Введение

Пирролохинолинхинон (PQQ) — это небольшое питательное соединение, которое привлекло интерес благодаря своей способности поддерживать клеточный метаболизм и здоровье митохондрий. В глазу наиболее уязвимыми при глаукоме являются ганглиозные клетки сетчатки (РГК). Эти клетки образуют зрительный нерв и потребляют много энергии для передачи зрительных сигналов в мозг. Когда их митохондрии, производящие энергию, дают сбой, РГК погибают, и зрение теряется. Поскольку растущее количество данных связывает высокий метаболизм РГК с риском глаукомы, исследователи изучают способы повышения митохондриальной функции в сетчатке. PQQ изучался в этом контексте, поскольку он может стимулировать митохондрии и действовать как антиоксидант. Здесь мы рассмотрим, что известно о влиянии PQQ на митохондриальный биогенез (создание новых митохондрий) и редокс-сигнализацию (управление клетками окислительным стрессом) в нейронах, уделяя особое внимание клеткам сетчатки. Мы обобщим соответствующие лабораторные исследования, данные по безопасности из других исследований, связанных с мозгом, и то, как PQQ может пересекаться с известными терапиями, такими как коэнзим Q10 и усилители NAD+. Наконец, мы наметим исследования, необходимые перед тестированием PQQ на пациентах с глаукомой.

PQQ: «Новый витамин» для клеточного метаболизма

PQQ был впервые обнаружен как кофактор для некоторых бактериальных ферментов, но позже оказалось, что он важен в питании животных. Поскольку животные не могут производить PQQ самостоятельно, он считается «новым витамином» — дефицит приводит к проблемам роста и фертильности в исследованиях на животных (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ естественным образом присутствует во многих продуктах (петрушка, зеленый перец, шпинат, киви, соевые бобы) и может приниматься в качестве пероральной добавки (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В клинических исследованиях безопасности суточные дозы PQQ 20–60 мг давались здоровым добровольцам в течение до 4 недель без каких-либо побочных эффектов (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У животных для причинения вреда требуются очень высокие дозы (граммы на кг массы тела), что намного превышает обычное использование человеком (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Например, средняя летальная доза PQQ для крыс составляет 0,5–2,0 г/кг, и при более низких дозах в длительных исследованиях хронических повреждений не обнаружено (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В целом, эти данные свидетельствуют о том, что PQQ хорошо переносится при приеме внутрь.

На молекулярном уровне PQQ может участвовать в многочисленных метаболических процессах (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Он служит редокс-кофактором (что означает, что он может циклически переходить между окисленным и восстановленным состояниями) и может усиливать действие других антиоксидантов. Фактически, в одном отчете отмечается, что электронотранспортная способность PQQ намного выше, чем у витамина С или полифенолов — в расчете на одну молекулу PQQ может переносить электроны в десятки раз эффективнее, чем витамин С или аналогичные антиоксиданты (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Эта редокс-способность позволяет PQQ «перезаряжать» антиоксидантную защиту. Также было показано, что PQQ напрямую влияет на ключевые метаболические факторы: он может повышать уровни никотинамидадениндинуклеотида (NAD⁺), усиливать окислительное фосфорилирование (основной механизм производства энергии) и изменять динамику митохондрий (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В культивируемых клетках PQQ, как известно, связывает ферменты, такие как лактатдегидрогеназа, и превращает NADH в NAD⁺, тем самым увеличивая пул NAD⁺ в клетке и стимулируя производство энергии (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Короче говоря, PQQ — это многофункциональное соединение, которое может как устранять окислительный стресс, так и усиливать работу энергетических «фабрик» клеток.

PQQ и митохондриальный биогенез

Одним из наиболее интригующих свойств PQQ является его способность способствовать митохондриальному биогенезу — процессу, посредством которого клетки производят больше митохондрий. Митохондриальный биогенез контролируется сетью генов, особенно так называемым главным регулятором PGC-1α и связанными с ним факторами. В знаковых лабораторных исследованиях было показано, что PQQ активирует путь PGC-1α. Например, в клетках печени мышей воздействие PQQ включало фактор транскрипции CREB, который, в свою очередь, повышал уровни PGC-1α и его нижестоящих мишеней (NRF-1, TFAM и т. д.). Это приводило к увеличению митохондриальной ДНК, более высокой активности митохондриальных ферментов и увеличению потребления кислорода (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Другими словами, PQQ переводил клетки в режим «производства энергии». Эти эффекты были доказаны блокированием PGC-1α: когда ученые заглушали PGC-1α или CREB, PQQ больше не вызывал рост митохондрий (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Аналогичные эффекты наблюдались в нервных клетках. В мозге мышей с моделью болезни Паркинсона PQQ предотвращал потерю дофаминовых нейронов, поддерживая уровни PGC-1α и TFAM посредством активации пути AMPK (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Фармакологическое блокирование AMPK устраняло пользу PQQ, подтверждая, что он действовал через этот путь энергетического сенсора (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). По сути, PQQ восстанавливал программу регуляции энергии (PGC-1α/AMPK), которую токсин подавил. Хотя эти исследования проводились на тканях мозга (а не глаза), они показывают, что PQQ может включать аналогичные программы биогенеза в нейронах.

В совокупности эти доклинические данные свидетельствуют о том, что PQQ может помочь восстановить или поддерживать здоровый пул митохондрий. Способность PQQ делать это именно в нейронах сетчатки все еще изучается. В одном недавнем исследовании (Acta Neuropathologica Communications 2023) исследователи давали PQQ мышам в условиях стресса РГК и обнаружили умеренное увеличение митохондриальных маркеров наряду с более высокими уровнями АТФ (энергии) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Увеличение АТФ было особенно сильным, хотя прямое влияние на создание новых митохондрий было описано как «умеренное» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Это намекает на то, что PQQ может способствовать лучшей работе митохондрий и, возможно, их делению, но для убедительного утверждения о биогенезе в клетках сетчатки необходимо больше доказательств.

Влияние PQQ на ганглиозные клетки сетчатки

РГК глаза имеют очень высокие энергетические потребности, поэтому любое лечение, увеличивающее их запас АТФ, может помочь им выжить при глаукомоподобном стрессе. Недавние лабораторные работы начали тестировать PQQ на моделях сетчатки. У мышей один из подходов заключается во введении митохондриального токсина (ротенона) в глаз, чтобы быстро убить РГК путем ингибирования Комплекса I. В исследовании 2023 года именно это и было сделано, а затем сравнивались мыши, получавшие PQQ, с контрольными. Примечательно, что PQQ значительно предотвратил потерю РГК в этой токсической модели (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В необработанных глазах нейроны сетчатки дегенерировали в течение 24 часов, но в глазах, обработанных PQQ, сохранилось значительно больше интактных ядер РГК (клеточных тел) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Некоторое незначительное повреждение все же произошло, но в целом PQQ обеспечил сильную защиту.

В том же исследовании авторы изучали РГК в культуре и в интактной сетчатке после обработки PQQ. Они обнаружили, что PQQ повышал уровни АТФ в этих тканях как в чашке Петри, так и у живых мышей (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Увеличение АТФ сохранялось в течение нескольких дней. Это предполагает, что PQQ действует как «усилитель батареи» для нейронов сетчатки. Интересно, что эффект PQQ по повышению АТФ наблюдался на всем пути РГК (сетчатка, зрительный нерв, целевые области мозга) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Фактически, однократная доза PQQ приводила к более высокому уровню АТФ в сетчатке, зрительном нерве и даже в более высоких зрительных областях мозга примерно в течение трех дней (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Этот пролонгированный эффект подразумевает, что PQQ может оставлять клеткам больше «топлива» даже после того, как добавка выведена.

Помимо повышения энергии, PQQ также изменял метаболические маркеры в нормальных (неповрежденных) тканях сетчатки, указывая на то, что он сдвигает клеточный метаболизм даже без повреждений (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Однако в исследовании было отмечено лишь небольшое прямое увеличение числа или содержания митохондрий в сетчатке. Другими словами, немедленное действие PQQ, по-видимому, заключалось скорее в усилении работы каждой митохондрии, чем в удвоении их количества. Тем не менее, помогая РГК поддерживать АТФ в условиях стресса, PQQ показывает теоретическую перспективность в качестве нейропротектора при глаукоме. Эти доклинические данные поддерживают дальнейшие исследования, но данные по человеку при заболеваниях глаз пока недоступны.

PQQ в других неврологических контекстах и безопасность

Помимо глаз, PQQ изучался в различных условиях нервной системы на предмет нейропротекторных эффектов. Например, в клеточных и животных моделях болезни Альцгеймера или Паркинсона PQQ часто снижает окислительное повреждение и поддерживает выживаемость нейронов (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В слуховых клетках PQQ защищал нейроны внутреннего уха от возрастных повреждений, реактивируя пути SIRT1 и PGC-1α (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В культивируемых кортикальных нейронах PQQ предотвращал гибель от токсинов, поддерживая уровни NAD⁺ и митохондриальную функцию. Эти доклинические исследования последовательно показывают, что PQQ помогает нейронам, находящимся в стрессе, путем усиления энергетического метаболизма и снижения стрессовых путей (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Что насчет испытаний на людях? Клинических исследований PQQ мало, но те, что были проведены, не выявили серьезных проблем безопасности. В небольшом плацебо-контролируемом исследовании здоровые взрослые принимали 20 или 60 мг PQQ ежедневно в течение 4 недель. Ни одна из доз не вызвала каких-либо значительных изменений в анализах крови или маркерах повреждения почек (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В перекрестных исследованиях с 10 добровольцами однократные или недельные дозы (~0,2–0,3 мг/кг в день, примерно 14–21 мг для человека весом 70 кг) оказывали измеримые антиоксидантные и противовоспалительные эффекты (снижение циркулирующих TBARS, CRP, IL-6) без побочных эффектов (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Короче говоря, до 60 мг/день кажется безопасным при краткосрочном использовании человеком. Долгосрочные данные по людям ограничены, но исследования на животных до 13 недель при еще более высоких эквивалентных дозах не показали длительного вреда (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (В одном исследовании на животных очень высокие дозы PQQ приводили к незначительному увеличению почек через 2–4 недели, но этот эффект был обратим после прекращения приема добавки (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

Таким образом, PQQ, по-видимому, хорошо переносится в типичных дозах добавок. Важно отметить, что эти данные о безопасности получены в общих исследованиях на людях, а не в исследованиях, специфичных для глаз. Перед лечением пациентов с глаукомой PQQ исследователи захотят подтвердить, что PQQ не раздражает глаза и не мешает зрению при системном или местном введении. Пока неизвестно о каких-либо глазных побочных эффектах, но специализированное тестирование безопасности для глаз стало бы важным этапом трансляции (см. ниже).

Дозировка и биодоступность

Если PQQ будет использоваться для здоровья глаз, необходимо рассмотреть стратегию дозирования. В большинстве исследований на людях использовались разовые дозы в несколько десятков миллиграммов. В перекрестных исследованиях участники принимали одну дозу ~0,2 мг/кг (около 14 мг для 70 кг) или ежедневно ~0,3 мг/кг (около 21 мг) в течение нескольких дней, что приводило к пиковым уровням в крови примерно через 1–3 часа после приема и выводилось в течение дня (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В исследованиях на животных по влиянию на мозг/нервы PQQ давали в диапазоне 1–20 мг/кг (обычно путем инъекций). Например, в мышиной модели болезни Паркинсона PQQ в дозе 0,8–20 мг/кг внутрибрюшинно в течение 3 недель улучшал поведение и митохондриальные маркеры (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Перевод этого на пероральные дозы для человека не прост, но это предполагает, что эквивалентная доза для человека может по-прежнему составлять десятки миллиграммов в день.

Биодоступность, однако, является проблемой. Исследования показывают, что PQQ довольно хорошо усваивается кишечником (примерно 60% абсорбируется), но быстро выводится почками (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В исследовании на мышах с использованием трассера большая часть PQQ покидала организм с мочой в течение 24 часов (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Примечательно, что PQQ не сильно накапливался в мозге или надпочечниках — через 6 часов он почти полностью исчезал из этих тканей (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Единственными тканями, все еще содержащими заметное количество PQQ через 24 часа, были кожа и почки (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Это поднимает вопрос о том, может ли пероральный PQQ вообще достигать нейронов сетчатки. Сетчатка частично защищена гемато-ретинальным барьером, похожим на гематоэнцефалический барьер мозга. Возможно, лишь небольшая часть проглоченного PQQ попадает в глаз. Методы прямой доставки (глазные капли или инъекции) до сих пор не сообщались.

На практике большинство экспериментальных и дополнительных применений PQQ будут пероральными. Одно исследование на людях в обзоре добавок для лечения глаукомы использовало 0,3 мг/кг в день и наблюдало изменения в метаболитах мочи, указывающие на более активные митохондрии (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Но они не измеряли уровни PQQ в глазу. Исследователям, работающим над глаукомой, необходимо будет решить эту проблему: определить концентрацию PQQ в сетчатке после дозирования или разработать рецептуры (например, липосомы или пролекарства), которые проникают в ткани глаза.

В заключение, эффективная доза PQQ для защиты сетчатки пока неизвестна. Текущие данные свидетельствуют о том, что пероральные дозы порядка 10–20 мг в день вероятно, безопасны, но достаточно ли этого уровня для воздействия на сетчатку, еще предстоит продемонстрировать. Более высокие дозы хорошо переносились людьми (например, 100 мг/день) без токсичности (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), но их влияние на глаз снова неясно. Необходимы дополнительные фармакокинетические исследования, чтобы выяснить, сколько PQQ фактически достигает сетчатки.

Пересечение с CoQ10 и стратегиями повышения NAD⁺

Несколько других добавок изучаются для поддержания здоровья РГК, в частности Коэнзим Q10 (CoQ10) и усилители NAD⁺ (такие как никотинамид/витамин B3 или его предшественники). Важно рассмотреть, как PQQ может дополнять или дублировать эти стратегии.

CoQ10 является естественным компонентом митохондрий, который переносит электроны в энергетической цепи и действует как антиоксидант. Он был протестирован при глаукоме и других оптических нейропатиях, часто с благоприятным влиянием на выживаемость и функцию РГК. Как PQQ, так и CoQ10 поддерживают митохондрии, но их механизмы различаются: CoQ10 является структурной частью цепи переноса электронов, тогда как PQQ — это растворимый редокс-кофактор и сигнальная молекула. В одном клеточном исследовании как PQQ, так и CoQ10 независимо регулировали PGC-1α (главный регулятор митохондриального биогенеза) в клетках печени (www.researchgate.net). Повышение PGC-1α было связано с увеличением митохондриальной активности и уменьшением окислительного стресса (www.researchgate.net). Интересно, что совместное добавление PQQ и CoQ10 не давало дальнейшего синергетического эффекта — фактически, комбинированный эффект был меньше, чем у каждого по отдельности (www.researchgate.net). Это предполагает некоторое совпадение: они могут сходиться на одном и том же пути, поэтому использование обоих может не удвоить пользу. С практической точки зрения, пациентам или врачам, рассматривающим добавки, возможно, не нужно принимать одновременно как высокие дозы PQQ, так и высокие дозы CoQ10. Однако они, по-видимому, действуют в целом в одном направлении — усиливая митохондрии — поэтому, по крайней мере, они не работают друг против друга.

Стратегии повышения NAD⁺ в последнее время привлекли внимание при глаукоме. NAD⁺ — это важнейшая молекула для клеточного метаболизма, и ее уровень снижается с возрастом. В РГК потеря NAD⁺ связана с дегенерацией. Исследования показали, что введение предшественников NAD⁺, таких как никотинамид (витамин B3), может защищать РГК в животных моделях глаукомы, сохраняя уровни NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У людей проводится крупное клиническое испытание для проверки высоких доз никотинамида у пациентов с глаукомой. В отличие от CoQ10, который является митохондриальным кофактором, усилители NAD⁺ работают, пополняя пул NAD⁺, который потребляется в метаболизме.

Как сюда вписывается PQQ? Было показано, что PQQ неожиданно повышает уровень NAD⁺ в клетках посредством ферментативной реакции: один эксперимент показал, что PQQ связывает фермент лактатдегидрогеназу (ЛДГ) и стимулирует реакцию, которая превращает NADH обратно в NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Таким образом, PQQ может увеличивать доступность NAD⁺ путем «окисления» NADH. Это отличается от поставки предшественника, такого как никотинамид, но конечный результат — больше NAD⁺ — может совпадать. В одном исследовании на здоровых добровольцах добавление PQQ в течение нескольких дней привело к образованию метаболитов мочи, соответствующих усилению митохондриального окисления, что косвенно связано с использованием NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Клинически, комбинированная добавка, используемая в испытании глаукомы, включала как витамин B3, так и PQQ (наряду с цитиколином и гомотаурином). Эта комбинация улучшала функцию сетчатки и сообщаемые пациентами результаты больше, чем та же формула без PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Неясно, был ли PQQ избыточным или синергетическим в этой смеси, но, по крайней мере, он был безопасным и, возможно, дополняющим при сочетании с поддержкой пути NAD⁺.

Таким образом, PQQ и его «биоэнергетические» эффекты находятся в том же диапазоне, что и CoQ10 и усилители NAD. Все они направлены на укрепление митохондриального метаболизма. Некоторые исследования указывают на перекрывающиеся механизмы (например, все повышают PGC-1α или NAD⁺), поэтому их комбинация может иметь потолочные эффекты. Однако, пока они не будут протестированы вместе, мы можем только сказать, что они дополняют друг друга. Врачи и пациенты могут рассмотреть, стоит ли использовать PQQ в качестве альтернативы или в дополнение к установленным добавкам, таким как витамин B3 или CoQ10.

Шаги к трансляции в клинические испытания глаукомы

Для перехода от теории к практике в использовании PQQ при глаукоме необходимо достичь нескольких ключевых этапов:

• Продемонстрировать эффективность в моделях глаукомы. Первым шагом является демонстрация того, что PQQ помогает в экспериментальной глаукоме, а не только в токсических моделях. Вышеупомянутые исследования использовали острый стресс (ротенон или окислительные повреждения). Далее PQQ будет протестирован на мышах или крысах с хронически повышенным внутриглазным давлением (наиболее распространенная модель глаукомы). Ключевыми результатами будут количество РГК, функция сетчатки (например, электроретинограмма или контрастная чувствительность) и здоровье зрительного нерва. Необходимы исследования по подбору дозы: какая пероральная (или инъекционная) доза PQQ может сохранить РГК при высоком ВГД?

• Измерить поглощение сетчаткой. Перед испытаниями на людях крайне важно знать, достигает ли системно вводимый PQQ сетчатки и зрительного нерва. Эксперименты должны измерять уровни PQQ в тканях глаза после перорального или инъекционного введения. Если системная доставка недостаточна, можно изучить альтернативные методы (например, глазные капли с производным PQQ, хотя это еще не было сделано). Исследователи также должны убедиться, что PQQ не вредит глазу. Хотя исследования токсичности на животных показывают общую безопасность, целесообразно провести специальную оценку безопасности для глаз (отсутствие воспаления, целостность структуры сетчатки и т. д.).

• Идентифицировать биомаркеры эффекта. В идеале краткосрочный эксперимент мог бы показать влияние PQQ на метаболизм глаза. Это может включать методы визуализации (например, измерение митохондриальной активности сетчатки или потребления кислорода) или молекулярные маркеры (уровни NAD⁺, АТФ или антиоксидантных ферментов в сетчатке). Наличие биомаркера помогает разрабатывать ранние испытания и решать, оказывает ли препарат какое-либо действие на людей. Например, если введение PQQ повышает известный маркер метаболизма сетчатки у животных, можно проверить этот маркер в небольшом исследовании на добровольцах.

• Оптимизация дозировки и фармакокинетика. Дополнительная работа по абсорбции, метаболизму и выведению PQQ у людей поможет определить дозировку. Исследования должны уточнить, как уровни PQQ в крови коррелируют с эффектами в тканях. Поскольку стандартный PQQ имеет короткий период полувыведения, исследования форм с замедленным высвобождением или режимов дозирования могут помочь поддерживать эффективные уровни в сетчатке. Также было бы полезно знать, влияет ли прием пищи или другие лекарства на усвоение PQQ.

• Подтверждение пути. Хотя у нас есть общие представления (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) о том, как работает PQQ, подтверждение этих путей в ткани сетчатки укрепило бы аргументацию. Например, после введения PQQ животным, показывают ли РГК сетчатки более высокий уровень PGC-1α или активированный AMPK? Повышается ли содержание NAD⁺ в сетчатке? Подтверждение этих механизмов в целевой ткани обеспечивает трансляционную уверенность в том, что PQQ воздействует на намеченные пути.

• Дизайн клинического исследования. Если доклинические данные многообещающие, можно начать небольшое исследование фазы I у пациентов с глаукомой. Первоначально оно будет сосредоточено на безопасности и переносимости капсул PQQ в выбранной дозе (например, 20–40 мг/день) у пациентов, уже принимающих стандартные препараты от глаукомы. Измерения могут включать электрофизиологию сетчатки (паттерн ЭРГ, аналогично вышеупомянутым испытаниям) и опросники зрения для выявления любого краткосрочного признака пользы. Важно отметить, что это позволит оценить любые взаимодействия между PQQ и препаратами, снижающими внутриглазное давление, а также контролировать здоровье глаз. Только после установления безопасности и определения оптимальной дозировки будут оправданы более крупные, контролируемые испытания с оценкой зрения или РГК.

В заключение, прежде чем PQQ можно будет тестировать в качестве нейропротекторного агента при глаукоме, нам необходимы дополнительные данные об эффективности на животных, доказательства того, что он достигает сетчатки и задействует целевые пути, а также четкий план дозирования. Сотрудничество между офтальмологическими исследователями и фармакологами будет ключом к продвижению этих шагов вперед.

Заключение

Пирролохинолинхинон (PQQ) — это редокс-активное соединение с несколькими характеристиками, которые делают его интересным для здоровья сетчатки. В клетках PQQ может усиливать производство энергии, способствовать созданию новых митохондрий и устранять окислительный стресс (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Доклинические исследования теперь показывают, что PQQ может повышать уровни АТФ и защищать ганглиозные клетки сетчатки от экспериментального повреждения (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ кажется безопасным для человека в обычных дозах добавок и может дополнять другие стратегии, такие как CoQ10 или витамин B3, с помощью аналогичных механизмов (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Однако большинство доказательств до сих пор получены из лабораторных моделей, а не от пациентов с глаукомой. Остаются ключевые вопросы: может ли достаточное количество PQQ достигать глаза, чтобы быть эффективным, и какая доза необходима? Что именно PQQ делает в тканях сетчатки человека? Решение этих вопросов с помощью целенаправленных исследований будет иметь важное значение. Если будущие исследования подтвердят, что PQQ безопасно защищает или омолаживает РГК, он может стать частью многостороннего подхода к нейропротекции при глаукоме. До тех пор PQQ остается многообещающей, но недоказанной стратегией в контексте заболеваний глаз.