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# 서론 CDP-콜린으로도 알려진 **시티콜린**은 신경 세포 기능을 지원하는 자연 발생 화합물입니다. 세포막의 필수 구성 요소인 **인지질**의 주요 전구체 역할을 하며 뇌의 중요한 신경전달물질 수치를 높입니다. 시각 시스템에서 시티콜린은 녹내장 및 기타 시신경병증으로 영향을 받는 망막신경절 세포(RGC)에 대한 가능한 신경 보호제로 주목받고 있습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=In%20rodent%20retinal%20cultures%20and,models%2C%20Citicoline%20induces%20antiapoptotic%20effects)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8003774/#:~:text=neurodegenerative%20diseases%2C%20including%20glaucoma%2C%20anterior,outcomes%20following%20its%20use%20in)). 마찬가지로 노화하는 뇌에서 시티콜린의 막 복구 및 신경화학적 효과는 노화에 따른 기억력 및 인지력 보존을 위해 연구되어 왔습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Moreover%2C%20Citicoline%20contributes%20to%20the,as%20a%20component%20in%20the)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9866349/#:~:text=studies%20showed%20a%20positive%20effect,PubMed%20and%20the%20Cochrane%20Library)). 이 글은 시티콜린이 RGC 기능(종종 시야 및 전기생리학적 검사로 측정됨)을 개선할 수 있다는 임상 및 실험적 증거를 검토하고, 시티콜린의 세포 메커니즘(막 복구 및 도파민성 조절)이 어떻게 노화 관련 인지 저하에도 도움이 될 수 있는지 탐구합니다. 또한 복용량, 안전성, 복약 순응도 및 치료 중단 시 혜택이 얼마나 지속되는지에 대한 실제적인 문제도 고려합니다. ## 신경 세포에서 시티콜린의 작용 방식 시티콜린(사이티딘-5′-디포스포콜린)은 체내에서 **사이티딘**과 **콜린**으로 대사됩니다. 콜린은 주요 막 지질인 **포스파티딜콜린**과 신경전달물질인 **아세틸콜린**의 합성에 사용됩니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=%28cytidine%205%E2%80%B2,Citicoline%20has%20shown%20efficacy%20in)). 이러한 구성 요소를 공급함으로써 시티콜린은 세포막을 복구하고 유지하는 데 도움을 줍니다. 시티콜린은 **카디오리핀**(미토콘드리아의 주요 막 지질) 손실을 방지하고 막 인지질 재합성을 가속화할 수 있습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=with%20CTP%20to%20form%20Citicoline,while%20the%20orally%20lethal%20dose)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=%28cytidine%205%E2%80%B2,Citicoline%20has%20shown%20efficacy%20in)). 이러한 작용은 RGC와 노화하는 뇌세포와 같이 에너지를 많이 사용하는 뉴런에 필수적인 전반적인 세포 통합성과 에너지 생산을 지원합니다. 시티콜린은 또한 **신경전달을 촉진합니다**. 아세틸콜린에 콜린을 제공하여 해마와 피질의 수치를 높입니다. 시티콜린은 티로신 수산화효소(도파민을 생성하는 효소)를 강화하고 도파민 재흡수를 늦춤으로써 **도파민** 수치를 증가시키는 것으로 나타났습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Citicoline%20is%20a%20choline%20donor,113)). 동물 모델에서 시티콜린 치료 후 망막 도파민 수치가 특히 상승했습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7146438/#:~:text=The%20neuromodulator%20effects%20of%20citicoline,2)). 마찬가지로 시티콜린은 다양한 뇌 영역에서 노르아드레날린과 세로토닌 수치를 높입니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=Citicoline%20is%20a%20choline%20donor,113)). 도파민은 망막(시각 신호 조절용)과 주의력 및 기억력 관련 뇌 회로에서 특히 중요하므로, 이러한 효과는 신경 기능 개선의 근본 원인이 될 수 있습니다. 관련하여, 시티콜린은 EAAT2 글루타메이트 수송체를 상향 조절하여 **글루타메이트 흥분독성을 약화**시킬 수 있으며 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=neurotransmission,130)), 실험 모델에서 β-아밀로이드 플라크 형성을 감소시키는 것으로 나타났습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6120106/#:~:text=neurotransmission,130)). 이 모든 메커니즘(막 복구,

시티콜린 (CDP-콜린), 시각 경로 지원 및 인지 노화에 대한 역할

녹내장 다성분 신경보호 제제 설계

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