reabilitacao visual

# Estimulação Elétrica para Glaucoma: Aumento de Sinal ou Verdadeira Neurorestauração? O **glaucoma** é uma das principais causas de perda de visão irreversível (afetando >70 milhões de pessoas em todo o mundo), caracterizado pela perda de células ganglionares da retina e danos no nervo óptico ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Atualmente, o único tratamento comprovado retarda os danos ao **reduzir a pressão intraocular (PIO)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); nenhuma terapia pode realmente restaurar a visão perdida. Isso tem impulsionado o interesse em terapias de neuroestimulação para *proteger ou até mesmo reavivar* os neurônios da retina. Duas abordagens principais estão sendo estudadas: estimulação elétrica **transcorneana** (TES, via eletrodos corneanos) e estimulação de corrente alternada **transorbital** ou **transcraniana** (ACS, via eletrodos próximos aos olhos). Revisamos estudos controlados por placebo (sham) desses métodos no glaucoma, seus mecanismos propostos, parâmetros de estimulação típicos e os efeitos observados na visão (campo visual e sensibilidade ao contraste), além de questões práticas de segurança e disponibilidade. ## Como a Estimulação Elétrica Pode Ajudar? Trabalhos experimentais sugerem várias maneiras pelas quais **correntes breves podem impulsionar a sobrevivência e plasticidade neural**. Uma classe de efeitos é a **regulação positiva neurotrófica**: a estimulação leva a retina e o nervo óptico a produzir fatores de crescimento que nutrem os neurônios. Por exemplo, em modelos animais de lesão óptica, TES ou ACS aumenta os níveis de neurotrofinas como o **fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF)**, o **fator neurotrófico ciliar (CNTF)** e o **fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). O BDNF, em particular, é crítico para a sobrevivência das células ganglionares da retina (CGR) e para a plasticidade sináptica, portanto, sua regulação positiva pode ajudar a “reavivar” células disfuncionais, mas vivas. Em um estudo, correntes alternadas aplicadas em ratos lesionados aumentaram o BDNF e o CNTF no olho ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). A estimulação elétrica também parece desencadear a **sinalização anti-apoptótica (anti-morte celular)**. Análises genéticas na retina de roedores após TES mostraram *downregulation* (diminuição) de fatores apoptóticos e *upregulation* (aumento) de proteínas de sobrevivência celular ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%

Estimulação Elétrica para Glaucoma: Aumento de Sinal ou Verdadeira Neurorestauração?

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