Introducción
El glaucoma y otras enfermedades del nervio óptico destruyen gradualmente las células nerviosas del ojo, provocando una pérdida del campo visual. Aunque los pacientes a menudo no notan las manchas ciegas que se expanden lentamente, los investigadores se preguntan si el cerebro puede adaptarse y utilizar la visión restante. En otras palabras, ¿pueden la plasticidad cortical (la capacidad del cerebro para reorganizarse) y el aprendizaje perceptual ayudar a compensar el daño del nervio óptico? Esta pregunta está bajo estudio activo. Las imágenes cerebrales muestran que el glaucoma no solo mata las células ganglionares de la retina, sino que también provoca cambios a lo largo de la vía visual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Los investigadores han descubierto que a medida que el daño glaucomatoso empeora, la actividad en la corteza visual (el área cerebral de la vista) disminuye en las regiones correspondientes del campo visual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sin embargo, el mapa general de la visión en el cerebro a menudo permanece intacto (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Curiosamente, muchos pacientes con glaucoma tienen poca conciencia de sus puntos ciegos. Este relleno perceptual –donde el cerebro “rellena” la información periférica faltante– se cree que refleja una compensación neuronal. Por ejemplo, un estudio de imágenes cerebrales señaló que los pacientes con glaucoma (incluso con pérdida severa del campo) no percibían su pérdida de visión pronto porque sus cerebros enmascaraban o “rellenaban” eficazmente las áreas defectuosas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estos hallazgos sugieren que la corteza visual adulta retiene cierta plasticidad, incluso después de una enfermedad ocular a largo plazo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Reorganización Cortical en el Glaucoma
El glaucoma destruye las células ganglionares de la retina y sus axones en el nervio óptico. Estudios de autopsias y en animales muestran que el glaucoma también causa daño “ascendente”: adelgazamiento del núcleo geniculado lateral (un relevo en el cerebro) e incluso pérdida neuronal en la corteza visual primaria (V1) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estudios de fMRI in vivo en glaucoma humano apoyan esto: la fuerza de la actividad en V1 se correlaciona con la pérdida de sensibilidad del campo visual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Un estudio destacado demostró que las áreas de V1 correspondientes a porciones ciegas del campo tenían señales de oxígeno en sangre más bajas, lo que coincidía estrechamente con la pérdida de sensibilidad del ojo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen, el daño ocular se refleja en respuestas corticales más débiles donde la entrada nerviosa ha desaparecido.
Por otro lado, la disposición de la corteza visual en el glaucoma a menudo parece ampliamente normal. Un estudio reciente de fMRI encontró que la organización retinotópica a gran escala (qué parte del cerebro corresponde a qué parte de la visión) se preservó en gran medida en pacientes con glaucoma (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Incluso con la pérdida del campo periférico, el mapa general de la visión central a la lejana se mantuvo en el orden correcto (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Lo que sí cambió fueron pequeñas propiedades locales: los campos receptivos en las áreas visuales tempranas tendieron a desplazarse y a veces a agrandarse hacia las regiones intactas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En otras palabras, las neuronas adyacentes a un escotoma (punto ciego) a veces comenzaron a responder a regiones videntes cercanas. Estos cambios sutiles sugieren que existe una plasticidad localizada en la corteza visual adulta (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Es importante destacar que el grado de estos cambios en los pRF (campos receptivos de la población) se correlacionó con la gravedad de la enfermedad (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), lo que implica que un glaucoma más avanzado desencadena una mayor adaptación cortical.
En resumen, los estudios de imágenes del glaucoma muestran que el cerebro visual sí cambia cuando los ojos están dañados: la actividad cortical disminuye en las regiones del campo perdidas, y se produce una reasignación menor cerca de los escotomas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esta reorganización puede ayudar a explicar por qué muchos pacientes no son conscientes de la pérdida temprana del campo – el cerebro “rellena” la información y enmascara el defecto (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sin embargo, los cambios son limitados. La mayoría de los estudios encuentran que la V1 adulta no reescribe drásticamente su mapa: la organización general se mantiene, y las neuronas no recuperan repentinamente la entrada perdida.
Aprendizaje Perceptual y Entrenamiento Visual
El aprendizaje perceptual se refiere a la práctica sistemática en tareas visuales que pueden mejorar las habilidades perceptuales. En medicina, se están desarrollando programas especializados de entrenamiento visual para ayudar a los pacientes con defectos del campo visual (por glaucoma, accidente cerebrovascular o enfermedad macular) a aprovechar al máximo su visión restante. Estos programas a menudo utilizan ejercicios de computadora o realidad virtual donde los pacientes discriminan repetidamente patrones dentro o cerca de sus regiones ciegas. La idea es reforzar cualquier señal débil y reentrenar al cerebro para detectarlas mejor.
Se han probado varias plataformas de entrenamiento. Por ejemplo, un sistema comercial (la “Terapia de Restauración Visual” de NovaVision) hace que los usuarios realicen horas de ejercicios visuales al día dirigidos a los bordes de sus campos ciegos. Otros enfoques utilizan patrones de contraste, parches de Gabor o estímulos de movimiento en cascos de realidad virtual. Incluso existen dispositivos de biorretroalimentación que convierten las señales cerebrales (como los PEV) en sonidos, para que los pacientes puedan “sintonizar” sus respuestas cerebrales en tiempo real (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Evidencia de Ensayos Clínicos
A pesar del entusiasmo, los ensayos rigurosos han arrojado resultados mixtos. Los primeros informes entusiastas de grandes ganancias de campo suscitaron críticas. Una revisión destacada señaló que los pioneros del entrenamiento computarizado informaron mejoras dramáticas (algunos pacientes ganaron decenas de grados de campo). Sin embargo, cuando se realizaron pruebas independientes y controladas, esas ganancias desaparecieron (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En un análisis, la perimetría post-entrenamiento con una fijación cuidadosa no mostró ninguna mejora significativa del campo a pesar de la sensación subjetiva de los pacientes de una mejor visión (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En esencia, los estudios iniciales a menudo usaban el mismo software para el entrenamiento y para la evaluación de resultados, lo que puede sobreestimar los beneficios (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Los críticos señalaron que los movimientos oculares sutiles durante el entrenamiento podían imitar la expansión del campo: los pacientes aprendían a hacer pequeños movimientos sacádicos hacia el lado ciego, de modo que los estímulos visuales se veían aunque el escotoma no se hubiera reducido realmente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ensayos aleatorizados más recientes han adoptado controles más estrictos. Un ensayo multicéntrico de 2021 sobre hemianopsia inducida por accidente cerebrovascular utilizó 6 meses de entrenamiento en casa. Los pacientes realizaron tareas de discriminación de movimiento en su campo. El grupo tratado experimentó mejoras muy pequeñas (~0,6–0,8 dB en la sensibilidad del campo visual), que no fueron significativamente mayores que los cambios del grupo de control (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Esto sugiere que el entrenamiento rutinario en el campo ciego no fue mejor que el control (entrenamiento en el campo vidente) para ampliar el defecto.
Sin embargo, no todos los estudios han sido negativos. Un nuevo ensayo (mayo de 2025) que utilizó un programa personalizado de discriminación visual en realidad virtual mostró beneficios claros. Los pacientes con accidente cerebrovascular que usaron el casco de RV durante 12 semanas tuvieron significativamente más regiones con sensibilidad mejorada (en ≥6 dB) en comparación con los controles sin entrenamiento (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mediante perimetría estándar, los pacientes entrenados mejoraron en ~0,7–1,2 dB en su campo afectado, mientras que los controles tuvieron esencialmente cero cambios (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estas ganancias se tradujeron en puntuaciones de campo estadística y clínicamente mejores. Esto sugiere que un entrenamiento intenso y personalizado puede realmente fortalecer la sensibilidad visual en la pérdida crónica del campo.
Otros trabajos utilizando biorretroalimentación audio-PEV (mencionada anteriormente) también encontraron resultados alentadores pero preliminares. En un estudio piloto no controlado, un breve curso de retroalimentación auditiva guiada por PEV mejoró la agudeza visual y aproximadamente triplicó la amplitud de la señal PEV (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Aunque la evidencia aún es escasa, estos estudios insinúan que un entrenamiento cuidadosamente diseñado puede impulsar mejoras corticales medibles.
Magnitud de los Efectos y Controversias
Es importante establecer expectativas. Incluso cuando el entrenamiento muestra efectos estadísticamente significativos, la magnitud de la mejora suele ser modesta. Los cambios de menos de 1 dB en el umbral visual (en decibelios de contraste) son típicos (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Para contextualizar, una ganancia de 1 dB en un campo visual de Humphrey es apenas perceptible, y la variabilidad test-retest puede ser similar. Además, muchos ensayos solo informan ganancias a corto plazo inmediatamente después del entrenamiento. Muy pocos tienen seguimiento a largo plazo, por lo que no sabemos cuán duraderos son estos efectos. A menudo, los pacientes deben continuar los ejercicios indefinidamente para mantener cualquier beneficio.
Las controversias se centran en si las mejoras medidas reflejan una verdadera recuperación neuronal u otros factores. Los críticos advierten que algunas ganancias pueden deberse a una mejor estabilidad de la fijación o a efectos de práctica en las pruebas. Como se señaló, estudios cuidadosos encontraron que el entrenamiento basado en el cerebro a menudo no logra producir la recuperación del campo cuando la posición del ojo se controla estrictamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En resumen, si bien el aprendizaje perceptual es prometedor, la evidencia es mixta. Algunos ensayos de alta calidad muestran beneficios pequeños pero reales (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), pero otros no encuentran respuesta al entrenamiento simulado (www.sciencedirect.com).
Compensación Cortical vs. Recuperación Retinal
Una distinción clave es si el entrenamiento conduce a una compensación cortical o a una recuperación real de las células nerviosas del ojo. La verdadera recuperación implicaría que las células ganglionares de la retina o las fibras del nervio óptico dañadas se regeneran o se reconectan, lo cual es biológicamente improbable. El nervio óptico humano adulto prácticamente no tiene capacidad para regenerar neuronas perdidas. Por lo tanto, la mayoría de los expertos asumen que cualquier ganancia visual del entrenamiento se debe a cambios a nivel cerebral.
Por ejemplo, la tomografía de coherencia óptica (OCT) puede medir el grosor de las capas de fibras nerviosas de la retina y de las células ganglionares. Casi todos los estudios de entrenamiento visual no muestran un aumento significativo en estos grosores (y ningún axón nuevo), lo que subraya que la lesión nerviosa persiste. Curiosamente, un pequeño estudio informó un ligero engrosamiento en partes de la mácula después del entrenamiento en realidad virtual (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov), pero esto es excepcional y podría deberse a la variabilidad de la medición o a cambios transitorios en el tejido. En general, es más seguro asumir que el sistema visual está haciendo un mejor uso de las señales residuales en lugar de regenerar tejido realmente.
En contraste, la compensación cortical significa que el cerebro reasigna y reorganiza sus entradas existentes. El entrenamiento podría reclutar circuitos neurales preservados o aumentar la sensibilidad en áreas de procesamiento superiores. Por ejemplo, como observó un estudio, las regiones de la corteza visual que aún respondían débilmente a pesar de la ceguera –lo que se denomina “reserva neural”– fueron exactamente donde ocurrieron las mejoras del campo después del entrenamiento (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En otras palabras, si el cerebro ya tenía alguna actividad deshabilitada pero restaurable en un punto ciego, el entrenamiento amplificó principalmente esa respuesta latente. Cualquier modesto agrandamiento de los campos percibidos se debe, por lo tanto, a estos ajustes intracorticales, no a la curación retinal.
Monitorización de Cambios Cerebrales: Biomarcadores de fMRI y PEV
Dado que distinguir los cambios a nivel cerebral de los cambios retinianos es crucial, los investigadores utilizan biomarcadores objetivos. Las dos herramientas principales son la resonancia magnética funcional (fMRI) y los potenciales evocados visuales (PEV).
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Resonancia Magnética Funcional (fMRI): Esta exploración cerebral no invasiva mide los cambios en el flujo sanguíneo cuando la corteza visual está activa. En el glaucoma y otras afecciones, la fMRI puede mapear la “retinotopía”, revelando qué partes de la corteza responden a qué parte del campo visual. Los estudios han utilizado la fMRI para confirmar que las señales de V1 disminuyen en los escotomas y para detectar una reasignación sutil (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En un contexto de rehabilitación, la fMRI puede mostrar si el entrenamiento estimula una mayor actividad cortical. Por ejemplo, un estudio encontró que los pacientes que tenían la llamada “reserva neural” (respuestas corticales sin visión consciente) en su campo ciego mostraron las mayores ganancias post-entrenamiento (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Esto implica que la fMRI podría eventualmente predecir quién se beneficiará de la terapia: las áreas que se iluminan en la fMRI incluso cuando el paciente no es consciente de ver podrían estar listas para mejorar el entrenamiento.
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Potenciales Evocados Visuales (PEV): Los PEV son registros EEG del cuero cabelludo de la respuesta eléctrica del cerebro a destellos o patrones. Miden directamente la fuerza y el tiempo de respuesta cortical. En la práctica, se presenta un tablero de ajedrez o un destello, y los electrodos detectan la onda P100 característica ~100 ms después del estímulo. Una mayor amplitud o una latencia más corta generalmente significa un procesamiento cortical más fuerte. Los estudios de entrenamiento han demostrado que estas medidas pueden mejorar. Por ejemplo, un piloto reciente que utilizó retroalimentación dirigida por PEV informó que la amplitud de la P100 se triplicó aproximadamente después del entrenamiento, paralelamente a las ganancias en la agudeza visual (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Este tipo de cambio sugiere fuertemente un aprendizaje cortical. Debido a que los PEV son objetivos y cuantitativos, sirven como un biomarcador útil: si un entrenamiento visual aumenta la amplitud del PEV, indica una plasticidad neural real en las vías visuales.
Al combinar estos métodos con imágenes oculares (OCT) y pruebas de campo visual estándar, los clínicos pueden separar la adaptación cortical de cualquier anomalía retiniana. Por ejemplo, si después de meses de entrenamiento las capas OCT de un paciente no cambian, pero sus respuestas de PEV y fMRI son más fuertes, eso apunta a una plasticidad a nivel cerebral.
Conclusión
En resumen, la plasticidad cortical existe incluso en adultos con daño del nervio óptico, pero sus efectos son limitados. Las imágenes cerebrales muestran que los pacientes con glaucoma conservan un mapa visual en gran medida estable, con solo cambios locales en el campo receptivo y en la amplitud (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El entrenamiento perceptual puede aprovechar esta plasticidad: en algunos casos, ejercicios cuidadosamente diseñados han mejorado la sensibilidad y la agudeza visual, probablemente mediante la mejora del procesamiento cortical. Sin embargo, los resultados de los ensayos clínicos son mixtos. Muchos ensayos muestran solo mejoras mínimas (a menudo dentro del ruido de la prueba), y parte del entusiasmo inicial ha sido atenuado por controles rigurosos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.sciencedirect.com).
Fundamentalmente, cualquier mejora observada con el entrenamiento no debe confundirse con una verdadera reparación del nervio óptico. La evidencia actual sugiere que las ganancias visuales provienen de que el cerebro aprende a usar las señales restantes, no de la regeneración de las células de la retina. Para monitorear tales cambios, los investigadores utilizan neuroimágenes y electrofisiología (fMRI, PEV) junto con exámenes oculares. Estos biomarcadores pueden documentar la reorganización cortical que subyace a cualquier ganancia funcional.
Para los pacientes, el mensaje es de optimismo cauteloso. El cerebro puede adaptarse hasta cierto punto, y los ejercicios visuales sistemáticos pueden generar pequeños beneficios para la visión residual. Sin embargo, estas son mejoras de la entrada existente, no curas. Comprender y aprovechar la plasticidad cortical es un área de investigación activa. Las futuras terapias podrían integrar el entrenamiento guiado por imágenes o la biorretroalimentación de circuito cerrado para maximizar la adaptabilidad natural del cerebro, pero por ahora, cualquier enfoque de este tipo debe considerarse un complemento a la atención ocular estándar, no un reemplazo.