionen, Nanopartikel, wasserlösliche Komplexe) wurden entwickelt, um die okuläre Penetration zu steigern. Beispielsweise zeigte eine Cyclodextrin-basierte CoQ10-Formulierung in einer Studie eine höhere Bioverfügbarkeit als Standard-Ubichinon-Kapseln (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Einmal absorbiert, wird CoQ10 im Blut hauptsächlich im reduzierten (Ubichinol) Zustand transportiert, gebunden an LDL und VLDL, und über Lipoproteinrezeptoren in Gewebe aufgenommen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Beim Menschen werden selbst nach guter Supplementierungsformulierung nur nanomolare Plasmaspiegel erreicht, und die Gewebesättigung ist umstritten. Wichtig ist, dass eine pharmakokinetische Übersicht zu dem Schluss kam, dass die CoQ10-Absorption stark variabel ist und dass „der Körper in der Menge an CoQ10, die er zu einem bestimmten Zeitpunkt aufnehmen kann, begrenzt ist“, sei es als Ubichinon oder Ubichinol (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kliniker sollten erkennen, dass orales CoQ10 relativ hohe Tagesdosen (100–300 mg oder mehr) erfordern kann, um therapeutische Gewebespiegel zu erreichen, und dass Spitzenplasmakonzentrationen ein Plateau erreichen. Für okuläre Studien bedeutet dies, dass systemische Standarddosen möglicherweise nur geringe retinale Effekte haben; umgekehrt muss die topische Dosierung mit einer schnellen Clearance aus dem Auge zurechtkommen.

Sicherheit und Dosierung

CoQ10 ist generell sehr sicher. Große klinische Übersichten berichten selbst bei hohen Dosen von minimalen Nebenwirkungen. In der präklinischen Toxikologie betrug das No-Observed-Adverse-Effect-Level (NOAEL) für Ubichinol 300–600 mg/kg bei Ratten (www.ncbi.nlm.nih.gov). Beim Menschen entsprach eine chronische Supplementierung von bis zu 300 mg/Tag (≈5 mg/kg) einem Sicherheitsfaktor zwischen 60× und 120× im Vergleich zu Tierdaten (www.ncbi.nlm.nih.gov). Berichtet Nebenwirkungen in Studien beschränken sich in der Regel auf leichte gastrointestinale Symptome oder Schlaflosigkeit bei wenigen Patienten. Es gab keine schwerwiegenden Toxizitäten, die CoQ10 in Langzeitstudien zugeschrieben wurden. Wichtig ist, dass hochdosiertes CoQ10 (mindestens 1200 mg/Tag) in seltenen Fällen (z. B. Studien zu mitochondrialen Erkrankungen) ohne größere Probleme verabreicht worden ist (www.ncbi.nlm.nih.gov). CoQ10 hat keine bekannten schwerwiegenden Arzneimittelwechselwirkungen, obwohl seine Spiegel bei Patienten unter Warfarin- oder Simvastatin-Metabolismus leicht ansteigen können (da Simvastatin um die CoQ10-Synthese konkurriert).

Standard-Supplementierungsregime für die systemische Anwendung reichen von 100 bis 300 mg pro Tag (www.ncbi.nlm.nih.gov). Für die Glaukomforschung wird orales CoQ10 oft im oberen Bereich dieser Spanne gegeben. Topische Formulierungen liefern typischerweise einige Milligramm pro Tropfen (z. B. 0,5 % Lösung). Da CoQ10 fettlöslich ist, kann die Einnahme mit einer Mahlzeit und ausreichend Fett die Absorption verbessern. Insgesamt ist die Sicherheit kein limitierender Faktor für CoQ10 in Bezug auf die okuläre Anwendung. Vielmehr besteht die Herausforderung darin, eine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung für die Wirksamkeit bei Glaukom zu demonstrieren; solche Dosis-Wirkungs-Kurven bleiben undefiniert. Keine aktuelle Glaukomstudie hat die CoQ10-Dosis systematisch variiert, um ein optimales therapeutisches Fenster zu etablieren. Bis größere Studien durchgeführt werden, wird die Dosierung weitgehend dem Präzedenzfall (z. B. 100–200 mg oral täglich oder 0,5 % topisch) folgen und von der Verträglichkeit geleitet sein.

Fazit

Experimentelle und frühe klinische Evidenz deutet darauf hin, dass CoQ10 – durch die Verbesserung der mitochondrialen ATP-Produktion und die Abfangen von oxidativem Stress – ein nützlicher Zusatz in der Glaukombehandlung sein kann. In der Netzhaut und im Sehnerv unterstützt CoQ10 das neuronale Überleben unter Stress (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Topisches CoQ10 (oft mit Vitamin E) hat in Tiermodellen neuroprotektive Effekte gezeigt und in kleinen Humanstudien elektrophysiologische und Gesichtsfeld-Ergebnisse verbessert (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Systemisch ist CoQ10 gut bei Alterungs- und kardiometabolischen Zuständen untersucht und bekanntermaßen sicher in moderaten Dosen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Diese systemischen Erkenntnisse stärken die Argumentation für CoQ10 bei der okulären Neurodegeneration und deuten auf gemeinsame Mechanismen in alternden Geweben hin.

Es bestehen jedoch noch wichtige Lücken. Einschränkungen der Bioverfügbarkeit bedeuten, dass das Erreichen therapeutischer retinaler Konzentrationen optimierte Formulierungen oder Kombinationstherapien erfordern kann. Keine große randomisierte Studie hat bisher bewiesen, dass CoQ10-Supplementierung das Fortschreiten des Glaukoms verlangsamt; die einzige kontrollierte Augenstudie umfasste bisher weniger als 100 Augen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Weitere Arbeiten sind erforderlich, um die optimale Dosis, Behandlungsdauer und Patientensubgruppen zu definieren, die am wahrscheinlichsten profitieren. In Anbetracht seines günstigen Sicherheitsprofils und des plausiblen Wirkmechanismus erscheint die Integration von CoQ10 (als Augentropfen oder orale Ergänzung) in eine umfassende Glaukomversorgung vielversprechend. Zukünftige Forschung wird klären, ob CoQ10 seine mitochondriale Unterstützung in messbare Verbesserungen der Sehkraft und okulären Perfusion für Glaukompatienten umsetzen kann.

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