Introduktion

Pyrroloquinolinkinon (PQQ) är en liten näringsämnesliknande förening som har väckt intresse för sin förmåga att stödja cellmetabolism och mitokondriell hälsa. I ögat är de mest sårbara cellerna vid glaukom de retinala gangliecellerna (RGC). Dessa celler bildar synnerven och förbrukar mycket energi för att skicka visuella signaler till hjärnan. När deras energiproducerande mitokondrier sviktar, dör RGC och synen förloras. Eftersom alltmer bevis kopplar hög RGC-metabolism till glaukomrisk, utforskar forskare sätt att förstärka mitokondriefunktionen i näthinnan. PQQ har studerats i detta sammanhang eftersom det kan stimulera mitokondrier och fungera som en antioxidant. Här granskar vi vad som är känt om PQQ:s effekter på mitokondriell biogenes (skapandet av nya mitokondrier) och redoxsignalering (cellernas hantering av oxidativ stress) i nervceller, med fokus på retinala celler. Vi sammanfattar relevanta laboratoriestudier, säkerhetsdata från annan hjärnrelaterad forskning, och hur PQQ kan överlappa med kända terapier som Koenzym Q10 och NAD⁺-förstärkare. Slutligen beskriver vi den forskning som behövs innan PQQ testas på glaukompatienter.

PQQ: Ett ”nytt vitamin” för cellmetabolism

PQQ upptäcktes först som en kofaktor för vissa bakterieenzymer, men visade sig senare vara viktig i djurnäring. Eftersom djur inte kan producera PQQ på egen hand, betraktas det som ett ”nytt vitamin” – brister leder till tillväxt- och fertilitetsproblem i djurstudier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ finns naturligt i många livsmedel (persilja, grön paprika, spenat, kiwi, sojabönor) och kan tas som ett oralt kosttillskott (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I kliniska säkerhetsstudier gavs dagliga doser på 20–60 mg PQQ till friska frivilliga i upp till 4 veckor utan några biverkningar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hos djur behövs mycket höga doser (gram per kg kroppsvikt) för att orsaka skada, långt över typisk mänsklig användning (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Till exempel är PQQ:s medianletala dos hos råttor 0,5–2,0 g/kg, och ingen kronisk skada hittades vid lägre doser i långa studier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sammantaget tyder dessa data på att PQQ tolereras väl vid oral konsumtion.

På molekylär nivå kan PQQ delta i flera metaboliska processer (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Det fungerar som en redoxkofaktor (vilket innebär att det kan cykla mellan oxiderade och reducerade tillstånd) och kan förstärka andra antioxidanter. Faktum är att en rapport noterar att PQQ:s elektronöverförande förmåga är mycket högre än C-vitamin eller polyfenoler – per molekyl kan PQQ cykla elektroner dussintals gånger mer effektivt än C-vitamin eller liknande antioxidanter (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Denna redoxförmåga gör att PQQ kan hjälpa till att ”återladda” antioxidantförsvaret. PQQ har också visats direkt påverka viktiga metaboliska faktorer: det kan höja nivåerna av nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD⁺), öka oxidativ fosforylering (den huvudsakliga energiproducerande maskineriet) och förändra mitokondriell dynamik (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I odlade celler är PQQ känt för att binda enzymer som laktatdehydrogenas och omvandla NADH till NAD⁺, vilket ökar cellens NAD⁺-pool och driver energiproduktionen (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Kort sagt är PQQ en multifunktionell förening som både kan rensa upp oxidativ stress och öka cellernas energiproduktion.

PQQ och mitokondriell biogenes

En av PQQ:s mest spännande aktiviteter är dess förmåga att främja mitokondriell biogenes – den process genom vilken celler skapar fler mitokondrier. Mitokondriell biogenes kontrolleras av ett nätverk av gener, särskilt den så kallade huvudregulatorn PGC-1α och relaterade faktorer. I banbrytande laboratoriestudier visades PQQ aktivera PGC-1α-vägen. Till exempel, i musleverceller aktiverade PQQ-exponering transkriptionsfaktorn CREB, vilket i sin tur ökade PGC-1α-nivåerna och dess nedströmsmål (NRF-1, TFAM, etc). Detta ledde till mer mitokondriellt DNA, högre aktivitet av mitokondriella enzymer och ökad syreförbrukning (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Med andra ord, PQQ fick cellerna att växla till ett ”energiproducerande” läge. Dessa effekter bevisades genom att blockera PGC-1α: när forskare tystade PGC-1α eller CREB, orsakade PQQ inte längre mitokondriell tillväxt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Liknande effekter har observerats i neurala celler. I hjärnan hos möss med Parkinson-modell förhindrade PQQ förlust av dopaminneuroner genom att upprätthålla PGC-1α- och TFAM-nivåer via aktivering av AMPK-vägen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Farmakologisk blockering av AMPK eliminerade PQQ:s fördel, vilket bekräftar att det fungerade via denna energisensoriska väg (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I huvudsak räddade PQQ det energireglerande programmet (PGC-1α/AMPK) som toxinet hade stängt av. Även om dessa studier utfördes på hjärnvävnad (inte ögonvävnad), visar de att PQQ kan aktivera liknande biogenesprogram i nervceller.

Sammantaget tyder dessa prekliniska fynd på att PQQ kan hjälpa till att återuppbygga eller bibehålla en hälsosam pool av mitokondrier. Om det kan göra detta specifikt i retinala nervceller studeras fortfarande. I en nyligen genomförd studie (Acta Neuropathologica Communications 2023) gav forskare PQQ till möss under förhållanden av RGC-stress och fann en måttlig ökning av mitokondriella markörer tillsammans med högre ATP-nivåer (energi) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ökningen av ATP var särskilt robust, även om den direkta effekten på att skapa nya mitokondrier beskrevs som ”måttlig” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Detta antyder att PQQ kan uppmuntra mitokondrier att arbeta bättre och eventuellt dela sig, men mer bevis behövs för ett starkt biogenesanspråk i retinala celler.

PQQ:s effekter i retinala ganglieceller

Ögats RGC har mycket högt energibehov, så varje behandling som ökar deras ATP-tillgång kan hjälpa dem att överleva glaukomliknande stress. Nya laboratoriearbeten har börjat testa PQQ i retinala modeller. Hos möss är ett tillvägagångssätt att injicera ett mitokondriellt toxin (rotenon) i ögat för att snabbt döda RGC via hämning av komplex I. En studie från 2023 gjorde just detta och jämförde möss behandlade med PQQ mot kontroll. Anmärkningsvärt nog förhindrade PQQ signifikant RGC-förlust i denna toxiska modell (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I obehandlade ögon degenererade retinala nervceller inom 24 timmar, men PQQ-behandlade ögon behöll många fler intakta RGC-kärnor (cellkroppar) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Viss subtil skada uppstod fortfarande, men totalt sett gav PQQ ett starkt skydd.

I samma studie tittade författarna på RGC i odling och i den intakta näthinnan efter PQQ-behandling. De fann att PQQ höjde ATP-nivåerna i dessa vävnader både i en skål och i levande möss (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ATP-ökningen var ihållande i flera dagar. Detta tyder på att PQQ fungerar som en ”batteribooster” för retinala nervceller. Intressant nog observerades PQQ:s effekt på att öka ATP över hela RGC-vägen (näthinnan, synnerven, hjärnans målområden) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Faktum är att en enda dos av PQQ ledde till högre ATP i näthinnan, synnerven och även högre visuella hjärnområden i cirka tre dagar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Denna förlängda effekt antyder att PQQ kan lämna cellerna med mer bränsle även efter att tillskottet är borta.

Förutom att höja energin förändrade PQQ också metaboliska markörer i normala (oskadade) retinala vävnader, vilket indikerar att det skiftar cellmetabolismen även utan skada (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studien noterade dock endast en mild direkt ökning av mitokondrieantal eller innehåll i näthinnan. Med andra ord verkade PQQ:s omedelbara verkan mer vara att förbättra hur hårt varje mitokondrie arbetar snarare än att fördubbla deras antal. Ändå, genom att hjälpa RGC att upprätthålla ATP under stress, visar PQQ teoretisk potential som ett neuroprotektivt medel vid glaukom. Dessa prekliniska data stöder ytterligare utredning, men mänskliga data för ögonsjukdomar är ännu inte tillgängliga.

PQQ i andra neurologiska sammanhang och säkerhet

Utöver ögat har PQQ studerats i olika nervsysteminställningar för neuroprotektiva effekter. Till exempel, i cell- och djurmodeller för Alzheimer eller Parkinson minskar PQQ ofta oxidativ skada och stöder neuronöverlevnad (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I hörselceller skyddade PQQ inneröronneuroner från åldersrelaterad skada genom att återaktivera SIRT1- och PGC-1α-vägar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I odlade kortikala nervceller förhindrade PQQ celldöd från toxiner genom att upprätthålla NAD⁺-nivåer och mitokondriell funktion. Dessa prekliniska studier tyder konsekvent på att PQQ hjälper stressade nervceller genom att förstärka energimetabolismen och minska stressvägar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Vad gäller mänskliga studier? Det finns få kliniska studier av PQQ, men de som har gjorts visar inga större säkerhetsproblem. I en liten placebokontrollerad studie tog friska vuxna 20 eller 60 mg PQQ dagligen i 4 veckor. Ingen av doserna producerade några signifikanta förändringar i blodprover eller markörer för njurskador (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I crossover-studier med 10 frivilliga gav enstaka eller veckolånga doser (~0,2–0,3 mg/kg per dag, cirka 14–21 mg för en 70 kg person) mätbara antioxidativa och antiinflammatoriska effekter (lägre cirkulerande TBARS, CRP, IL-6) utan biverkningar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kort sagt verkar upp till cirka 60 mg/dag vara säkert vid kortvarig användning hos människor. Långtidsdata för människor är begränsade, men djurstudier upp till 13 veckor med ännu högre ekvivalenta doser visade inga varaktiga skador (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (En djurstudie fann att mycket höga PQQ-doser lindrigt förstorade njurarna efter 2–4 veckor, men denna effekt var reversibel efter att tillskottet avbröts (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

Sammanfattningsvis verkar PQQ tolereras väl vid typiska tillskottsdoser. Det är viktigt att notera att dessa säkerhetsdata kommer från allmänna studier på människor, inte ögonspecifika prövningar. Innan man behandlar glaukompatienter med PQQ kommer forskare att vilja bekräfta att PQQ inte irriterar ögat eller stör synen när det ges systemiskt eller lokalt. Hittills är inga okulära biverkningar kända, men dedikerad okulär säkerhetstestning skulle vara en translationell milstolpe (se nedan).

Dosering och biotillgänglighet

Om PQQ skulle användas för ögonhälsa måste doseringsstrategin övervägas. De flesta mänskliga studier har använt enstaka doser på några tiotals milligram. I crossover-studierna tog deltagarna en dos på ~0,2 mg/kg (cirka 14 mg för 70 kg) eller dagligen ~0,3 mg/kg (cirka 21 mg) i flera dagar, vilket producerade toppnivåer i blodet runt 1–3 timmar efter dosen och rensades ut inom ett dygn (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Djurstudier av hjärn-/nerveffekter gav PQQ i intervallet 1–20 mg/kg (vanligtvis via injektion). Till exempel, i en musmodell för Parkinson förbättrade PQQ vid 0,8–20 mg/kg intraperitonealt under 3 veckor beteende och mitokondriella markörer (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Att översätta detta till orala mänskliga doser är inte enkelt, men det antyder att den mänskliga ekvivalenten fortfarande kan vara i storleksordningen tiotals milligram dagligen.

Biotillgänglighet är dock en utmaning. Studier visar att PQQ tas upp ganska väl av tarmen (ungefär 60% absorberas), men utsöndras snabbt av njurarna (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). I en mus-spårstudie lämnade det mesta PQQ kroppen via urinen inom 24 timmar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Särskilt anmärkningsvärt är att PQQ inte ansamlades nämnvärt i hjärnan eller binjurarna – efter 6 timmar var det nästan borta från dessa vävnader (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De enda vävnader som fortfarande innehöll mätbara mängder PQQ efter 24 timmar var hud och njure (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Detta väcker frågan om oralt PQQ överhuvudtaget kan nå retinala nervceller. Näthinnan skyddas delvis av en blod-retinal barriär liknande hjärnans blod-hjärnbarriär. Det är möjligt att endast en liten del av intagen PQQ kommer in i ögat. Direkta administreringsmetoder (ögondroppar eller injektioner) har hittills inte rapporterats.

I praktiken skulle de flesta experimentella och tillskottsanvändningar vara oralt PQQ. En mänsklig studie i glaukomtillskottsöversikten använde 0,3 mg/kg dagligen och observerade förändringar i urinmetaboliter som antydde mer aktiva mitokondrier (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Men de mätte inte PQQ-nivåerna i ögat. Forskare som siktar på glaukom kommer att behöva ta itu med detta: bestämma PQQ-koncentrationen i näthinnan efter dosering, eller utveckla formuleringar (som liposomer eller prodrugs) som passerar in i ögonvävnader.

Sammanfattningsvis är en effektiv PQQ-dos för retinalt skydd fortfarande okänd. Aktuella bevis tyder på att orala doser i storleksordningen 10–20 mg per dag sannolikt är säkra, men om den nivån är tillräcklig för att påverka näthinnan återstår att bevisa. Högre doser har tolererats hos människor (t.ex. 100 mg/dag) utan toxicitet (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), men återigen är deras effekt på ögat oklar. Mer farmakokinetisk forskning behövs för att ta reda på hur mycket PQQ som faktiskt når näthinnan.

Överlappning med KoQ10 och NAD⁺-förstärkande strategier

Flera andra kosttillskott studeras för RGC-hälsa, särskilt Koenzym Q10 (KoQ10) och NAD⁺-förstärkare (som nikotinamid/vitamin B3 eller dess prekursorer). Det är viktigt att överväga hur PQQ kan komplettera eller dubblera dessa strategier.

KoQ10 är en naturlig komponent i mitokondrierna som transporterar elektroner i energikedjan och fungerar som en antioxidant. Det har testats för glaukom och andra optiska neuropatier, ofta med gynnsamma effekter på RGC-överlevnad och funktion. Både PQQ och KoQ10 stöder mitokondrier, men deras mekanismer skiljer sig åt: KoQ10 är en strukturell del av elektrontransportkedjan, medan PQQ är en löslig redoxkofaktor och signalmolekyl. I en cellstudie reglerade både PQQ och KoQ10 oberoende upp PGC-1α (mitokondriell biogenesens huvudregulator) i leverceller (www.researchgate.net). Ökad PGC-1α associerades med mer mitokondriell aktivitet och mindre oxidativ stress (www.researchgate.net). Intressant nog ledde tillsatsen av PQQ och KoQ10 tillsammans inte till ytterligare synergi – faktum är att den kombinerade effekten var mindre än antingen ensam (www.researchgate.net). Detta antyder en viss överlappning: de kan konvergera på samma väg, så att använda båda kanske inte fördubblar fördelen. I praktiska termer kanske patienter eller läkare som överväger kosttillskott inte behöver ta både högdoserat PQQ och högdoserat KoQ10 tillsammans. De verkar dock agera i en liknande riktning – att förstärka mitokondrier – så de motverkar åtminstone inte varandra.

NAD⁺-förstärkande strategier har nyligen fått uppmärksamhet vid glaukom. NAD⁺ är en avgörande molekyl för cellmetabolismen, och dess nivåer sjunker med åldern. I RGC är förlust av NAD⁺ kopplad till degeneration. Studier har visat att tillförsel av NAD⁺-prekursorer som nikotinamid (vitamin B3) kan skydda RGC i djurmodeller för glaukom genom att bevara NAD⁺-nivåerna (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hos människor pågår en stor klinisk studie för att testa högdoserat nikotinamid på glaukompatienter. Till skillnad från KoQ10 som är en mitokondriell kofaktor, fungerar NAD⁺-förstärkare genom att fylla på NAD⁺-poolen som förbrukas i metabolismen.

Hur passar PQQ in här? PQQ har visats oväntat höja NAD⁺ i celler via en enzymatisk reaktion: ett experiment fann att PQQ binder laktatenzymet (LDH) och driver reaktionen som omvandlar NADH tillbaka till NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Därmed kan PQQ öka NAD⁺-tillgängligheten genom att ”oxidera” NADH. Detta skiljer sig från att tillhandahålla en prekursor som nikotinamid, men slutresultatet – mer NAD⁺ – kan överlappa. I en studie på friska frivilliga ledde PQQ-tillskott under några dagar till urinmetaboliter som var förenliga med ökad mitokondriell oxidation, vilket är indirekt kopplat till NAD⁺-användning (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kliniskt inkluderade ett kombinationstillskott som användes i en glaukomstudie både vitamin B3 och PQQ (tillsammans med citikolin och homotaurin). Den kombinationen förbättrade retinal funktion och patientrapporterade resultat mer än samma formula utan PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Det är oklart om PQQ var redundant eller synergistiskt i den blandningen, men åtminstone var det säkert och möjligen additivt när det kombinerades med stöd för NAD⁺-vägen.

Sammanfattningsvis ligger PQQ och dess ”bioenergetiska” effekter i samma kategori som KoQ10 och NAD-förstärkare. Alla syftar till att förstärka mitokondriell metabolism. Vissa studier antyder överlappande mekanismer (t.ex. alla höjer PGC-1α eller NAD⁺), så att kombinera dem kan ha tak-effekter. Men tills de testas tillsammans kan vi bara säga att de är kompletterande. Läkare och patienter kan överväga om PQQ ska användas som ett alternativ till eller utöver etablerade tillskott som vitamin B3 eller KoQ10.

Translationella steg mot glaukomstudier

För att gå från teori till praktik när det gäller att använda PQQ för glaukom, bör flera milstolpar uppnås:

• Visa effekt i glaukommodeller. Det första steget är att visa att PQQ hjälper vid experimentellt glaukom, inte bara i toxinmodeller. Studierna ovan använde akut stress (rotenon eller oxidativa insulter). Nästa steg vore att testa PQQ på möss eller råttor med kroniskt förhöjt ögontryck (den vanligaste glaukommodellen). Viktiga resultat skulle vara RGC-antal, retinal funktion (t.ex. elektroretinogram eller kontrastkänslighet) och synnervens hälsa. Dosintervallstudier behövs: vilken oral (eller injektions-) dos av PQQ kan bevara RGC när IOP är högt?

• Mäta retinalt upptag. Före mänskliga studier är det avgörande att veta om PQQ som ges systemiskt faktiskt når näthinnan och synnerven. Experiment bör mäta PQQ-nivåer i ögonvävnad efter oral eller injicerad dosering. Om systemisk leverans är dålig, kan alternativa metoder undersökas (t.ex. ögondroppar med ett PQQ-derivat, även om detta inte har gjorts). Forskare bör också verifiera att PQQ inte skadar ögat. Medan djurtoxicitetsstudier visar allmän säkerhet, är en dedikerad okulär säkerhetsbedömning (ingen inflammation, intakt retinal struktur, etc.) lämplig.

• Identifiera biomarkörer för effekt. Helst skulle ett korttidsexperiment kunna visa PQQ:s effekt på ögonmetabolismen. Detta kan inkludera bildtekniker (t.ex. mätning av retinal mitokondriell aktivitet eller syreförbrukning) eller molekylära markörer (nivåer av NAD⁺, ATP eller antioxidantenzymer i näthinnan). Att ha en biomarkör hjälper till att designa tidiga studier och avgöra om läkemedlet gör något hos människor. Till exempel, om att ge PQQ höjer en känd retinal metabolisk markör hos djur, skulle man kunna testa den markören i en liten studie på mänskliga frivilliga.

• Dosoptimering och farmakokinetik. Mer arbete med hur PQQ absorberas, metaboliseras och utsöndras hos människor kommer att vägleda doseringen. Studier bör klargöra hur blodnivåerna av PQQ korrelerar med vävnadseffekterna. Eftersom standard-PQQ har en kort halveringstid, kan forskning om formuleringar med långsam frisättning eller doseringsscheman hjälpa till att upprätthålla effektiva retinala nivåer. Det vore också användbart att veta om födointag eller andra läkemedel påverkar PQQ:s upptag.

• Vägbekräftelse. Även om vi har allmänna idéer (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) om hur PQQ fungerar, skulle det stärka fallet att bekräfta dessa i retinal vävnad. Till exempel, efter att ha gett PQQ till djur, visar retinala RGC högre PGC-1α eller aktiverad AMPK? Stiger retinalt NAD⁺-innehåll? Att bekräfta dessa mekanismer i målvävnaden ger translationellt förtroende för att PQQ träffar de avsedda vägarna.

• Klinisk studiedesign. Om prekliniska data är lovande kan en liten fas I-studie på glaukompatienter påbörjas. Initialt skulle detta fokusera på säkerhet och tolerabilitet av PQQ-kapslar i en vald dos (till exempel 20–40 mg/dag) hos patienter som redan står på standardglaukomläkemedel. Mätningar kan inkludera retinal elektrofysiologi (mönster-ERG, liknande studierna ovan) och synfrågeformulär för att leta efter eventuell kortvarig signal om fördel. Viktigt är att detta skulle bedöma eventuella interaktioner mellan PQQ och ögontryckssänkande läkemedel, och övervaka ögonhälsan. Först efter att säkerhet och en uppfattning om optimal dosering har fastställts skulle större, kontrollerade studier med syn- eller RGC-resultat vara motiverade.

Sammanfattningsvis, innan PQQ kan testas som ett neuroprotektivt medel för glaukom, behöver vi mer djurdata om effekt, bevis på att det når näthinnan och engagerar målsättningarna, samt en tydlig plan för dosering. Samarbete mellan oftalmologiska forskare och farmakologer kommer att vara nyckeln för att driva dessa steg framåt.

Slutsats

Pyrroloquinolinkinon (PQQ) är en redoxaktiv förening med flera egenskaper som gör den intressant för retinal hälsa. I celler kan PQQ öka energiproduktionen, främja skapandet av nya mitokondrier och avlägsna oxidativ stress (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prekliniska studier visar nu att PQQ kan öka ATP-nivåerna och skydda retinala ganglieceller från experimentell skada (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ verkar säkert för människor vid vanliga tillskottsdoser, och kan komplettera andra strategier som KoQ10 eller vitamin B3 genom liknande mekanismer (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Emellertid kommer de flesta bevis hittills från laboratoriemodeller, inte från glaukompatienter. Viktiga frågor kvarstår: kan tillräckligt med PQQ nå ögat för att vara effektivt, och vilken dos behövs? Vad exakt gör PQQ i mänsklig retinal vävnad? Att ta itu med dessa frågor med fokuserade studier kommer att vara avgörande. Om framtida forskning bekräftar att PQQ säkert skyddar eller föryngrar RGC, kan det bli en del av en mångfacetterad strategi för neuroprotektion vid glaukom. Fram till dess förblir PQQ en lovande men obeprövad strategi i samband med ögonsjukdomar.

TAGGAR: ["pyrroloquinolinkinon", "mitokondriell biogenes", "retinala ganglieceller", "glaukom neuroprotektion", "oxidativ stress", "NAD+", "Koenzym Q10", "kosttillskott", "bioenergetik", "neurodegeneration"]