klinicheskie ispytaniya

# Старение, Сенесценция и Глаукома Глаукома является одной из ведущих причин слепоты, и ее риск возрастает с возрастом. В стареющих глазах клетки могут перейти в **сенесцентное** состояние – они перестают делиться, но остаются живыми – и выделять вредные сигналы, называемые *секреторным фенотипом, ассоциированным со старением* (SASP). Сенесцентные клетки в глазу могут усугублять заболевание. Например, старые клетки трабекулярной сети (фильтра перед глазом) становятся жесткими и забитыми, что повышает глазное давление ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). В сетчатке и зрительном нерве сенесцентные клетки выделяют цитокины (такие как IL-6, IL-8, IL-1β) и ферменты (MMP), которые вызывают воспаление, ремоделирование тканей и гибель нервных клеток ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Эти факторы SASP были обнаружены в глазах человека с глаукомой и в животных моделях глазного давления, где они вызывают повреждение ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Воздействие на эти клетки – новая идея: их удаление или подавление может помочь защитить зрительный нерв. # Сенесценция в глазу Сенесцентные клетки накапливаются в ключевых тканях глаза. В **трабекулярной сети (ТС)** сенесценция делает сеть жестче и увеличивает сопротивление оттоку жидкости ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Это повышает внутриглазное давление, основной фактор риска глаукомы. У людей с глаукомой было измерено больше сенесцентных клеток ТС (обозначенных ферментами, такими как SA-β-gal, или белками p16^INK4a и p21^CIP1) по сравнению с нормальными глазами ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Высокие уровни p16 и p21 в клетках ТС коррелируют с глаукомой, и меньше клеток ТС выживают до старости ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). В **головке зрительного нерва и сетчатке** старение и стресс приводят к сенесценции ГКС и вспомогательных клеток (астроцитов, микроглии). Эти клетки затем секретируют факторы SASP – провоспалительные цитокины (IL-6, IL-1β, IL-8), хемокины (CCL2, CXCL5) и матриксные металлопротеиназы – которые отравляют соседние нейроны и распространяют сенесценцию на соседние клетки ([pmc.

Кверцетин и Физетин как Кандидаты в Сенолитики при Старении Зрительного Нерва

Антоцианы и экстракты черники: устойчивость сетчатки и стареющая микроциркуляция

Готовы проверить свое зрение?