Zinco, Cobre e Neuropatia Óptica: Quando os Suplementos Imitam a Progressão do Glaucoma

Introdução

Muitas pessoas tomam suplementos de zinco acreditando que ajudam o sistema imunológico ou a saúde do coração. Demasiado zinco, no entanto, pode desequilibrar o cobre no corpo. Em casos raros, doses elevadas de zinco durante meses ou anos causam deficiência de cobre, que danifica o nervo óptico (o feixe de fibras que transporta os sinais visuais do olho para o cérebro). O resultado é uma perda de visão que pode assemelhar-se muito à progressão do glaucoma – mesmo quando a pressão ocular está bem controlada. Este artigo explica como o zinco afeta o cobre, como a deficiência de cobre pode prejudicar o nervo óptico e como isso pode ser confundido com a progressão do glaucoma. Destacaremos pistas importantes de que o problema é nutricional e não glaucoma, e sugeriremos práticas seguras de suplementação. No final, é oferecida uma lista de verificação prática para orientar os médicos quando a visão de um paciente com glaucoma diminui apesar da pressão ocular normal.

Zinco, Cobre e o Olho

Zinco e cobre são minerais essenciais necessários para muitas funções corporais, incluindo a visão saudável. Ambos viajam através do sistema digestivo e da corrente sanguínea, mas competem pela absorção. Quando se toma muito zinco, ele desencadeia a produção de uma proteína (metalotioneína) nas células intestinais que agarra o cobre e o retém no intestino, de modo que menos cobre entra no corpo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Na prática, o excesso de zinco “priva” o corpo de cobre. Com o tempo, isso pode levar a baixos níveis de cobre no sangue (hipocupremia).

O cobre é crucial para a saúde dos nervos. Em particular, ajuda a manter a bainha de mielina em torno dos nervos e faz parte de enzimas importantes. A deficiência de cobre pode causar muitos problemas neurológicos – por exemplo, dormência nas mãos e pernas, dificuldade em caminhar e neuropatia óptica (danos ao nervo óptico) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Reconhecer isso é importante porque o dano ao nervo óptico relacionado ao cobre pode ser tratado. De facto, foram relatados casos de pacientes legalmente cegos (visão de 20/400) que recuperaram parcialmente uma boa visão (para 20/25) após receberem suplementos de cobre (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

É importante notar que muitas pessoas excedem regularmente as doses seguras de zinco. Os Institutos Nacionais de Saúde aconselham que adultos saudáveis precisam apenas de cerca de 8–11 mg de zinco por dia, e o limite superior seguro é de 40 mg/dia (ods.od.nih.gov). No entanto, alguns reforços imunológicos, fórmulas para a saúde ocular e multivitaminas fornecem 25–80 mg de zinco diariamente sem cobre adicional. Uma pesquisa revelou que cerca de 5–8% dos adultos nos EUA que tomam suplementos de zinco excedem esse limite de 40 mg (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sem cobre adicional, o uso prolongado de zinco em altas doses pode, portanto, criar deficiência de cobre – portanto, os médicos devem estar cientes desse risco oculto (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Neuropatia Óptica por Deficiência de Cobre: Sintomas e Sinais

Quando o nervo óptico é danificado pela deficiência de cobre, a perda de visão geralmente ocorre lentamente e em ambos os olhos ao mesmo tempo. Os pacientes frequentemente notam que as cores parecem desbotadas e que há uma mancha escura no centro da sua visão (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Uma revisão explica que as neuropatias ópticas nutricionais tipicamente causam um escotoma central (ceco-central) – uma mancha cega que afeta o campo central, com a visão lateral mais distante permanecendo geralmente bem (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em outras palavras, a visão lateral tende a ser preservada enquanto a visão central (leitura, reconhecimento de rostos) é prejudicada.

Como ambos os olhos são afetados de forma semelhante, geralmente não há defeito pupilar aferente relativo (DPAR) – o teste dos médicos onde a luz direcionada para um olho escuro provoca pouca ou nenhuma reação pupilar porque o outro olho já está fraco. Na deficiência de cobre, este teste é geralmente normal (uma vez que ambos os nervos ópticos estão similarmente danificados) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

No início, os nervos ópticos podem parecer quase normais no exame, ou apenas ligeiramente pálidos no lado temporal (eyewiki.org). (No glaucoma verdadeiro, pelo contrário, o nervo óptico frequentemente desenvolve uma escavação profunda, em forma de “taça” do disco.) Com o tempo, os nervos deficientes em cobre podem mostrar uma palidez temporal (mais pálido no lado em direção à têmpora) e afinamento das camadas de fibras nervosas que servem a visão central (eyewiki.org). No estágio avançado, tanto as fibras quanto o disco podem parecer bastante finos (atrofia óptica).

Um ponto chave é que a deficiência de cobre frequentemente atinge diretamente o centro do nervo óptico (o feixe papilo-macular) que transporta a visão central. Uma revisão de 2020 observou a perda central e o comprometimento da visão de cores, e também destacou que os campos periféricos são principalmente poupados na neuropatia óptica nutricional (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em contraste, o glaucoma geralmente começa por danificar primeiro a visão periférica (lateral) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Um artigo clássico explicou que o glaucoma era “tradicionalmente pensado para afetar a função visual periférica nos estágios iniciais e para poupar a função visual central até o final do processo da doença” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em linguagem simples: o glaucoma tende a deixar o centro da visão intacto até que a doença esteja avançada, enquanto a deficiência de cobre tipicamente embaça a visão central (em linha reta) logo no início (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Quando a Deficiência de Cobre Imita “Glaucoma em Agravamento”

Os médicos que tratam o glaucoma dependem de medidas como a pressão intraocular (PIO), a aparência do nervo óptico e os campos visuais (testes de campo visual) para monitorizar a doença. A neuropatia por deficiência de cobre pode produzir achados que se sobrepõem ao glaucoma: perda bilateral do campo visual, alguma escavação ou palidez do nervo óptico, e agravamento gradual da visão. Por exemplo, um recente relato de caso de uma mulher de 67 anos com neuropatia óptica por deficiência de cobre observou características que poderiam parecer glaucoma. A sua pressão ocular era baixa-normal, mas os seus campos visuais mostravam um degrau nasal (perda num lado do campo) e um escotoma ceco-central em cada olho – achados comumente vistos no glaucoma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Outros relatos de caso também documentam como a neuropatia óptica por deficiência de cobre pode ser confundida com glaucoma. O disco óptico pode mostrar uma escavação alargada em alguns olhos (às vezes simétrica em ambos os olhos) e palidez leve. Pacientes foram encaminhados para “glaucoma progressivo” apenas para descobrir que o seu suplemento de zinco era o culpado. Num exemplo, os médicos observaram palidez do disco óptico mas camadas de fibras nervosas normais nos testes – uma pista de que algo diferente do glaucoma poderia estar em jogo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Principais Diferenças e Pistas

Apesar das semelhanças, certas pistas ajudam a distinguir a neuropatia óptica por deficiência de cobre da verdadeira progressão do glaucoma:

Pressão Ocular (PIO): O glaucoma está associado a alta pressão (ou pelo menos requer controle da pressão). Na deficiência de cobre, a pressão ocular é tipicamente normal. Se a visão piorar enquanto a pressão está bem controlada, considere outra causa.
Padrão do Campo Visual: O glaucoma classicamente afeta primeiro a visão lateral com escotomas arqueados, enquanto os nervos com deficiência de cobre perdem a visão central. Um escotoma central ou ceco-central dominante (ponto cego no meio da visão) com campo periférico intacto sugere fortemente neuropatia óptica nutricional/neurológica (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Visão Cromática: A deficiência de cobre frequentemente causa comprometimento da visão de cores vermelho-verde. Em contraste, pacientes com glaucoma geralmente têm visão de cores normal nos estágios iniciais e moderados. Se um paciente com glaucoma de repente tiver uma visão cromática muito pior, procure outra causa.
Reflexos Pupilaes: Na deficiência de cobre, ambos os olhos estão similarmente fracos, portanto, geralmente não há defeito pupilar aferente relativo (nenhuma grande diferença quando a luz é projetada entre os olhos) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). No glaucoma, um defeito pupilar aferente pode ocorrer se um olho for significativamente pior que o outro.
Aparência do Disco Óptico: As neuropatias ópticas nutricionais frequentemente produzem palidez temporal da cabeça do nervo (o lado em direção à orelha parece pálido) antes que a escavação aumente. O glaucoma tipicamente causa afinamento do anel neurorretiniano e escavação (relação escavação/disco aumentada) especialmente na parte superior ou inferior, e frequentemente obedece à “regra ISNT” (borda mais espessa no Inferior, depois Superior, depois Nasal, depois Temporal). Se a palidez domina ou se a escavação é desproporcional ou a regra ISNT é violada, suspeite de dano não glaucomatoso.
Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Na deficiência de cobre, pode-se observar um afinamento precoce da camada de células ganglionares maculares (camada retiniana interna que serve a visão central) antes que a camada de fibras nervosas circundante se afine marcadamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). No glaucoma, o afinamento inicial frequentemente aparece na camada de fibras nervosas da retina em padrões arqueados característicos. Este teste é geralmente realizado por médicos; os pacientes podem perguntar sobre quaisquer padrões incomuns na imagem da retina.
Sinais Sistêmicos: A deficiência de cobre frequentemente causa sintomas além dos olhos. Procure por anemia, fadiga ou sintomas neurológicos (dormência, marcha desajeitada, problemas de memória ou equilíbrio). Um histórico de cirurgia gastrointestinal (por exemplo, bypass gástrico) ou desnutrição também aumenta o risco desta deficiência (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Histórico de Suplementos e Dieta: Crucialmente, pergunte sobre zinco. Se um paciente está tomando suplementos de zinco em altas doses (para resfriados, reforço imunológico ou fórmulas oculares relacionadas à idade como AREDS para degeneração macular) sem cobre equivalente, isso é um sinal de alerta. Por exemplo, casos relatados incluem pessoas tomando 50–80 mg de zinco elementar diariamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Usar dentaduras, cremes para a pele ou laxantes com zinco também pode contribuir.

Em suma, se a visão de uma pessoa mais velha está a piorar apesar da pressão ocular normal, especialmente com perda de visão central ou perda de cores, o médico deve perguntar sobre a dieta e os suplementos e considerar a deficiência de cobre (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estudos aconselham que “a deficiência de cobre deve ser considerada em casos de neuropatia óptica atípica” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Uso Seguro de Zinco e Monitorização do Cobre

Para prevenir a deficiência de cobre induzida por zinco, siga as dosagens recomendadas. A dose diária recomendada (DDR) é de cerca de 8–11 mg de zinco para adultos, e o nível máximo de ingestão tolerável (UL) é de 40 mg por dia (ods.od.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Isso significa que você geralmente não deve exceder 40 mg de zinco diariamente de forma regular, a menos que um médico o prescreva e o monitore (ods.od.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Para comparação, muitos multivitaminas padrão contêm 5–15 mg de zinco (o que é seguro), mas algumas fórmulas especializadas (por exemplo, doses elevadas para resfriados ou fórmulas para degeneração macular) podem conter 30–80 mg. Esses suplementos de alto teor de zinco sempre precisam de cobre adicional.

Muitas vitaminas para os olhos (como as formulações AREDS/AREDS2 para degeneração macular) contêm 80 mg de zinco mais 2–5 mg de cobre para prevenir a deficiência. Se você tomar suplementos de zinco acima de 25 mg por dia, certifique-se de que eles incluam pelo menos ~2 mg de cobre, ou que sua ingestão total de cobre seja adequada através da dieta ou de suplementos separados. Boas fontes de cobre são nozes, sementes, mariscos e grãos integrais.

Se você ou seu médico estiverem preocupados que o uso elevado de zinco possa estar afetando os níveis de cobre, exames de sangue podem verificar isso. O cobre sérico e a ceruloplasmina (uma proteína transportadora de cobre) são medidas comuns (embora flutuem com doenças e outros fatores) (ods.od.nih.gov). Se o cobre estiver confirmado baixo, o tratamento é direto: pare o excesso de zinco e administre suplementos de cobre (gluconato de cobre é frequentemente usado). Os médicos podem administrar vários miligramas de cobre diariamente por meses (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). A melhoria visual pode levar muitos meses de tratamento, mas muitos pacientes recuperam uma visão significativa se tratados precocemente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Conclusão

Em suma, embora rara, a neuropatia óptica por deficiência de cobre induzida por zinco é um importante mimetizador da progressão do glaucoma. Em pacientes com glaucoma conhecido que estão perdendo a visão apesar da pressão ocular bem controlada, considere causas nutricionais – especialmente se os exames mostrarem perda do campo central, defeitos de cor ou palidez do disco. Perguntar sobre o uso de suplementos pode fornecer a pista crucial. Ao contrário do glaucoma (que prejudica primeiro a visão periférica e geralmente deixa as cores intactas), a deficiência de cobre frequentemente embaça a visão central e as cores. Verificar os níveis de cobre no sangue e rever as doses de suplementos pode revelar o problema. A boa notícia é que, uma vez identificada, a deficiência de cobre pode ser tratada e a perda de visão adicional pode ser interrompida ou até mesmo parcialmente revertida (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Consulte sempre o seu oftalmologista ou médico de família antes de iniciar ou interromper suplementos. Se você tomar zinco, siga as diretrizes de dosagem e certifique-se de obter cobre suficiente. O reconhecimento precoce de uma neuropatia óptica nutricional pode preservar a visão, enquanto a sua omissão pode permitir uma progressão desnecessária da perda de visão.

Lista de Verificação do Clínico: “Glaucoma” Piorando Apesar da PIO Boa

Verificar novamente a pressão ocular e a adesão: Confirmar que a pressão intraocular (PIO) tem sido verdadeiramente controlada e que os colírios ou tratamentos para o glaucoma são usados corretamente.
Examinar os nervos ópticos cuidadosamente: Procurar palidez da cabeça do nervo, especialmente temporalmente, em vez de apenas afinamento/escavação do anel. Notar qualquer violação da regra ISNT.
Avaliar campos visuais: Comparar os campos atuais com os antigos. Escotomas centrais ou ceco-centrais (pontos cegos próximos à fixação) sugerem neuropatia óptica nutricional, enquanto degraus nasais clássicos ou defeitos arqueados sugerem glaucoma. Procurar simetria entre os olhos.
Testar função central e cores: Verificar a visão na fixação (ambos os olhos) e realizar testes de visão cromática. A perda desproporcional da acuidade central ou da visão de cores é um sinal de alerta. No glaucoma, a acuidade central/visão de cores é geralmente poupada no início.
Verificar DPAR: Testar as pupilas. Em perdas bilaterais simétricas, não deve haver DPAR definitivo. Um DPAR oculto ou assimetria em um paciente com “glaucoma” pode indicar outra causa.
Rever histórico sistêmico: Perguntar sobre quaisquer sintomas neurológicos (formigamento, dificuldade para caminhar), anemia ou cirurgias gastrointestinais/má absorção. Estes aumentam a probabilidade de uma causa nutricional.
Rever suplementos e dieta: Perguntar especificamente se o paciente toma doses de zinco >25–40 mg diariamente (por qualquer motivo: saúde imunológica, artrite, DMRI, etc.). Considerar também cremes para dentaduras ou quaisquer fontes tópicas de zinco. Verificar se algum multivitamínico contém zinco sem o cobre correspondente.
Solicitar exames de sangue se necessário: Se a suspeita for alta, verificar os níveis de cobre sérico (e ceruloplasmina), juntamente com vitamina B12 e folato. Lembre-se de que o cobre sérico pode ser afetado pela inflamação, mas níveis muito baixos (na faixa de dezenas de µg/dL) sugerem fortemente deficiência (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Considerar exames de imagem/estudos: Se houver sinais neurológicos ou a causa for incerta, neuroimagem (ressonância magnética) pode descartar condições compressivas ou desmielinizantes.
Interromper o zinco/ensaio de suplemento: Se a deficiência de cobre for provável, aconselhe o paciente a parar os suplementos de zinco. Iniciar cobre oral (por exemplo, gluconato de cobre, alguns mg diários) é frequentemente feito empiricamente se os níveis forem muito baixos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Acompanhamento: Repetir campos visuais e exames do nervo óptico após corrigir a deficiência. A melhoria no campo e na visão após meses favorece a deficiência de cobre em detrimento do glaucoma. A monitorização com OCT pode mostrar recuperação ou estabilização das camadas de células ganglionares (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ao ter esta lista de verificação em mente, os clínicos podem “pensar fora da caixa” quando pacientes com glaucoma pioram inesperadamente. Uma simples pergunta sobre zinco de venda livre e a verificação do cobre podem, por vezes, revelar uma causa tratável e salvar a visão de um paciente.