fisetine

# Vieillissement, Sénescence et Glaucome Le glaucome est une cause majeure de cécité, et son risque augmente avec l'âge. Dans les yeux vieillissants, les cellules peuvent entrer dans un état de **sénescence** – elles cessent de se diviser mais restent vivantes – et libèrent des signaux nocifs appelés le *phénotype sécrétoire associé à la sénescence* (SASP). Les cellules sénescentes dans l'œil peuvent aggraver la maladie. Par exemple, les cellules vieillissantes du trabéculum (le filtre situé à l'avant de l'œil) deviennent rigides et obstruées, augmentant la pression intraoculaire ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Dans la rétine et le nerf optique, les cellules sénescentes libèrent des cytokines (comme l'IL-6, l'IL-8, l'IL-1β) et des enzymes (MMP) qui provoquent l'inflammation, le remodelage tissulaire et la mort des cellules nerveuses ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Ces facteurs SASP ont été identifiés dans les yeux humains glaucomateux et dans des modèles animaux de pression oculaire, où ils provoquent des dommages aux cellules ganglionnaires de la rétine (CGR) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Cibler ces cellules est une idée nouvelle : les éliminer ou les calmer pourrait aider à protéger le nerf optique. # Sénescence dans l'Œil Les cellules sénescentes s'accumulent dans les tissus oculaires clés. Dans le **trabéculum (TM)**, la sénescence rigidifie le réseau et augmente la résistance à l'écoulement du liquide ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Cela augmente la pression intraoculaire, un facteur de risque principal du glaucome. Chez les humains atteints de glaucome, un plus grand nombre de cellules TM sénescentes (marquées par des enzymes comme la SA-β-gal, ou les protéines p16^INK4a et p21^CIP1) ont été mesurées par rapport aux yeux normaux ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Des niveaux élevés de p16 et p21 dans les cellules TM sont corrélés avec le glaucome et une survie réduite des cellules TM à un âge avancé ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Dans la **tête du nerf optique et la rétine**, le vieillissement et le stress entraînent la sénescence des CGR et des cell

La Quercétine et la Fisétine comme Sénolytiques Candidats dans le Vieillissement du Nerf Optique

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