Ketogeeninen ruokavalio ja verkkokalvo: Silmähermojen suojaaminen aineenvaihdunnan avulla
Glaukooma on silmäsairaus, jossa paine tai muut tekijät aiheuttavat etenevää vauriota verkkokalvon hermosoluille (verkkokalvon gangliosoluille, RGC:ille) ja niiden säikeille johtaen näön heikkenemiseen. Perinteisesti hoito keskittyy silmänpaineen (intraokulaarinen paine, IOP) alentamiseen. Viime aikoina tutkijat ovat selvittäneet, voisiko kehon aineenvaihdunnan muuttaminen – esimerkiksi ketogeenisellä ruokavaliolla tai ketonilisillä – auttaa suojaamaan RGC-soluja. Ketogeeninen ruokavalio on erittäin vähähiilihydraattinen ja runsaasti rasvaa sisältävä. Vastauksena keho polttaa rasvaa ja tuottaa ketoneja (kuten beeta-hydroksibutyraattia eli BHB:tä) polttoaineeksi. Ketonit voivat toimia vaihtoehtoisena energianlähteenä aivoille ja silmille. Nouseva näyttö viittaa siihen, että nämä aineenvaihdunnalliset muutokset voivat tehostaa solujen energiankäyttöä, vaimentaa haitallista yliaktiivisuutta (eksitotoksisuutta) ja jopa muuttaa geenien toimintaa tavoin, jotka voivat suojata RGC-soluja vaurioilta (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Eläinkokeissa ketonihoidot ovat parantaneet RGC-solujen eloonjäämistä ja toimintaa. Muissa mallijärjestelmissä BHB:llä on laajoja anti-inflammatorisia ja ”pitkäikäisyyttä” edistäviä vaikutuksia. Tässä artikkelissa selitämme näitä löydöksiä selkokielisesti ja keskustelemme niiden merkityksestä glaukoomapotilaille – erityisesti iäkkäämmille tai niille, joilla on muita terveysongelmia.
Mitokondrioiden tankkaaminen: Energiatehokkuus ja verkkokalvon terveys
Verkkokalvo, erityisesti RGC-solut, on erittäin aktiivista kudosta, joka tarvitsee paljon energiaa toimiakseen. Tämä energia saadaan soluissa olevista pienistä rakenteista, joita kutsutaan mitokondrioiksi. Jos mitokondriot toimivat paremmin, hermosolut ovat terveempiä. Ketonit ovat erityinen polttoaine mitokondrioille. Ne voidaan muuntaa energiaksi tehokkaasti, joskus jopa puhtaammin kuin sokeri. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että ketogeeninen aineenvaihdunta tehostaa mitokondrioiden toimintaa. Esimerkiksi eräässä hiirillä tehdyssä glaukoomamallitutkimuksessa havaittiin, että ketogeeninen ruokavalio edisti sekä mitokondrioiden biogeneesiä (uusien mitokondrioiden muodostumista) että mitofagiaa (vaurioituneiden mitokondrioiden kierrätystä) RGC-soluissa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tässä glaukoomamallissa hiiret, jotka söivät runsaasti rasvaa ja vähän hiilihydraatteja sisältävää ruokavaliota, säilyttivät enemmän RGC-soluja elossa kuin kontrollihiiret. Tutkijat havaitsivat kyseisissä soluissa lisääntyneitä mitokondriomarkkereita ja paremman energiatasapainon (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Yksinkertaisemmin sanottuna ketogeeninen ruokavalio antoi silmähermoille aineenvaihdunnallisen ”päivityksen” – enemmän ja terveempiä mitokondrioita, jotka pystyivät vastaamaan energiantarpeeseen stressin alaisena.
Eläintutkimukset yhdistävät ketoosin myös parempiin antioksidanttipuolustuksiin (soluvaurioiden torjuntaan). Esimerkiksi tieteellinen katsaus osoittaa, että ketogeeninen aineenvaihdunta voi vähentää haitallisten reaktiivisten happilajien tuotantoa ja tehostaa soluja suojaavia reittejä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kokeellisessa glaukoomassa (perinnöllinen malli DBA/2J-hiirillä) ketogeenistä ruokavaliota noudattaneilla hiirillä oli terveemmät mitokondriot ja parempi antioksidanttivaste verrattuna kontrolliryhmään (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Näihin muutoksiin liittyi parempi RGC-solujen eloonjääminen. Tämä viittaa siihen, että ketonien antaminen – joko ruokavalion tai lisäravinteiden kautta – voi tehdä verkkokalvon hermosoluista energiatehokkaampia ja stressinsietokykyisempiä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Eksitotoksisuuden rauhoittaminen: Yliaktiivisten hermosignaalien vaimentaminen
Toinen hermosolujen stressitekijä on eksitotoksisuus. Tämä tapahtuu, kun liiallinen glutamaatti (yleinen hermovälittäjäaine) yliestää soluja ja johtaa vaurioihin. Glaukoomassa ja muissa hermostoa rappeuttavissa sairauksissa eksitotoksisuus voi tappaa verkkokalvon soluja. Laboratoriotutkimukset osoittavat, että ketonit voivat vaimentaa tätä vaikutusta. Eräässä rottatutkimuksessa tiedemiehet antoivat eläimille myrkyllisen annoksen NMDA:ta (glutamaatin kaltainen kemikaali) tappaakseen RGC-soluja, jäljitellen eksitotoksista vauriota. Rotilla, jotka saivat beeta-hydroksibutyraatin (BHB) tai asetoasetaatin injektioita, oli merkittävästi vähemmän hermosolukuolemia kuin hoitamattomilla rotilla (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Toisin sanoen ketonit suojasivat RGC-soluja glutamaattiin liittyvältä hyökkäykseltä. Tutkijat havaitsivat, että BHB auttoi säilyttämään suojaavien molekyylien, kuten kynureenihapon, tasot, jotka luonnostaan estävät eksitotoksisia signaaleja. Tämä viittaa siihen, että ketonit voivat toimia kuin jarru haitalliselle hermojen yliaktivaatiolle (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Tarkat mekanismit vaativat vielä lisätutkimusta, mutta vaikutus on yhdenmukainen ketogeenisten ruokavalioiden tunnettujen kohtauksia estävien hyötyjen kanssa epilepsiassa (jotka liittyvät myös eksitotoksisen aktiivisuuden vähentämiseen aivoissa). Glaukooman osalta eksitotoksisuuden vaimentaminen voisi tarkoittaa, että hermosolut kuolevat harvemmin korkean silmänpaineen tai muiden vaurioiden jatkuvan stressin vuoksi. Siten ketogeeninen hoito voi suojata RGC-soluja sekä tehostamalla niiden energiaa että pitämällä niiden sähköisen aktiivisuuden turvallisemmalla alueella (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Epigeneettiset vaikutukset: BHB geenien säätelijänä
Välittömän polttoaineen lisäksi ketoneilla on yllättäviä epigeneettisiä vaikutuksia – ne muuttavat tapaa, jolla geenit ilmentyvät. Avainasemassa on BHB. Beeta-hydroksibutyraatti voi vaikuttaa DNA:ta pakkaavien histoniproteiinien modifikaatioihin (kuten asetylaatioon) sekä muihin geenejä sääteleviin proteiineihin. Nämä muutokset voivat käynnistää soluissa ”pitkäaikaisen kestävyyden” ohjelmia. Esimerkiksi BHB:n tiedetään estävän tiettyjä histoni-deasetylaasientsyymejä (HDAC:ita), jotka normaalisti vaimentavat geenejä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estämällä HDAC:ita BHB pyrkii löysäämään kromatiinia ja antamaan suojaavien geenien olla aktiivisempia.
Aivo- ja solututkimuksissa BHB:n HDAC-esto on yhdistetty anti-inflammatoriseen ja antioksidanttiseen geeniekspressioon. Itse asiassa Science-lehdessä mainittu tutkimus osoitti, että BHB-hoito lisäsi histonien asetylaatiota aivoissa ja aktivoi keskeisiä stressivastefaktoreita (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Erityisesti verkkokalvon soluissa HDAC:ien estämisen on osoitettu säilyttävän RGC-solujen rakenteen. Vaikka suoria tutkimuksia BHB:n epigeneettisistä vaikutuksista verkkokalvoon on vielä vähän, BHB:n tunnettu toiminta viittaa siihen, että se voisi käynnistää hermoja suojaavia geenejä.
Eläinkokeet vahvistavat, että tällä epigeneettisellä kytkimellä on merkitystä pitkäikäisyydelle. Sukkulamato C. elegansilla BHB:n antaminen pidensi matojen elinikää. Mekanismi vaati matojen FOXO/DAF-16:n ja NRF2/SKN-1:n (tärkeät pitkäikäisyyden säätelijät) vastaavan toiminnan ja riippui myös BHB:n HDAC-inhibitiosta (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Toisin sanoen BHB pidensi elinikää aktivoimalla tunnettuja pitkäikäisyyteen liittyviä reittejä, eikä se olisi voinut tehdä sitä vaikuttamatta histonien asetylaatioon (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä viittaa siihen, että myös korkeammilla eläimillä BHB saattaa edistää ”suojattua” geenien ilmentymisprofiilia hermosoluissa, auttaen niitä selviytymään pidempään stressin alaisena.
Anti-inflammatorinen rooli: Kroonisten vaurioiden rauhoittaminen
Krooninen tulehdus on toinen ongelma ikääntymisessä ja glaukoomassa. Vaurioituneet kudokset nostavat usein tulehdussignaaleja, jotka voivat vahingoittaa hermosoluja. Tässäkin BHB:llä on hyödyllisiä vaikutuksia. Yksi tärkeimmistä kohteista on NLRP3-inflammasomi, proteiinikompleksi, joka edistää tulehdusta. Tutkimukset osoittavat, että BHB estää NLRP3-inflammasomin, alentaen siten pro-inflammatorisia sytokiinejä (kuten IL-1β ja IL-18) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Itse asiassa Youm et al. (2015) julkaisussa Nature Medicine havaitsivat, että BHB pysäytti NLRP3-välitteisen tulehduksen useissa tautimalleissa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Erityisesti silmään liittyen tuoreessa diabeettisilla hiirillä tehdyssä tutkimuksessa tarkasteltiin tätä nimenomaisesti. Tutkijat injektoivat BHB:tä ja havaitsivat sen vähentävän dramaattisesti inflammasomin aktiivisuuden markkereita verkkokalvolla (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). BHB-hoidon jälkeen diabeettisilla hiirillä oli noin puolet verkkokalvon NLRP3:n, ASC:n ja kaspaasi-1:n (inflammasomin komponentit) tasoista ja paljon alhaisemmat IL-1β- ja IL-18-tasot verrattuna hoitamattomiin diabeettisiin hiiriin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Lyhyesti sanottuna ketoni pysäytti tulehdussignaalien ketjun, joka normaalisti kertyy diabeteksessa. Tämä on lupaavaa, sillä monilla glaukoomapotilailla on myös diabetes tai muita tiloja, jotka aiheuttavat kroonista silmätulehdusta. Vaikuttamalla HCA2-reseptoreihin ja inflammasomeihin BHB voisi auttaa vaimentamaan verkkokalvon stressiä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Lisäksi BHB voi sitoutua G-proteiinireseptoreihin (kuten HCA2), joilla on anti-inflammatorisia vaikutuksia kudoksissa. Sen on myös raportoitu poistavan vapaita radikaaleja ja tukevan antioksidanttireittejä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Kaikki nämä signaalit yhdessä tarkoittavat, että ketonit opettavat soluja siirtymään ”tulehtuneesta/vaurioituneesta” tilasta ”suojattuun/parantuvaan” tilaan. Malliorganismeissa tämä muutos on yhdistetty terveyden pituuteen. Esimerkiksi ketoosijaksoilla olleet jyrsijät osoittivat vähemmän aivojen ”tulehdusperäistä ikääntymistä” ja parempaa kognitiivista suorituskykyä vanhuudessa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Vaikka lisätutkimuksia ihmisillä tarvitaan, BHB:n anti-inflammatoriset ominaisuudet on nyt hyvin dokumentoitu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ketonit ja pitkäikäisyys: Oppia laboratoriamalleista
Laboratoriotutkimukset ikääntymisestä viittaavat siihen, että ketoosi voisi olla osa ”pitkäikäisyyttä edistävää” hoito-ohjelmaa. Yksinkertaisilla organismeilla BHB-lisä voi pidentää elämää. D-beeta-hydroksibutyraattia saaneet C. elegans -madot elivät merkittävästi pidempään ja osoittivat parempaa stressinsietokykyä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Niiden pitkäikäisyyden lisääntyminen edellytti samoja FOXO- ja AMPK-reittejä, jotka tunnetaan kalori rajoituksesta, ja tarvitsi BHB:n HDAC-vaikutuksia (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä tukee ajatusta, että ketonit jäljittelevät joitakin paaston etuja (kuten ylläpitogeenien aktivoimista).
Hiirillä tiedot ovat ristiriitaisia mutta mielenkiintoisia. Eräässä tutkimuksessa keski-ikäiset hiiret asetettiin sykliselle ketogeeniselle ruokavaliolle (vuorottelevat ketogeeniset viikot) ja havaittiin, että harvemmat hiiret kuolivat keski-iässä ja niiden muisti säilyi terävämpänä vanhuuteen saakka, verrattuna kontrolliryhmään (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ketogeeniset hiiret osoittivat geeniekspression muutoksia, jotka olivat yhteisiä paaston tai runsasrasvaisen ruokavalion kanssa, mukaan lukien PPARα-kohteiden aktivaatio (mukana rasva-aineenvaihdunnassa) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tärkeää on, että muistitestit, kuten objektintunnistus, olivat paljon parempia ketogeenisessä ryhmässä jopa noin 2 vuoden iässä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä viittaa siihen, että ketoosi auttoi säilyttämään kognitiivisen toiminnan ikääntymisen myötä. (Glaukooman osalta tällaista tutkimusta ihmisillä ei ole vielä olemassa, mutta se viittaa mahdollisiin aivohyötyihin.)
Lopuksi yleinen katsaus totesi, että ketonit (ja niihin liittyvät lyhytketjuiset rasvahapot) osoittavat toistuvasti positiivisia vaikutuksia terveyteen ja elinikään eri lajeilla (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Se kuitenkin varoittaa myös siitä, että pitkäaikainen käyttö vaatii tutkimusta. Todellakin, aivan tuore hiiritutkimus osoitti, että eliniän kestänyt, hellittämätön ketogeeninen ruokavalio johti hiirillä korkeisiin veren lipideihin ja maksaongelmiin, sekä insuliinin erityksen laskuun (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tämä tarkoittaa, että kaikissa suosituksissa on punnittava hyödyt ja riskit, erityisesti monien vuosien aikajänteellä.
Kliiniset näkökohdat: Kuka voi kokeilla sitä (ja miten)
Glaukoomapotilaat ovat usein iäkkäämpiä ja heillä voi olla muita terveysongelmia, kuten diabetes, korkea verenpaine tai munuaisongelmia. Kaikki muutokset tiukkaan ketoruokavalioon vaativat huolellista harkintaa. Tässä muutamia avainkohtia:
-
Diabeetikot: Tyypin 1 diabeetikoiden on oltava äärimmäisen varovaisia. Insuliinin puute yhdistettynä ketoruokavalioon voi laukaista diabeettisen ketoasidoosin, vaarallisen tilan. Tyypin 2 diabeetikot tarvitsevat myös seurantaa. Lyhytaikainen keto-ruokavalio lääkärin valvonnassa voi kuitenkin parantaa verensokerin hallintaa joillakin potilailla. Kaikkien diabeetikoiden tulisi kokeilla ketogeenisiä ruokavalioita vain lääkärin ohjauksessa ja tiheillä verikokeilla.
-
Sydän ja veren lipidit: Koska ketogeeniset ruokavaliot sisältävät runsaasti rasvaa, jotkin tutkimukset raportoivat LDL (”huonon”) kolesterolin noususta. Toiset osoittavat parantuneita markkereita (kuten alhaisempia triglyseridejä) ylipainoisilla ihmisillä【41†】. Potilaan, jolla on tunnettu ateroskleroosi tai erittäin korkea LDL, tulisi kuitenkin neuvotella kardiologin kanssa. Olisi viisasta tarkistaa kolesteroli säännöllisesti. Jotkut asiantuntijat neuvovat keskittymään terveellisiin rasvoihin (oliiviöljy, pähkinät) tyydyttyneiden rasvojen sijaan, jos kokeillaan vähähiilihydraattista ruokavaliota.
-
Munuaisongelmat: Runsaasti proteiinia sisältävät tai ketogeeniset ruokavaliot voivat muuttaa mineraalitasapainoa. Yksi tunnettu vaikutus on lisääntynyt munuaiskivien riski. Esimerkiksi lapsi, joka noudatti tiukkaa ketoruokavaliota, kehitti kivuliaita munuaiskiviä kuukausien kuluessa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Glaukoomapotilailla, joilla on jokin munuaissairaus tai historia munuaiskivistä, tarvitaan varovaisuutta. Hyvä nesteytys ja ruokavalioneuvonta (kuten sitraattilisät) saattavat auttaa, mutta tätä tulisi hallita lääkärin tai ravitsemusterapeutin toimesta.
-
Ravitsemuksellinen tasapaino: Ketogeeniset ruokavaliot voivat olla vähäkuituisia, vähän vitamiineja tai kivennäisaineita sisältäviä, jos niitä ei suunnitella kunnolla. Pitkäaikaiseen ketogeeniseen ruokailuun tulisi liittää vitamiini-/kivennäisainelisä ja mahdollisesti rekisteröidyn ravitsemusterapeutin ohjaus. Tavoitteet, kuten hallitut hiilihydraatit (kuten Välimeren tai muunnellussa Atkinsin ruokavaliossa), voivat olla turvallisempia vaihtoehtoja.
-
Lääkeinteraktiot: Paaston kaltaiset tilat voivat muuttaa joidenkin lääkkeiden toimintaa. Esimerkiksi glaukoomapotilaiden, jotka käyttävät silmätippoja tai pillereitä paineen alentamiseksi, tulisi tietää, että vakavat ruokavaliomuutokset voivat vaikuttaa verenpaineeseen tai nestetasapainoon. Potilaiden ei tulisi muuttaa glaukoomahoitoaan neuvottelematta silmälääkärinsä kanssa.
Yhteenvetona voidaan todeta, että vaikka ketogeeniset signaalit ovat lupaavia laboratoriotutkimuksissa, useimpien glaukoomapotilaiden ei tulisi ”siirtyä ketoosiin” omatoimisesti. Lääkärin tai klinikan tulisi valvoa kaikkia tällaisia toimenpiteitä, mieluiten ravitsemusterapeuttien ja perusterveydenhuollon asiantuntijoiden panoksella. Erityisesti sydänsairauksista tai munuaisongelmista kärsivien tulisi saada lääkärin lupa. ”Ilmaista lounasta ei ole” -sääntö pätee: jos pyrkii lisäämään ketoneja, potentiaaliset hyödyt on punnittava tunnettuja aineenvaihdunnallisia muutoksia vastaan (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Pilottitutkimukset: Ketonien testaaminen glaukoomapotilailla
Edetäksemme tarvitaan huolellisesti suunniteltua tutkimusta. Sen sijaan, että kaikki omaksuisivat heti ketoruokavalion, pienet pilottikokeet voisivat testata toteutettavuutta ja tuloksia. Hyödyllinen tutkimus voisi sisältää glaukoomapotilaita (sekä niitä, joilla on diabetes tai vastaavia ongelmia, että niitä, joilla ei ole), ja heille annettaisiin valvottu ketogeeninen ruokavalio tai ketonilisä muutaman kuukauden ajan. Keskeisiä mittareita olisivat:
-
Aineenvaihdunnan fenotyyppi: Säännölliset verikokeet ketonitasojen, glukoosin, kolesterolin, triglyseridien sekä munuaisten/maksan toiminnan tarkistamiseksi. Insuliiniherkkyystestit voisivat osoittaa, auttaako vai haittaako ruokavalio aineenvaihdunnan terveyttä. Tämä varmistaa turvallisuuden.
-
Verkkokalvon kuvantaminen: Tekniikat, kuten OCT (optinen koherenssitomografia), voivat mitata hermosäiekerroksen paksuutta, joka on RGC-solujen terveyden markkeri. Tutkijat voisivat nähdä, vakiintuvatko vai heikkenevätkö nämä rakenteelliset mittaukset hitaammin keto-ruokavaliolla verrattuna kontrolliin. Toiminnallisia testejä, kuten näkökenttätutkimuksia (perimetria) tai kontrastinäkötestiä, voitaisiin myös kirjata.
-
Hermosuojausmarkkerit: Erityiset verkkokalvon skannaukset voivat havaita aineenvaihdunnan stressiä (esim. verkkokalvon oksimetria). Tutkijat voisivat myös mitata aivo-selkäydinnesteen tai veren hermosuojauksen biomarkkereita (esim. BDNF-tasot, tulehdusmarkkerit kuten IL-1β).
-
Kognitiiviset/ikääntymisen mittarit: Koska BHB vaikuttaa myös aivoihin, yksinkertaisia kognitiivisia testejä (muisti, tarkkaavaisuus) voitaisiin sisällyttää. Jos keto todella edistää aivojen terveyttä keski-iässä/vanhuudessa, potilaat saattavat suoriutua paremmin standardoiduista muistitesteistä tai osoittaa parempia mieliala-/väsymyspisteitä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ennen ja jälkeen -vertailut ja kontrolliryhmät (ehkä ”liikunta ja terveellinen ruokavalio” -ryhmä) auttaisivat eristämään vaikutukset. Vaikka pilotti olisikin liian pieni todistaakseen glaukooman hyötyä, se osoittaisi, kuka voi sietää ruokavaliota ja muuttuvatko verkkokalvon mittaukset positiiviseen suuntaan. Ihannetapauksessa nämä kokeet olisivat kaksoissokkoutettuja, jos käytettäisiin ketonilisää (kuten ketoniestereitä tai -suoloja) verrattuna lumelääkkeeseen, ruokavalioerojen hallitsemiseksi.
Yhteenvetona, perustutkimus viittaa siihen, että ketonit (ruokavaliosta tai pillereistä) voisivat auttaa verkkokalvon hermosoluja parantamalla niiden energiankäyttöä, vaimentamalla haitallisia signaaleja ja käynnistämällä suojaavia geenejä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Erityisesti BHB on luonnollinen anti-inflammatorinen signaali, joka aktivoi pitkäikäisyyden reittejä (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Näitä vaikutuksia on havaittu eläinten glaukoomamalleissa ja ikääntymistutkimuksissa. Ketogeeniset lähestymistavat eivät kuitenkaan ole riskittömiä ja vaativat lääketieteellistä valvontaa. Glaukoomapotilailla, joilla on useita terveysongelmia, kaikki uudet ruokavaliot tulisi sovittaa heidän yleiskuntoonsa. Huolellisesti toteutetut pilottitutkimukset (aineenvaihdunta- ja kuvantamismittauksilla sekä muisti-/kognitiotesteillä) voisivat selventää, hidastaako ketoniaineenvaihdunnan edistäminen turvallisesti näön heikkenemistä tai kognitiivista ikääntymistä. Tällä hetkellä potilaiden ei tulisi tehdä radikaaleja ruokavaliomuutoksia ilman ammattilaisen ohjausta.
**`