mitokondrite teraapia

# Sissejuhatus Glaukoom on levinud silmahaigus, mis kahjustab **võrkkesta ganglionirakke (VGR-e)** – närvirakke, mis edastavad visuaalseid signaale silmast ajju – põhjustades pöördumatut nägemise kaotust. Enamik ravimeetodeid keskendub silmarõhu (intraokulaarse rõhu ehk **IOP**) langetamisele, mis tõepoolest aeglustab paljudel patsientidel kahjustusi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Kuid märkimisväärne osa glaukoomipatsientidest kaotab nägemise isegi siis, kui nende IOP on normaalne või hästi kontrollitud. See on tekitanud suurt huvi **IOP-sõltumatu neuroprotektsiooni** vastu – ravimeetodid, mis on suunatud otse VGR-ide elushoidmisele, sihtides teisi stressoreid. VGR-ide pikaajaline kahjustus glaukoomi korral on seotud mitte ainult rõhuga, vaid ka halva verevarustuse, aju kemikaalide ülemäärase erutuse (eksitotoksilisus) ja **oksüdatiivse stressiga** (rakke kahjustavad molekulid) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Arendamisel olevad uued ravimeetodid püüavad VGR-e kaitsta mitme strateegia abil: rakkude mitokondrite (VGR-ide „elektrijaamade“) stabiliseerimine, neurotroofiliste faktorite (kasvusignaalide) pakkumine, põletiku vähendamine ja üliaktiivsete immuunrakkude (mikrogliia) rahustamine. Allpool vaatame üle peamised hilises arengufaasis olevad kandidaadid nendes kategooriates, selgitame nende mehhanisme ja kliiniliste uuringute edenemist ning arutame, kuidas kaasaegsed uuringukujundused ja biomarkerid võivad pärast varasemaid pettumusi lõpuks edu tuua. ## Mitokondrite stabilisaatorid VGR-idel on väga suur energiavajadus. VGR-ide mitokondrid toodavad ATP-d (energiat), kuid võivad genereerida ka kahjulikke vabu radikaale. Suurt tähelepanu pööratakse ravimitele või toitainetele, mis **stabiliseerivad mitokondreid** ja soodustavad tervislikku ainevahetust. Näiteks on **nikotiinamiid** (vitamiin B3) NAD^+-i prekursor, kofaktor, mis annab energiatootmisele hoogu. Glaukoomi mudelites kaitses suurtes annustes nikotiinamiid VGR-e oluliselt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). See viis ulatusliku inimkatseni: alates 2022. aastast on Ühendkuningriigi juhitud uuringu eesmärk kaasata ligikaudu 500 patsienti 4 aastaks, et testida, kas nikotiinamiid aeglustab nägemise kaotust ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)). See uuring mõõdab ka mitokondrite „võimsust“ vererakkudes ja teisi biomarke

Glaukoomi IOP-sõltumatu neuroprotektsiooni arendusprojektid 2024–2025

Valmis oma nägemist kontrollima?