kwereusetin

# 노화, 노쇠, 그리고 녹내장 녹내장은 실명의 주요 원인이며, 그 위험은 나이가 들수록 증가합니다. 노화된 눈에서 세포는 **노쇠** 상태(분열을 멈추지만 살아남음)에 들어가 *노쇠 관련 분비 표현형*(SASP)이라는 유해 신호를 방출할 수 있습니다. 눈의 노쇠 세포는 질병을 악화시킬 수 있습니다. 예를 들어, 노화된 섬유주대 세포(눈 앞의 필터)는 뻣뻣해지고 막혀서 안압을 높입니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). 망막과 시신경에서 노쇠 세포는 염증, 조직 재형성 및 신경 세포 사멸을 유발하는 사이토카인(예: IL-6, IL-8, IL-1β)과 효소(MMP)를 방출합니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). 이러한 SASP 인자는 인간의 녹내장 눈과 안압 동물 모델에서 발견되었으며, 망막 신경절 세포(RGC) 손상을 유발합니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). 이 세포들을 표적으로 삼는 것은 새로운 아이디어입니다. 즉, 이들을 제거하거나 활성을 억제함으로써 시신경을 보호하는 데 도움이 될 수 있습니다. # 눈의 노쇠 노쇠 세포는 주요 눈 조직에 축적됩니다. **섬유주대(TM)**에서 노쇠는 섬유주대를 뻣뻣하게 만들고 액체 유출에 대한 저항을 증가시킵니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). 이는 녹내장의 주요 위험 인자인 안내압을 높입니다. 녹내장 환자의 경우, 정상 눈에 비해 더 많은 노쇠 TM 세포(SA-β-gal과 같은 효소 또는 p16^INK4a 및 p21^CIP1 단백질로 표시됨)가 측정되었습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). TM 세포의 높은 p16 및 p21 수치는 녹내장과 관련이 있으며, 노년기까지 살아남는 TM 세포의 수는 더 적습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). **시신경유두와 망막**에서 노화와 스트레스는 RGC와 지지 세포(성상세포, 미세아교세포)를 노쇠하게 만듭니다. 이 세포들은 SASP 인자, 즉 전염증성 사이토카인(IL-6, IL-1β, IL-8), 케모카인(CCL2, CXCL5) 및 기질 금속단백분해효소를 분비하여 주변 뉴런을 손상시키고 노쇠를 이웃 세포로 전파합니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). 높은 안압을 가진 쥐 모델과 인간 녹내장 조직에서 IL-6, IL-1β, IL-8 및 기타 SASP 마커의 상승된 수준이 발견되었으며, 이는 만성 염증 및 RGC 사멸과 관련이 있습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)). 따라서 노쇠와 SASP는 녹내장에서 TM 기능 장애 및 시신경 손상에 기여합니다. # 세놀리틱스인 퀘르세틴과 피세틴 세놀리틱 약물은 노쇠 세포를 죽이는 물질이며, **세노모르픽**은 유해한 분비물을 억제합니다. 퀘르세틴과 피세틴은 세놀리틱 또는 세노모르픽 활성을 가진 천연 플라보노이드입니다. **퀘르세틴**은 많은 과일과 채소에서 발견되며 항산화제로 알려져 있습니다. 연구에 따르면 퀘르세틴은 노쇠 세포를 선택적으로 제거하고 SASP를 완화할 수 있습니다 ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=Quercetin%2C%20a%20flavonol%20abundant%20in,cellular%20senescence%2C%20reduce%20oxidative%20stress)). 또한 눈에서 항염증 및 항산화 특성을 가지고 있습니다.

시신경 노화에서 후보 세놀리틱스인 퀘르세틴과 피세틴

시력을 확인할 준비가 되셨나요?