Introducere
Terapia cu oxigen hiperbaric (TOHB) este un tratament medical în care o persoană respiră aproape 100% oxigen într-o cameră presurizată (de obicei, de 1,5–3 ori presiunea atmosferică normală). Acest lucru crește cantitatea de oxigen dizolvat în sânge și țesuturi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). TOHB are utilizări aprobate (cum ar fi tratarea intoxicației cu monoxid de carbon sau vindecarea rănilor) și utilizări experimentale în bolile oculare, dar efectele sale asupra glaucomului (o boală a nervului optic) nu sunt bine stabilite. Glaucomul implică pierderea progresivă a celulelor ganglionare retiniene (celulele nervoase din partea din spate a ochiului) și a axonilor acestora, adesea asociată cu presiune oculară ridicată sau flux sanguin deficitar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În teorie, creșterea nivelului de oxigen în retină și la capul nervului optic ar putea ajuta celulele să supraviețuiască stresului, dar excesul de oxigen poate provoca și daune. Acest articol explorează modul în care TOHB modifică nivelurile de oxigen ocular, fluxul sanguin și metabolismul celular, și ce ar putea însemna acest lucru pentru glaucom – punând în balanță beneficiile și riscurile potențiale.
TOHB și Oxigenul în Ochi
Retina (stratul nervos care căptușește partea din spate a ochiului) este extrem de activă metabolic și necesită mult oxigen (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În condiții normale, retina internă (inclusiv celulele ganglionare) primește oxigen de la micile artere retiniene, în timp ce retina externă (fotoreceptorii) îl primește de la coroidă (un strat dens de vase de sânge sub retină). Atunci când o persoană urmează TOHB, aerul pe care îl respiră are o presiune parțială foarte mare de oxigen. Acest lucru crește dramatic oxigenul transportat de sânge și dizolvat în fluidele oculare (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, TOHB poate satura gelul vitros (din interiorul ochiului) și chiar poate înlocui azotul cu oxigen, astfel încât nivelurile de oxigen din ochi rămân ridicate ore întregi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). O analiză menționează că „nivelul de oxigen din țesuturi a fost observat să rămână ridicat până la 4 ore după terapie” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În esență, ochiul are o rezervă de oxigen neobișnuit de mare.
Pentru glaucom, un nivel mai ridicat de oxigen la capul nervului optic și în retină ar putea influența supraviețuirea celulelor. Într-un mediu bogat în oxigen, celulele pot produce mai multă energie (ATP) prin mitocondriile lor și pot rezista la daunele cauzate de oxigenul scăzut. În modelele animale, TOHB a demonstrat că protejează neuronii retinei lezați de moartea celulară programată (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prin îmbunătățirea difuziei oxigenului de la coroidă în retina profundă, TOHB ar putea ajuta în special regiunile cu flux sanguin deficitar (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Totuși, aceste idei sunt teoretice pentru glaucom. Obiectivul tipic este ca oxigenul suplimentar să poată „salva” celulele ganglionare stresate. Acestea fiind spuse, oxigenul reacționează și în țesuturi: oxigenul ridicat poate genera specii reactive de oxigen (ROS), care pot deteriora celulele dacă sunt în exces. Astfel, TOHB în ochi este un echilibru – poate ameliora hipoxia, dar prezintă și un risc de leziuni oxidative (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Bioenergetica celulelor ganglionare retiniene și hiperoxia
Celulele ganglionare retiniene (CGR) sunt neuroni cu nevoi energetice ridicate. Ele se bazează pe mitocondriile lor pentru a efectua fosforilarea oxidativă (utilizând oxigen pentru a produce ATP). În timpul nivelurilor normale de oxigen, mitocondriile din CGR generează cea mai mare parte a energiei celulare necesare. Dacă oxigenul este scăzut (hipoxie), celulele trebuie să treacă la procese mai puțin eficiente (glicoliză) și pot suferi de lipsă de energie (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În glaucom, un factor care duce la deteriorarea CGR este considerat a fi aprovizionarea deficitară cu oxigen (din cauza presiunii oculare ridicate sau a dereglării vasculare), provocând stres cronic de oxigen scăzut (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studiile în glaucomul experimental arată că CGR prezintă semne de hipoxie (oxigen scăzut) și afectare energetică înainte de a muri (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Respirarea de oxigen ridicat prin TOHB ar putea stimula aprovizionarea cu energie a celulelor: cu mai mult oxigen disponibil, mitocondriile ar putea produce mai mult ATP și ar putea susține transportul axonal normal (procesul pe care CGR îl utilizează pentru a muta materialele în sus și în jos pe fibrele lor lungi). Prin ajutarea CGR să-și satisfacă nevoile energetice, hiperoxia ar putea, teoretic, încetini căile de stres glial. Într-adevăr, s-a raportat că TOHB îmbunătățește supraviețuirea celulelor ganglionare retiniene în modelele animale de leziuni ale nervului optic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În practică, mai mult oxigen poate însemna un metabolism celular mai bun. De exemplu, oxigenul suplimentar după blocajul acut al arterelor retiniene a restabilit metabolismul oxigenului în studiile pe animale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Cu toate acestea, există și o revers a medaliei. Mitocondriile produc, de asemenea, specii reactive de oxigen ca produs secundar al producției de energie. Excesul de oxigen poate crește formarea ROS (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prea multe ROS pot deteriora ADN-ul și proteinele mitocondriale, ducând la stres oxidativ. În glaucom, daunele oxidative sunt deja suspectate că afectează atât celulele trabeculei (drenajul ochiului), cât și CGR (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, TOHB ar putea, în mod imaginabil, adăuga la acel stres în ochii susceptibili. O analiză avertizează că „TOHB expune ochiul la o concentrație crescută de oxigen și la riscul de leziuni oxidative”, mai ales dacă oxigenul ajunge în partea anterioară a ochiului (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Pe scurt, din punct de vedere bioenergetic, TOHB poate oferi CGR mai mult oxigen pentru a produce energie (un beneficiu potențial), dar poate crește și stresul oxidativ (un risc potențial) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Efectul net depinde probabil de echilibrul individual dintre necesarul de oxigen și apărările antioxidante.
Fluxul sanguin și efectele vasoconstricției
Un răspuns major al vaselor de sânge la niveluri ridicate de oxigen este vasoconstricția. Atunci când arterele retiniene detectează oxigen crescut, ele tind să se îngusteze. Acesta este un mecanism autoreglator normal: dacă este nevoie de mai puțin flux sanguin (deoarece există mult oxigen), vasele se contractă. Studiile au arătat că respirarea oxigenului pur determină o scădere a fluxului sanguin retinian (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, un raport a constatat că „în primele 10 minute după inițierea TOHB, există o reducere considerabilă a fluxului sanguin” în circulația retiniană (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La scurt timp după încheierea TOHB, vasele se redilată (adesea din cauza unei creșteri de oxid nitric) și fluxul revine la normal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Cum ar putea afecta acest lucru glaucomul? Pe de o parte, un flux sanguin mai scăzut ar putea însemna mai puțin sânge proaspăt care ajunge la retină și la nervul optic (o preocupare potențială). Pe de altă parte, deoarece sângele este acum încărcat cu mai mult oxigen, livrarea totală de oxigen s-ar putea îmbunătăți în continuare. Într-adevăr, studiile pe modele de retină ischemică arată că, în ciuda vasoconstricției, livrarea de oxigen (DO₂) și chiar metabolismul (MO₂) se pot recupera sub hiperoxie (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, la șobolani cu arterele carotide blocate (reducând sângele către ochi), o scurtă expunere la 100% oxigen a restabilit metabolismul retinei interne la un nivel aproape normal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Coroida (stratul vascular gros sub retină) se comportă diferit sub hiperoxie. Spre deosebire de vasele retiniene, coroidei îi lipsește o autoreglare puternică a oxigenului (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Oxigenul ridicat nu constrictă puternic vasele coroidale. De fapt, sângele coroidal continuă să furnizeze un flux constant de oxigen. În timpul TOHB, oxigenul suplimentar se dizolvă în sângele coroidal, ridicând nivelurile de oxigen care pot difuza în retină (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În termeni practici, retina poate primi mai mult oxigen de la coroidă atunci când vasele retiniene se constrictă. Un studiu remarcă faptul că oxigenul crescut în regiunile retiniene sub-perfuzate (datorită difuziei din coroidă) poate îmbunătăți sănătatea retinei, în timp ce vasoconstricția retiniană însoțitoare ajută la prevenirea scurgerilor de lichid și a edemului (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
În general, efectul de vasoconstricție al TOHB asupra ochiului poate reduce fluxul sanguin, dar simultan livrează mai mult oxigen pe unitatea de sânge. Impactul net asupra pacienților cu glaucom nu este pe deplin cunoscut. Pe de o parte, un flux sanguin mai redus ar putea fi problematic dacă perfuzia era deja marginală. Pe de altă parte, fluxul redus poate diminua umflarea, iar oxigenul suplimentar ar putea satisface nevoile metabolice. Gradul de presiune de perfuzie este, de asemenea, cheia: dacă presiunea intraoculară este ridicată în glaucom, chiar și o mică scădere a fluxului sanguin ar putea risca ischemia. Acești factori trebuie cântăriți cu atenție.
Presiunea intraoculară și gradientul translaminar
Presiunea intraoculară (PIO) este presiunea fluidului din interiorul ochiului. Deoarece riscul de glaucom este strâns legat de PIO, este firesc să întrebăm: modifică TOHB PIO? Un studiu uman a măsurat PIO în timpul TOHB la 2,5 atmosfere. Constatarea: PIO a scăzut ușor în timpul tratamentului și apoi a revenit la normal după aceea (www.researchgate.net). În medie, presiunea a scăzut cu aproximativ 2 mmHg la pacienții care respirau 100% oxigen la 2,5 ATA (www.researchgate.net). Această modificare a fost semnificativă statistic, dar mică. În ochii sănătoși, o astfel de scădere minoră nu este importantă clinic (www.researchgate.net). Nu au fost raportate creșteri dramatice ale presiunii. În practică, TOHB de rutină nu este cunoscută pentru a crește PIO. De fapt, respirația oxigenului (chiar și la presiune normală) tinde să scadă PIO în multe studii. Astfel, TOHB probabil că nu ar agrava PIO; ar putea chiar să o atenueze tranzitoriu.
Dincolo de PIO, leziunea glaucomatoasă depinde și de gradientul de presiune translaminar – diferența dintre PIO (care apasă spre exterior pe capul nervului optic) și presiunea din spatele ochiului (de obicei presiunea lichidului cefalorahidian din creier). Dacă acest gradient este ridicat, o tensiune mecanică mai mare este exercitată asupra lamelei cribrosa delicate, unde fibrele nervului optic părăsesc ochiul. Condițiile hiperbarice ar putea modifica acest gradient în moduri complexe. De exemplu, creșterea presiunii ambientale (ca în TOHB) tinde să crească presiunea peste tot în corp. Acest lucru poate crește presiunea venoasă și intracraniană. Într-un studiu recent de imagistică pe oameni sănătoși la 2.4 ATA, straturile retiniene și coroidale s-au îngroșat, reflectând probabil presiunea venoasă intracraniană crescută și fluxul redus (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dacă presiunea venoasă intracraniană sau orbitală crește în timpul TOHB, presiunea din spatele ochiului ar putea crește. Între timp, PIO în sine a scăzut ușor (www.researchgate.net). Astfel, gradientul translaminar (PIO minus presiunea cerebrală) ar putea de fapt scădea. În teorie, o diferență mai mică de presiune peste lamina cribrosa ar putea reduce stresul mecanic asupra fibrelor nervului optic.
Totuși, imaginea este nuanțată. Presiunea venoasă/cerebrală crescută ar putea, de asemenea, provoca congestie venoasă în partea din spate a ochiului, așa cum a observat studiul (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Lamina cribrosa este o structură asemănătoare unei site, care susține fibrele nervoase. Dacă presiunea externă crește (sanguină sau cefalorahidiană), ar putea deforma lamina diferit față de cum ar face-o o PIO ridicată. Avem puține date directe despre modul în care TOHB afectează biomecanica laminei. Este plauzibil ca TOHB să poată, în unele moduri, ameliora tensiunea lamelei (datorită gradientului redus), dar ar putea introduce și alte stresuri (de exemplu, presiune venoasă crescută împotriva capului nervului). Până la studierea acestui aspect, efectul asupra leziunilor glaucomatoase prin acest mecanism rămâne speculativ.
Beneficii și riscuri potențiale
Rezumând, TOHB poate avea atât avantaje, cât și dezavantaje pentru glaucom:
-
Beneficii posibile: TOHB ar putea îmbunătăți aportul de oxigen către celulele ganglionare retiniene și capul nervului optic, susținând potențial metabolismul acestora atunci când fluxul sanguin este compromis (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În afecțiuni oculare precum ischemia retiniană acută, TOHB a restabilit funcția vizuală atunci când a fost administrată prompt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Prin analogie, mai mult oxigen ar putea încetini neurodegenerarea în glaucom prin reducerea stresului hipoxic cronic. Reducerea tranzitorie a PIO observată în TOHB (www.researchgate.net) ar putea, de asemenea, ușura ușor povara nervului optic. La voluntarii sănătoși, TOHB a cauzat doar modificări ușoare, temporare ale structurii oculare, sugerând că poate fi tolerată fiziologic (www.researchgate.net) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
-
Riscuri potențiale: Oxigenul suplimentar vine cu stres oxidativ. Analizele avertizează că nivelurile ridicate de oxigen în unghiul ocular ar putea dăuna trabeculei (țesutul care drenează fluidul ocular) și ar putea promova deteriorarea (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În practică, stresul oxidativ cauzat de TOHB ar putea agrava glaucomul la indivizii susceptibili (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Alte efecte secundare oculare documentate ale TOHB (deși rare) includ miopia reversibilă și modificări ale cristalinului. De exemplu, pacienții dezvoltă adesea o schimbare miopică tranzitorie după sesiuni multiple, iar TOHB prelungită a fost legată de formarea cataractei (www.researchgate.net). Studiul de scufundări din 2025 a constatat, de asemenea, că expunerea hiperbarică poate îngroșa coroida și retina internă (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), sugerând posibile modificări ale fluidelor care ar putea afecta vederea. Toate tratamentele pentru glaucom trebuie utilizate cu precauție. De fapt, experții recomandă prudență dacă un pacient cu glaucom are nevoie vreodată de TOHB din alte motive – monitorizarea ar trebui să fie strictă (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Este necesar un cadru echilibrat. Pe de o parte, TOHB, conceptual, ar putea ajuta prin corectarea deficiențelor de oxigen din nervul optic. Pe de altă parte, ar putea adăuga leziuni oxidative sau stres vascular. În prezent, nu există dovezi clinice solide că TOHB tratează glaucomul; utilizarea sa ar fi off-label și experimentală (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Având în vedere lipsa studiilor definitive, orice beneficiu rămâne o ipoteză. Important este că, dacă este luată în considerare, TOHB ar trebui abordată cu prudență la pacienții cu glaucom, cu o monitorizare atentă a ochilor.
Concluzie
Terapia cu oxigen hiperbaric crește profund nivelurile de oxigen din ochi, ceea ce poate stimula metabolismul țesuturilor, dar poate declanșa și modificări ale vaselor de sânge și stres oxidativ. Aceste efecte au implicații teoretice clare pentru glaucom: un oxigen mai bun ar putea susține producția de energie a celulelor ganglionare, dar protejarea împotriva daunelor oxidative și a reducerii fluxului sanguin este crucială. Presiunea ambientală ridicată poate, de asemenea, modifica presiunile fluidelor peste capul nervului optic (gradientul translaminar), reducând potențial sarcina mecanică, dar posibil cauzând congestie venoasă. Pe scurt, influența TOHB asupra glaucomului este biologic plauzibilă, dar incertă. Prezintă un amestec de beneficii ipotetice (oxigenare îmbunătățită a nervului, ușoară ameliorare a presiunii) și riscuri (leziuni oxidative, afectarea drenajului, tensiune vasculară). Până când cercetările nu clarifică acest echilibru, TOHB nu poate fi recomandată pentru glaucom. Orice considerare ar necesita o cântărire atentă a factorilor specifici pacientului și o monitorizare vigilentă.
