Acidul Uric: Antioxidant Versus Pro-oxidant în Glaucom

Introducere: Glaucomul este o boală progresivă a nervului optic, în care stresul oxidativ și disfuncția vasculară sunt considerate a contribui la pierderea celulelor ganglionare retiniene. Acidul uric (AU), produsul final al metabolismului purinelor, prezintă un interes crescând deoarece circulă la niveluri ridicate la oameni și are efecte redox complexe. În sânge, AU este un antioxidant puternic (elimină radicalii din plasmă) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cu toate acestea, în interiorul celulelor sau sub formă de cristale, AU poate promova inflamația și stresul oxidativ. Studii recente privind glaucomul au raportat rezultate contradictorii: unele sugerează că un AU seric mai ridicat se corelează cu un glaucom mai grav, în timp ce altele sugerează contrariul. Analizăm aceste date și explorăm modul în care AU interacționează cu factorii autonomi (variabilitatea ritmului cardiac), endoteliali și renali. De asemenea, luăm în considerare medicamentele comune pentru gută (care scad AU) și potențialele lor efecte oculare. Sunt justificate analize personalizate în funcție de sex, sănătatea rinichilor și statutul metabolic. În cele din urmă, prezentăm teste simple de urină/sânge (de exemplu, AU seric și paneluri renale) pe care o persoană le poate obține și interpreta pentru a evalua factorii de risc.

Acidul Uric și Glaucomul: Dovezi Clinice Contradictorii

Studiile privind AU seric la pacienții cu glaucom au produs rezultate mixte. O revizuire sistematică și meta-analiză din 2023 (1.221 pacienți cu glaucom versus 1.342 controale) a constatat că AU seric mediu a fost ușor mai mare în cazurile de glaucom, cu aproximativ 0.13 mg/dL – nesemnificativ statistic (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În această revizuire, trei din șase studii au găsit de fapt un AU mai scăzut la pacienții cu glaucom (sugerând un rol antioxidant protector), în timp ce trei au găsit un AU mai ridicat în glaucom (sugerând AU ca marker de risc) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, un raport privind glaucomul primar cu unghi deschis (POAG) a remarcat niveluri de AU semnificativ mai scăzute la pacienți decât la controale, cu cel mai scăzut AU la cei cu cea mai severă pierdere a câmpului vizual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acel studiu a arătat chiar că tendința AU–glaucom a fost cea mai puternică la bărbați (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În contrast, alte studii au găsit un AU mai ridicat în glaucom. Elisaf și colab. au raportat că subiecții cu POAG (fără diabet) aveau un AU mai mare (≈6.2 mg/dL) decât controalele non-glaucom, potrivite pentru vârstă (≈5.0 mg/dL, P=0.006) (www.sciencedirect.com). Un alt studiu a constatat că pacienții cu glaucom cu tensiune normală (NTG) aveau un AU mai mare decât controalele (5.8 vs. 4.9 mg/dL) (www.sciencedirect.com). Aceste discrepanțe se pot referi la subtipurile de glaucom (de exemplu, NTG vs. cu unghi închis) sau la diferențe populaționale. De exemplu, mai multe cohorte chineze au găsit un AU mai scăzut în glaucomul acut cu unghi închis și o progresie mai lentă a glaucomului la cei cu AU mai ridicat (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

În rezumat, unele date sugerează un rol protector (AU mai scăzut în glaucomul mai grav) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), în timp ce altele implică AU ca factor de risc (AU mai ridicat în cazurile de glaucom) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Acest model invers reflectă paradoxul „antioxidant vs. pro-oxidant”. Deoarece studiile umane diferă prin design, definiția glaucomului și populații, lipsește un consens. Medicii și pacienții ar trebui să rețină că dovezile sunt neconcludente: AU ar putea reflecta fie o apărare antioxidantă inadecvată (dacă este scăzut), fie un stres metabolic sistemic (dacă este ridicat).

Biochimia Acidului Uric: Antioxidant vs. Pro-oxidant

Din punct de vedere biochimic, AU are o natură duală clasică. În sânge, uratul este de fapt unul dintre principalii antioxidanți. De exemplu, poate neutraliza oxigenul singlet, radicalii peroxil și hidroxil (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Din punct de vedere evolutiv, oamenii au pierdut enzima uricază, astfel încât AU circulant (~300–400 μM) contribuie semnificativ la capacitatea antioxidantă a plasmei. În sistemul nervos central, acest lucru poate proteja neuronii: studiile pe animale arată că administrarea de AU protejează neuronii hipocampici de leziunile oxidative (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Astfel, creșterile acute ale AU (de exemplu, după ischemie) au fost uneori neuroprotectoare.

Cu toate acestea, în mod paradoxal, AU cronic ridicat este legat epidemiologic de afecțiuni de stres oxidativ: obezitate, hipertensiune, sindrom metabolic și boli renale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cum poate un antioxidant puternic să se coreleze cu bolile oxidative? Rezolvarea este că efectele AU depind de context. În interiorul celulelor sau la interacțiunea cu alte molecule, AU poate deveni un pro-oxidant. De exemplu, uratul poate reacționa cu peroxinitritul pentru a forma radicali care oxidează lipidele (inclusiv LDL) și deteriorează membranele (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În celulele endoteliale și adipoase, AU ridicat declanșează căi de stres oxidativ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Într-adevăr, studiile experimentale arată că adăugarea de AU la adipocite sau celule vasculare cultivate crește oxigenul reactiv intracelular și intrarea în stări inflamatorii (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Pe scurt: AU este antioxidativ în fluxul sanguin, dar poate genera ROS și inflamație în țesuturi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

În ochi, AU poate forma cristale aciculare de urat monosodic care induc inflamația. Rapoartele de caz descriu „gută tofacee oculară”, unde depozitele de GH în structurile oculare declanșează uveita și presiune intraoculară (PIO) ridicată (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În modelele animale, blocarea producției de AU a redus inflamația oculară: de exemplu, un film ocular cu eliberare susținută de febuxostat (un inhibitor al xantin-oxidazei) a scăzut PIO și inflamația la iepurii cu gută oculară indusă experimental (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Deși rare, aceste constatări subliniază că inflamația indusă de AU poate apărea în țesuturile oculare.

Mai general, paradoxul sugerează că un AU moderat poate fi benefic (antioxidant), dar un AU excesiv sau cristalizat este dăunător (pro-oxidant). În cercetarea glaucomului, acest lucru înseamnă că ambele interpretări sunt plauzibile: un AU scăzut ar putea însemna lipsa unui neutralizator de radicali liberi necesar, în timp ce un AU ridicat ar putea reflecta o comorbiditate vasculară/renală care exacerbează leziunile nervului optic.

Variabilitatea Ritmului Cardiac, Disfuncția Autonomă și Acidul Uric

Pe lângă efectele oxidative directe, AU se poate lega de glaucom prin factori autonomi și cardiovasculari sistemici. Variabilitatea ritmului cardiac (VRC) este un marker non-invaziv al echilibrului autonom. VRC scăzută (indicând supraactivitate simpatică) a fost asociată cu progresia glaucomului în mai multe studii. Separat, AU crescut este legat de aritmii cardiace și disfuncție autonomă. Într-un studiu populațional coreean pe ~10.800 de adulți, hiperuricemia (AU ≥7 mg/dL la bărbați, ≥6 la femei) a triplat aproape șansele de neregularitate a ritmului cardiac (risc general de aritmie) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Această legătură hiperuricemie–aritmie a persistat după ajustarea pentru vârstă, sex, hipertensiune, diabet, BRC și fumat (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La pacienții cu boală renală cronică aflați în dializă, cei cu hiperuricemie au avut creșteri mai mici ale VRC după dializă, reflectând din nou o recuperare autonomă afectată (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Deoarece glaucomul (în special tipurile cu tensiune normală) a fost, de asemenea, asociat cu disfuncția autonomă, este plauzibil ca un AU ridicat să poată agrava indirect glaucomul, afectând tiparele tensiunii arteriale și ale ritmului cardiac. De exemplu, dacă hiperuricemia stimulează tonusul simpatic, perfuzia oculară ar putea fi compromisă. Datele care leagă direct AU de VRC în glaucom sunt încă în curs de apariție, dar modelul mai larg sugerează că AU și funcția SNA sunt conectate.

Disfuncția Endotelială și Acidul Uric

Funcția endotelială (capacitatea vaselor de sânge de a se dilata prin oxid nitric) este crucială pentru un flux sanguin ocular sănătos. Hiperuricemia cronică a demonstrat că afectează funcția endotelială sistemic. Într-un studiu amplu de cohortă japonez (n=1000), AU seric mai ridicat a fost puternic asociat cu o dilatație mediată de flux (DMF) afectată, o măsură a sănătății endoteliale (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Asociația a fost deosebit de evidentă la femei și la persoanele care nu luau medicamente antihipertensive (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cu alte cuvinte, persoanele cu AU mai ridicat aveau vase mai rigide și o dilatație redusă mediată de NO. Chiar și la adulții sănătoși, se crede că acumularea de AU reduce NO și crește semnalele pro-inflamatorii. Prin analogie, funcția endotelială compromisă ar putea diminua perfuzia și reziliența capului nervului optic.

În contrast, unele studii mai mici nu au găsit nicio asociere între AU și markerii endoteliali la subiecții sănătoși, deci efectul ar putea necesita un stres metabolic existent. Cu toate acestea, având în vedere că mulți pacienți cu glaucom (în special cu glaucom cu tensiune normală sau sindrom de exfoliere) au factori de risc vasculari coexistenți, hiperuricemia ar putea înclina balanța spre disfuncție. Acest lucru subliniază că impactul vascular al AU – în special asupra microcirculației – ar putea influența riscul sau progresia glaucomului.

Sindromul Metabolic, Funcția Renală și Acidul Uric

Acidul uric ridicat apare adesea în sindromul metabolic și precede sau prezice diabetul. Rezistența la insulină în sine poate crește AU prin reducerea excreției renale. O revizuire a menționat că, chiar și la persoanele fără gută evidentă, nivelurile mai ridicate de AU au fost legate independent de trăsăturile sindromului metabolic și prediabetului (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Hiperinsulinemia reduce excreția renală de urat, creând un cerc vicios: mai mult AU afectează NO endotelial și agravează rezistența la insulină (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Cu alte cuvinte, AU și factorii metabolici (obezitate, hipertensiune, lipide, glucoză) se alimentează reciproc. Deoarece sindromul metabolic este asociat cu glaucomul, AU poate fi un element comun. Prin urmare, analizele stratificate ar trebui să ajusteze pentru obezitate, zahărul din sânge și nivelurile de lipide atunci când se evaluează efectul AU asupra riscului de glaucom.

Boala renală cronică (BRC) este o altă comorbiditate cheie. Rinichiul elimină în mod normal cea mai mare parte a AU, astfel încât funcția renală afectată determină creșterea AU. AU în sine poate contribui, de asemenea, la progresia BRC. De fapt, „acidul uric seric crescut este un marker pentru funcția renală scăzută” și poate juca un rol cauzal în BRC și hipertensiune (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Studii populaționale ample arată că un AU mai ridicat prezice o scădere mai rapidă a funcției renale și un risc mai mare de boală renală în stadiu terminal. Important este că mai multe studii epidemiologice au constatat că pacienții cu glaucom au o incidență semnificativ mai mare a BRC. De exemplu, o cohortă națională coreeană (>478.000 de subiecți) a constatat că glaucomul primar cu unghi deschis a crescut riscul de a dezvolta BRC de peste 7 ori (HR ≈7.6) (www.sciencedirect.com). Pacienții cu glaucom nou diagnosticați au avut, de asemenea, rate mult mai mari de leziuni renale acute și insuficiență renală decât pacienții fără glaucom (www.sciencedirect.com). Această co-apariție sugerează o fiziopatologie comună – posibil prin leziuni microvasculare sau reglarea presiunii – și implică AU ca o legătură comună. Într-adevăr, AU este numit un „jucător cheie în fiziopatologia bolii renale” și un marker al BRC (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În rezumat, sănătatea renală modulează nivelurile de AU și riscul de glaucom: rinichii bolnavi cresc AU și, de asemenea, pot impacta independent dinamica intraoculară și cerebrovasculară.

Terapii pentru Gută și Efecte Oculare

Având în vedere interacțiunea AU cu factorii legați de glaucom, s-ar putea întreba dacă terapiile de scădere a uratului influențează sănătatea ochilor. Medicamentele comune pentru gută includ inhibitori de xantin-oxidază (alopurinol, febuxostat) și antiinflamatoare (colchicină, AINS).

• Alopurinol: Un inhibitor de XO vechi de zeci de ani, alopurinolul poate provoca rareori efecte secundare oculare secundare hipersensibilității (de exemplu, sindromul Stevens–Johnson cu conjunctivită), deși acestea sunt foarte rare. Interesant, într-o revizuire cuprinzătoare a medicamentelor sistemice, alopurinolul a fost listat ca având o asociere cu formarea cataractei (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dovezile pentru aceasta nu sunt puternic cauzale, dar pacienții care iau alopurinol pe termen lung ar putea menționa acest lucru în timpul examinărilor oftalmologice. Pe de altă parte, modelele animale sugerează că alopurinolul poate proteja retina: la șobolanii diabetici, alopurinolul a redus inflamația retiniană și scurgerea vasculară prin scăderea AU și a stresului oxidativ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Există, de asemenea, speculații că protejarea celulelor ganglionare retiniene cu terapie antioxidantă ar putea fi avantajoasă, deși niciun studiu uman nu a testat alopurinolul specific pentru glaucom.

• Febuxostat: Un inhibitor de XO mai nou, febuxostatul are un profil de siguranță diferit. Un studiu populațional amplu (Coreea, n>200.000) nu a găsit nicio diferență în riscul de complicații microvasculare retiniene între noii utilizatori de febuxostat și alopurinol pe parcursul unei perioade de urmărire de ~200 de zile (www.nature.com). Acest lucru sugerează că niciun medicament nu predispune în mod unic (sau protejează împotriva) bolii retiniene ischemice la diabetici sau în gută. Interesant, o abordare experimentală recentă a administrat febuxostat într-un film oftalmic și a obținut o scădere susținută a PIO și a inflamației intraoculare într-un model de ochi gutos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Acest lucru sugerează că scăderea uratului local ar putea ameliora inflamația cristalină, dar relevanța clinică este incertă.

• Colchicină și altele: Colchicina este utilizată pentru puseele de gută; efectele sale secundare oculare nu sunt bine documentate. Nu am identificat riscuri specifice de glaucom de la colchicină. Tratamentele generale antiinflamatorii pentru gută (steroizi, AINS) sunt cunoscute pentru a crește PIO sau a provoca cataractă, dar acestea sunt efecte secundare ale steroizilor sistemici, mai degrabă decât efecte specifice ale uratului.

În practică, pacienții cu glaucom și gută ar trebui să continue terapia esențială pentru gută. Nu există dovezi clare că alopurinolul sau febuxostatul agravează glaucomul sau că îl pot opri. Cu toate acestea, deoarece un AU ridicat poate contribui la leziuni oxidative/metabolice, unii clinicieni susțin că este prudent să se optimizeze nivelurile de urat în intervalul normal. Orice pacient care ia medicamente pentru gută ar trebui să efectueze examinări oftalmologice de rutină ca parte a monitorizării generale a sănătății.

Diferențe de Sex și Analize Stratificate

Sexul (genul biologic) influențează AU și riscul vascular. Bărbații au în mod natural niveluri normale de AU mai ridicate decât femeile premenopauzale. În multe studii privind bolile vasculare, AU crescut tinde să fie un marker de risc mai puternic la femei (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). De exemplu, studiul japonez asupra endoteliului a constatat că legătura AU–disfuncție endotelială a fost mai pronunțată la femei (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). În consecință, analizele AU în glaucom ar trebui să fie stratificate în funcție de sex. Este posibil ca același nivel de AU să reprezinte un risc relativ mai mare la femei.

Factorii metabolici influențează, de asemenea, AU diferit în funcție de sex. Femeile cu sindrom metabolic pot avea creșteri relative mai mari ale AU. Vârsta este, de asemenea, relevantă: AU crește după menopauză.

Stratificarea funcției renale este, de asemenea, importantă. Deoarece BRC modifică drastic AU, studiile trebuie să ajusteze sau să stratifice în funcție de sănătatea rinichilor (RFGe sau albuminurie). O ușoară creștere a AU la cineva cu BRC poate fi mai puțin îngrijorătoare (deoarece RFGe este scăzută) decât același AU la un rinichi sănătos. În schimb, un AU ridicat la o persoană cu RFGe normală sugerează supraproducție și ar putea semnala alt risc.

În cele din urmă, sindromul metabolic (obezitate, diabet, hipertensiune arterială, dislipidemie) stă la baza atât a creșterii AU, cât și a riscului de glaucom. Cercetările viitoare ar trebui să analizeze subgrupuri: de exemplu, pacienții cu glaucom cu vs. fără sindrom metabolic, sau în funcție de nivelurile de HbA1c, pentru a vedea dacă efectul AU asupra glaucomului este modificat de acești factori (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Teste Accesibile și Cum Să Le Interpretați

Persoanele interesate să monitorizeze riscul legat de AU pot solicita mai multe analize de laborator de rutină. Acestea pot fi comandate de un medic sau prin servicii de laborator cu acces direct. Testele cheie includ:

• Acidul Uric Seric: O analiză simplă de sânge. Valorile normale sunt aproximativ 4.0–8.5 mg/dL la bărbații adulți și 2.7–7.3 mg/dL la femeile adulte (emedicine.medscape.com). (Valorile variază ușor în funcție de laborator.) O valoare peste limita superioară este denumită hiperuricemie. De exemplu, un bărbat cu 9 mg/dL sau o femeie cu 7.5 mg/dL ar fi peste normal. Valorile ridicate sugerează un risc crescut de gută și pot reflecta o eliminare renală redusă sau un turnover ridicat al purinelor (emedicine.medscape.com). Un AU extrem de scăzut (de exemplu, <2 mg/dL) este neobișnuit și, de obicei, nu este îngrijorător în afara unor condiții genetice rare. În general:

  • AU în intervalul superior-normal (de exemplu, 6–7 mg/dL) poate fi observat la persoane sănătoase, dar dacă este însoțit de alți factori de risc (obezitate, boală renală, hipertensiune), poate justifica modificarea stilului de viață și monitorizarea.
  • AU peste normal ar trebui să determine o evaluare pentru simptomele de gută și funcția renală (vezi mai jos).

• Panel Metabolic de Bază (PMB) / Funcția Renală: Această analiză de sânge include creatinina serică și rata estimată a filtrării glomerulare (RFGe). Creatinina normală este aproximativ 0.6–1.2 mg/dL (limita superioară la bărbați, inferioară la femei în funcție de masa musculară) (emedicine.medscape.com). Mai important, laboratoarele calculează automat RFGe (care se ajustează pentru vârstă, sex, rasă). O RFGe > 60 mL/min/1.73m² este considerată o funcție renală acceptabilă; valori persistent sub 60 indică boală renală cronică (BRC). Dacă RFGe este scăzută, capacitatea rinichilor de a elimina AU este redusă, astfel încât un AU crescut în acest context poate fi explicat de BRC. Clinic, dacă RFGe ≥90 aveți funcție normală; 60–89 este ușor redusă; sub 60 sugerează BRC moderată până la severă.

• Analiza Urinei / Albumina Urinară: O analiză de urină poate detecta microalbuminuria, un semn precoce de leziuni microvasculare renale. Deși nu este direct legată de AU, semnalează sănătatea endotelială renală. Raportul normal albumină-creatinină urinară (RAC) este <17 mg/g la bărbați și <25 mg/g la femei (emedicine.medscape.com). Un RAC peste 30 mg/g (30–300 mg/g) definește microalbuminuria (emedicine.medscape.com). Albumina urinară crescută sugerează implicare renală (de exemplu, hipertensiune sau boală renală diabetică incipientă). Dacă astfel de teste sunt în intervalul superior-normal sau crescute, aceeași valoare a AU ar trebui interpretată cu prudență – chiar și un AU în intervalul normal ar putea fi excesiv dacă rinichii sunt parțial afectați.

• Glicemia și Lipidele Sanguine: Deoarece AU este strâns legat de sindromul metabolic, este prudent să se verifice glicemia à jeun, HbA1c și un profil lipidic. Glucoza sau HbA1c crescute (>5.6%) indică un metabolism afectat al glucozei; trigliceridele ridicate sau HDL scăzut sunt, de asemenea, semne metabolice. Aceste teste sunt disponibile pe scară largă în laboratoarele cu acces direct. Interpretarea urmează ghidurile obișnuite (de exemplu, glicemia à jeun și HbA1c pentru riscul de diabet, LDL pentru gestionarea colesterolului). Chiar și prediabetul ridică îngrijorări privind sindromul metabolic, care adesea însoțește hiperuricemia și riscul vascular.

• Altele: Monitorizarea tensiunii arteriale, deși nu este o analiză de sânge, este importantă – atât hipertensiunea, cât și AU dăunează sinergic vaselor (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Verificările tensiunii arteriale la domiciliu sau la farmacie pot fi incluse în evaluarea riscului. (Dispozitive precum Fitbit măsoară VRC, dar aceasta este mult mai puțin standardizată pentru auto-utilizare.)

Toate aceste teste pot fi adesea comandate de un medic de familie sau prin laboratoare pentru consumatori (acces direct Quest/LabCorp etc.). Rezultatele ar trebui discutate cu un medic. Ca regulă generală:

• AU ridicat sau RFGe scăzută necesită o evaluare suplimentară. Măsurile legate de stilul de viață (reducerea cărnii roșii, a alcoolului; controlul greutății) pot scădea AU. Medicamentele (cum ar fi alopurinolul) sunt prescrise atunci când apar pusee de gută sau AU foarte ridicat.
• AU la limită cu zaharuri și lipide normale este de obicei monitorizat.
• Microalbuminuria sau RFGe redusă indică necesitatea protecției renale.
• Orice rezultat anormal ar trebui să declanșeze o abordare holistică (dietă, exerciții fizice, tensiune arterială, control glicemic), deoarece AU este o parte a sănătății metabolice și vasculare.

Monitorizarea regulată (de exemplu, controale anuale) poate urmări modificările. Important este că rezultatele apropiate de praguri (de exemplu, AU 7.2 mg/dL la o femeie sau 8.5 la un bărbat) pot declanșa măsuri preventive chiar dacă sunt tehnic „normale”.

Concluzie

În rezumat, uratul seric ocupă un loc complex în biologia glaucomului. Este teoretic protector ca un antioxidant puternic, dar suspect epidemiologic ca marker de stres vascular și metabolic. Datele umane privind glaucomul sunt neconcludente – studiile arată atât un AU mai ridicat, cât și mai scăzut la pacienți. Rolul dual are sens biochimic: AU combate radicalii liberi în plasmă (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) dar poate promova leziuni oxidative în țesuturi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Impactul său asupra variabilității ritmului cardiac și a funcției endoteliale sugerează că hiperuricemia sistemică ar putea amplifica leziunile glaucomatoase prin disfuncția fluxului sanguin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Disfuncția renală strânge și mai mult legătura, deoarece eliminarea renală slabă crește AU și afectează separat sănătatea ochilor (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Având în vedere ambiguitățile, studiile viitoare privind glaucomul ar trebui să stratifice în funcție de sex, statut renal și sindrom metabolic.

Pentru clinicieni și pacienți, concluzia practică este că AU este un factor de risc modificabil. Deși nu recomandăm reducerea AU în mod specific pentru a trata glaucomul, controlul uratului ridicat (prin dietă sau medicamente) aduce beneficii sănătății vasculare generale și previne guta. Pacienții preocupați de riscul de glaucom ar putea lua în considerare verificarea acidului uric și a analizelor conexe și abordarea oricăror anomalii. Cercetările continue vor clarifica dacă un AU optim cronic (nici prea ridicat, nici prea scăzut) protejează vederea la persoanele susceptibile.