Introdução
A oxigenoterapia hiperbárica (OHB) é um tratamento médico no qual uma pessoa respira quase 100% de oxigénio dentro de uma câmara pressurizada (geralmente 1,5–3 vezes a pressão atmosférica normal). Isso aumenta a quantidade de oxigénio dissolvido no sangue e nos tecidos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). A OHB tem usos aprovados (como o tratamento de envenenamento por monóxido de carbono ou cicatrização de feridas) e usos experimentais em doenças oculares, mas os seus efeitos no glaucoma (uma doença do nervo óptico) não estão bem estabelecidos. O glaucoma envolve a perda progressiva de células ganglionares da retina (as células nervosas na parte posterior do olho) e dos seus axónios, frequentemente associada a alta pressão ocular ou fluxo sanguíneo deficiente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em teoria, aumentar os níveis de oxigénio na retina e na cabeça do nervo óptico poderia ajudar as células a sobreviver ao stress, mas o excesso de oxigénio também pode causar danos. Este artigo explora como a OHB altera os níveis de oxigénio ocular, o fluxo sanguíneo e o metabolismo celular, e o que isso pode significar para o glaucoma – avaliando os potenciais benefícios e riscos.
OHB e Oxigénio no Olho
A retina (camada nervosa que reveste a parte posterior do olho) é metabolicamente extremamente ativa e necessita de muito oxigénio (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em condições normais, a retina interna (incluindo as células ganglionares) obtém oxigénio das pequenas artérias retinianas, enquanto a retina externa (fotorreceptores) obtém-no da coroide (uma camada densa de vasos sanguíneos abaixo da retina). Quando alguém é submetido à OHB, o ar que respira tem uma pressão parcial de oxigénio muito elevada. Isso aumenta dramaticamente o oxigénio transportado pelo sangue e dissolvido nos fluidos oculares (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por exemplo, a OHB pode saturar o gel vítreo (dentro do olho) e até substituir o nitrogénio por oxigénio, de modo que os níveis de oxigénio no olho permanecem elevados por horas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Uma revisão observa que “o nível de oxigénio tecidual foi observado como permanecendo alto por até 4 horas após a terapia” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Na prática, o olho possui uma reserva de oxigénio invulgarmente grande.
Para o glaucoma, níveis mais elevados de oxigénio na cabeça do nervo óptico e na retina podem influenciar a sobrevivência celular. Num ambiente rico em oxigénio, as células podem produzir mais energia (ATP) através das suas mitocôndrias e resistir a danos por baixa concentração de oxigénio. Em modelos animais, a OHB demonstrou proteger neurónios retinianos lesados da morte celular programada (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ao aumentar a difusão de oxigénio da coroide para a retina profunda, a OHB poderia ajudar especialmente as regiões que sofrem de fluxo sanguíneo deficiente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). No entanto, estas ideias são teóricas para o glaucoma. O objetivo típico é que o oxigénio extra possa “resgatar” as células ganglionares sob stress. Dito isto, o oxigénio também reage nos tecidos: altos níveis de oxigénio podem gerar espécies reativas de oxigénio (ERO), que podem danificar as células se forem excessivas. Assim, a OHB no olho é um equilíbrio – pode aliviar a hipoxia, mas também acarreta o risco de lesão oxidativa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Bioenergética das Células Ganglionares da Retina e Hiperoxia
As células ganglionares da retina (CGRs) são neurónios com alta demanda energética. Elas dependem das suas mitocôndrias para realizar a fosforilação oxidativa (usando oxigénio para produzir ATP). Durante níveis normais de oxigénio, as mitocôndrias nas CGRs geram a maior parte da energia celular necessária. Se o oxigénio é baixo (hipoxia), as células devem mudar para processos menos eficientes (glicólise) e podem sofrer de deficiência energética (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). No glaucoma, um fator que leva ao dano das CGRs é considerado o suprimento deficiente de oxigénio (devido à alta pressão ocular ou disfunção vascular), causando stress crónico de baixa concentração de oxigénio (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estudos em glaucoma experimental mostram que as CGRs exibem sinais de hipoxia (baixo oxigénio) e comprometimento energético antes de morrerem (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Respirar oxigénio elevado através da OHB poderia impulsionar o fornecimento de energia das células: com mais oxigénio disponível, as mitocôndrias poderiam produzir mais ATP e suportar o transporte axonal normal (o processo que as CGRs usam para mover materiais ao longo das suas longas fibras). Ao ajudar as CGRs a atender às suas necessidades energéticas, a hiperoxia poderia teoricamente retardar as vias de stress glial. De facto, foi relatado que a OHB melhora a sobrevivência das células ganglionares da retina em modelos animais de lesão do nervo óptico (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Na prática, mais oxigénio pode significar melhor metabolismo celular. Por exemplo, oxigénio suplementar após o bloqueio agudo das artérias retinianas restaurou o metabolismo do oxigénio em estudos com animais (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
No entanto, há um lado negativo. As mitocôndrias também produzem espécies reativas de oxigénio como subproduto da produção de energia. O excesso de oxigénio pode aumentar a formação de ERO (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Demasiadas ERO podem danificar o DNA e as proteínas mitocondriais, levando ao stress oxidativo. No glaucoma, suspeita-se que o dano oxidativo já prejudique tanto as células da malha trabecular (drenagem ocular) quanto as CGRs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Assim, a OHB poderia concebivelmente adicionar a esse stress em olhos suscetíveis. Uma revisão adverte que “a OHB expõe o olho ao aumento da concentração de oxigénio e ao risco de danos oxidativos”, especialmente se o oxigénio atingir a parte frontal do olho (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Em resumo, do ponto de vista da bioenergética, a OHB pode fornecer mais oxigénio às CGRs para produzir energia (um benefício potencial), mas também pode aumentar o stress oxidativo (um risco potencial) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). O efeito líquido provavelmente depende do equilíbrio individual entre a necessidade de oxigénio e as defesas antioxidantes.
Fluxo Sanguíneo e Efeitos da Vasoconstrição
Uma resposta importante dos vasos sanguíneos a altos níveis de oxigénio é a vasoconstrição. Quando as artérias retinianas detetam oxigénio elevado, tendem a estreitar-se. Este é um mecanismo autorregulatório normal: se menos fluxo sanguíneo é necessário (porque há bastante oxigénio), os vasos contraem-se. Estudos mostraram que respirar oxigénio puro causa a diminuição do fluxo sanguíneo retiniano (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por exemplo, um relatório descobriu que “nos primeiros 10 minutos após o início da OHB, há uma redução considerável no fluxo sanguíneo” na circulação retiniana (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Logo após o término da OHB, os vasos voltam a dilatar (muitas vezes devido a um aumento no óxido nítrico) e o fluxo retorna ao normal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Como isso poderia afetar o glaucoma? Por um lado, um fluxo sanguíneo mais baixo poderia significar menos sangue fresco chegando à retina e ao nervo óptico (uma preocupação potencial). Por outro lado, como o sangue está agora carregado com mais oxigénio, a entrega total de oxigénio ainda pode melhorar. De facto, estudos em modelos de retina isquémica mostram que, apesar da vasoconstrição, a entrega de oxigénio (DO₂) e até mesmo o metabolismo (MO₂) podem recuperar sob hiperoxia (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por exemplo, em ratos com artérias carótidas bloqueadas (reduzindo o sangue para o olho), uma breve exposição a 100% de oxigénio restaurou o metabolismo da retina interna para perto do normal (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
A coroide (a espessa camada vascular sob a retina) comporta-se de forma diferente sob hiperoxia. Ao contrário dos vasos retinianos, a coroide carece de forte autorregulação do oxigénio (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Altos níveis de oxigénio não causam forte constrição dos vasos coroideais. De facto, o sangue coroideu continua a fornecer um fluxo constante de oxigénio. Durante a OHB, o oxigénio extra dissolve-se no sangue coroideu, elevando os níveis de oxigénio que podem difundir-se para a retina (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em termos práticos, a retina pode receber mais oxigénio da coroide quando os vasos retinianos se contraem. Um estudo observa que o aumento de oxigénio em regiões retinianas subperfudidas (graças à difusão da coroide) pode melhorar a saúde da retina, enquanto a vasoconstrição retiniana que a acompanha ajuda a prevenir a fuga de fluidos e o edema (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
No geral, o efeito de vasoconstrição da OHB no olho pode reduzir o fluxo sanguíneo, mas simultaneamente entregar mais oxigénio por unidade de sangue. O impacto líquido em pacientes com glaucoma não é totalmente conhecido. Por um lado, um fluxo sanguíneo menor poderia ser problemático se a perfusão já fosse marginal. Por outro lado, o fluxo reduzido pode diminuir o inchaço e o oxigénio extra pode suprir as necessidades metabólicas. O grau de pressão de perfusão também é fundamental: se a pressão intraocular for alta no glaucoma, mesmo uma pequena queda no fluxo sanguíneo poderia arriscar a isquemia. Estes fatores devem ser cuidadosamente ponderados.
Pressão Intraocular e Gradiente Translaminar
A pressão intraocular (PIO) é a pressão do fluido dentro do olho. Como o risco de glaucoma está intimamente ligado à PIO, é natural perguntar: a OHB altera a PIO? Um estudo em humanos mediu a PIO durante a OHB a 2,5 atmosferas. O achado: a PIO diminuiu ligeiramente durante o tratamento e depois voltou ao normal (www.researchgate.net). Em média, a pressão caiu cerca de 2 mmHg em pacientes respirando 100% de oxigénio a 2,5 ATA (www.researchgate.net). Essa alteração foi estatisticamente significativa, mas pequena. Em olhos saudáveis, uma diminuição tão pequena não é clinicamente importante (www.researchgate.net). Não foram relatados picos dramáticos de pressão. Na prática, a OHB de rotina não é conhecida por aumentar a PIO. De facto, respirar oxigénio (mesmo à pressão normal) tende a diminuir a PIO em muitos estudos. Assim, a OHB provavelmente não pioraria a PIO; pode até aliviá-la transitoriamente.
Além da PIO, o dano do glaucoma também depende do gradiente de pressão translaminar – a diferença entre a PIO (pressionando para fora na cabeça do nervo óptico) e a pressão atrás do olho (tipicamente a pressão do líquido cefalorraquidiano no cérebro). Se este gradiente for alto, mais tensão mecânica é aplicada na delicada lâmina cribrosa, onde as fibras do nervo óptico saem do olho. Condições hiperbáricas poderiam alterar este gradiente de formas complexas. Por exemplo, o aumento da pressão ambiente (como na OHB) tende a aumentar a pressão em todo o corpo. Isso pode aumentar a pressão venosa e intracraniana. Num estudo de imagem recente em humanos saudáveis a 2,4 ATA, as camadas da retina e da coroide espessaram, provavelmente refletindo o aumento da pressão venosa intracraniana e a redução do fluxo de saída (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Se a pressão venosa intracraniana ou orbital aumentar durante a OHB, a pressão atrás do olho pode aumentar. Enquanto isso, a própria PIO diminuiu ligeiramente (www.researchgate.net). Assim, o gradiente translaminar (PIO menos pressão cerebral) poderia, na verdade, diminuir. Em teoria, uma menor diferença de pressão através da lâmina cribrosa poderia aliviar o stress mecânico nas fibras do nervo óptico.
No entanto, o cenário é matizado. A pressão venosa/cerebral elevada também pode causar congestão venosa na parte posterior do olho, como o estudo observou (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). A lâmina cribrosa é uma estrutura em forma de crivo que suporta as fibras nervosas. Se a pressão externa aumentar (sangue ou líquido cefalorraquidiano), poderia deformar a lâmina de forma diferente do que a PIO alta faria. Temos poucos dados diretos sobre como a OHB afeta a biomecânica da lâmina. É plausível que a OHB possa de alguma forma aliviar a tensão da lâmina (devido ao gradiente reduzido), mas também pode introduzir outros stresses (por exemplo, aumento da pressão venosa contra a cabeça do nervo). Até ser estudado, o efeito no dano glaucomatoso a partir deste mecanismo permanece especulativo.
Potenciais Benefícios e Riscos
Reunindo tudo, a OHB pode ter prós e contras para o glaucoma:
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Benefícios Possíveis: A OHB poderia melhorar o suprimento de oxigénio às células ganglionares da retina e à cabeça do nervo óptico, potencialmente apoiando o seu metabolismo quando o fluxo sanguíneo está comprometido (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Em condições oculares como a isquemia retiniana aguda, a OHB restaurou a função visual quando administrada prontamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por analogia, mais oxigénio poderia retardar a neurodegeneration no glaucoma, reduzindo o stress hipóxico crónico. A redução transitória da PIO observada na OHB (www.researchgate.net) poderia também aliviar ligeiramente o nervo óptico. Em voluntários saudáveis, a OHB causou apenas alterações leves e temporárias na estrutura ocular, sugerindo que pode ser tolerada fisiologicamente (www.researchgate.net) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
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Riscos Potenciais: O oxigénio extra vem acompanhado de stress oxidativo. Revisões alertam que altos níveis de oxigénio no ângulo do olho poderiam prejudicar a malha trabecular (o tecido que drena o fluido ocular) e promover danos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Na prática, o stress oxidativo da OHB pode piorar o glaucoma em indivíduos suscetíveis (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Outros efeitos colaterais oculares documentados da OHB (embora raros) incluem miopia reversível e alterações nas lentes. Por exemplo, os pacientes frequentemente desenvolvem um desvio miópico transitório após múltiplas sessões, e a OHB prolongada tem sido associada à formação de catarata (www.researchgate.net). O estudo de mergulho de 2025 também descobriu que a exposição hiperbárica pode espessar a coroide e a retina interna (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), sugerindo possíveis mudanças de fluido que poderiam afetar a visão. Todos os tratamentos para glaucoma devem ser usados com cautela. De facto, os especialistas recomendam cautela se um paciente com glaucoma precisar de OHB por outras razões – a monitorização deve ser rigorosa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
É necessário um enquadramento equilibrado. Por um lado, a OHB, conceitualmente, poderia ajudar corrigindo défices de oxigénio no nervo óptico. Por outro lado, poderia adicionar lesão oxidativa ou stress vascular. Atualmente, não há evidências clínicas sólidas de que a OHB trate o glaucoma; o seu uso seria off-label e experimental. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dada a falta de estudos definitivos, qualquer benefício permanece uma hipótese. Importante, se for sequer considerada, a OHB deve ser abordada com cautela em pacientes com glaucoma, com monitorização ocular cuidadosa.
Conclusão
A oxigenoterapia hiperbárica aumenta profundamente os níveis de oxigénio no olho, o que pode impulsionar o metabolismo tecidual, mas também desencadear alterações nos vasos sanguíneos e stress oxidativo. Estes efeitos têm claras implicações teóricas para o glaucoma: melhor oxigenação pode suportar a produção de energia das células ganglionares, mas a proteção contra danos oxidativos e redução do fluxo sanguíneo é crucial. A alta pressão ambiente também pode alterar as pressões dos fluidos na cabeça do nervo óptico (gradiente translaminar), potencialmente reduzindo a carga mecânica, mas possivelmente causando congestão venosa. Em resumo, a influência da OHB no glaucoma é biologicamente plausível, mas incerta. Apresenta uma mistura de benefícios hipotéticos (melhor oxigenação nervosa, ligeiro alívio da pressão) e riscos (lesão oxidativa, comprometimento da drenagem, tensão vascular). Até que a pesquisa esclareça este equilíbrio, a OHB não pode ser recomendada para o glaucoma. Qualquer consideração exigiria uma ponderação cuidadosa dos fatores específicos do paciente e monitorização vigilante.