kuersetin

# Yaşlanma, Yaşlanma ve Glokom Glokom, körlüğün önde gelen nedenlerinden biridir ve riski yaşla birlikte artar. Yaşlı gözlerdeki hücreler **yaşlanan** bir duruma girebilir – bölünmeyi bırakırlar ancak canlı kalırlar – ve *yaşlanma ile ilişkili salgı fenotipi* (SASP) adı verilen zararlı sinyaller salgılarlar. Gözdeki yaşlanan hücreler hastalığı kötüleştirebilir. Örneğin, yaşlanmış trabeküler ağ hücreleri (gözün önündeki filtre) sertleşir ve tıkanır, bu da göz basıncını yükseltir ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Retina ve optik sinirde, yaşlanan hücreler iltihaba, doku yeniden yapılanmasına ve sinir hücresi ölümüne neden olan sitokinler (IL-6, IL-8, IL-1β gibi) ve enzimler (MMP'ler) salgılarlar ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Bu SASP faktörleri, insan glokomlu gözlerinde ve göz basıncı hayvan modellerinde bulunmuştur ve retinal ganglion hücresi (RGC) hasarına yol açarlar ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Bu hücreleri hedeflemek yeni bir fikirdir: onları çıkarmak veya sessizleştirmek optik siniri korumaya yardımcı olabilir. # Gözde Yaşlanma Yaşlanan hücreler anahtar göz dokularında birikir. **Trabeküler ağda (TA)**, yaşlanma ağı sertleştirir ve sıvı akışına karşı direnci artırır ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Bu, glokom için ana bir risk faktörü olan göz içi basıncını yükseltir. Glokomlu insanlarda, normal gözlere kıyasla daha fazla yaşlanan TA hücresi (SA-β-gal gibi enzimler veya p16^INK4a ve p21^CIP1 proteinleri ile işaretlenmiş) ölçülmüştür ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). TA hücrelerindeki yüksek p16 ve p21 glokom ile ilişkilidir ve daha az TA hücresi yaşlılığa kadar hayatta kalır ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). **Optik sinir başı ve retinada**, yaşlanma ve stres RGC'lerin ve destekleyici hücrelerin (astrositler, mikroglia) yaşlanmasına neden olur. Bu hücreler daha sonra SASP faktörleri – pro-inflamatuar sitokinler (IL-6, IL-1β, IL-8), kemokinler (CCL2, CXCL5) ve matris metalloproteinazlar – salgılar ve bu faktörler yakındaki nöronları zehirler ve yaşlanmayı komşu hücrelere yayar ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:te

Kuersetin ve Fisetin, Optik Sinir Yaşlanmasında Aday Senolitikler Olarak

Görüşünüzü kontrol etmeye hazır mısınız?