transkorneaalne tes

# Elektriline stimulatsioon glaukoomi korral: signaali võimendamine või tõeline neurorestauratsioon? **Glaukoom** on pöördumatu nägemiskaotuse peamine põhjus (mõjutades üle 70 miljoni inimese kogu maailmas), mida iseloomustab võrkkesta ganglionirakkude kadu ja nägemisnärvi kahjustus ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Praegu aeglustab ainus tõestatud ravi kahjustusi **silmasisese rõhu (SR) langetamise** teel ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); ükski teraapia ei suuda tegelikult kadunud nägemist taastada. See on ärgitanud huvi neurostimulatsiooniteraapiate vastu, et *kaitsta või isegi elustada* võrkkesta neuroneid. Uurimisel on kaks peamist lähenemist: **transkorneaalne** elektriline stimulatsioon (TES, sarvkesta elektroodide kaudu) ja **transorbitaalne** või **transkraniaalne** vahelduvvoolu stimulatsioon (ACS, silmade lähedal asuvate elektroodide kaudu). Vaatame üle glaukoomi puhul nende meetodite platseebokontrollitud uuringud, nende pakutavad mehhanismid, tüüpilised stimulatsiooniparameetrid ja täheldatud mõjud nägemisele (nägemisväli ja kontrastitundlikkus), lisaks praktilised ohutus- ja kättesaadavuse küsimused. ## Kuidas elektriline stimulatsioon aidata võiks? Eksperimentaalsed uuringud viitavad mitmele viisile, kuidas **lühikesed voolud saavad parandada neuronaalset ellujäämist ja plastilisust**. Üks efektide klass on **neurotroofiline ülesreguleerimine**: stimulatsioon paneb võrkkesta ja nägemisnärvi tootma kasvufaktoreid, mis toidavad neuroneid. Näiteks optiliste vigastuste loommudelites suurendab TES või ACS neurotrofiinide taset, nagu **ajust pärinev neurotroofiline faktor (BDNF)**, **tsiliaarne neurotroofiline faktor (CNTF)** ja **insuliinisarnane kasvufaktor (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Eelkõige on BDNF kriitilise tähtsusega võrkkesta ganglionirakkude (VGR) ellujäämiseks ja sünaptiliseks plastilisuseks, seega võib selle ülesreguleerimine aidata „elustada” düsfunktsionaalseid, kuid elusaid rakke. Ühes uuringus tõstis vigastatud rottidele rakendatud vahelduvvool BDNF ja CNTF taset silmas ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Elektriline stimulatsioon näib käivitavat ka **antiapoptootilist (rakusurma vastast) signaaliülekannet**. Geenianalüüsid näriliste võrkkestas pärast TES-i on näidanud apoptootiliste faktorite *allareguleerimist* ja rakuelujäämisvalkude *ülesreguleerimist* ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright%20blue%20light%20exposed)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://

Elektriline stimulatsioon glaukoomi korral: signaali võimendamine või tõeline neurorestauratsioon?

Valmis oma nägemist kontrollima?