Τι Προκαλεί το Γλαύκωμα

Αυξημένη Ενδοφθάλμια Πίεση: Ο Κύριος Παράγοντας του Γλαυκώματος

Το γλαύκωμα συχνά ξεκινά όταν το υδατοειδές υγρό (το διαυγές υγρό του ματιού) συσσωρεύεται, αυξάνοντας την ενδοφθάλμια πίεση (ΕΟΠ). Κανονικά αυτό το υγρό παροχετεύεται ελεύθερα από το μπροστινό μέρος του ματιού μέσω του τράχηλου διηθητικού δικτύου και μιας δευτερεύουσας ουβοσκληρικής οδού. Εάν αυτά τα κανάλια αποχέτευσης μπλοκαριστούν ή γίνουν λιγότερο αποδοτικά – λόγω αλλαγών που σχετίζονται με την ηλικία ή άλλων βλαβών – το υγρό δεν μπορεί να εξέλθει αρκετά γρήγορα και η πίεση ανεβαίνει (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτή η χρόνια πίεση πιέζει το οπτικό νεύρο στο πίσω μέρος του ματιού. Με την πάροδο του χρόνου, οι νευρικές ίνες (που μεταφέρουν την όραση στον εγκέφαλο) συμπιέζονται και πεθαίνουν, οδηγώντας στην κλασική «κοίλανση» του γλαυκώματος και σε τυφλά σημεία. Για παράδειγμα, μεταλλάξεις στο γονίδιο MYOC προκαλούν μια λανθασμένα διπλωμένη πρωτεΐνη στο τράχηλο διηθητικό δίκτυο που αυξάνει την ΕΟΠ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), απεικονίζοντας άμεσα πώς τα προβλήματα εκροής υγρού οδηγούν σε γλαύκωμα.

Γλαύκωμα Φυσιολογικής Πίεσης: Πέρα από την Πίεση

Δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με γλαύκωμα υψηλή ενδοφθάλμια πίεση. Στο γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης (ΓΦΠ), η ΕΟΠ παραμένει εντός των φυσιολογικών ορίων, ωστόσο εξακολουθεί να παρατηρείται βλάβη του οπτικού νεύρου. Η έρευνα υποδηλώνει ότι η μειωμένη ροή αίματος στο οπτικό νεύρο παίζει καθοριστικό ρόλο. Ανεπαρκής παροχή αίματος στα μάτια ή στον εγκέφαλο (για παράδειγμα από αγγειακές παθήσεις, νυχτερινή χαμηλή αρτηριακή πίεση ή ημικρανία) στερεί τις νευρικές ίνες από οξυγόνο (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Προς υποστήριξη αυτού, μελέτες δείχνουν ότι οι ασθενείς με ΓΦΠ συχνά παρουσιάζουν σημάδια κακής κυκλοφορίας ή συστηματικές πτώσεις της αρτηριακής πίεσης, καθιστώντας το οπτικό νεύρο πιο ευάλωτο. Μια άλλη θεωρία είναι ότι η χαμηλή πίεση εγκεφαλονωτιαίου υγρού (ΕΝΥ) γύρω από το οπτικό νεύρο μπορεί να αυξήσει τη διαφορά πίεσης στον κεφαλή του νεύρου, συμπιέζοντάς το ακόμα και όταν η ενδοφθάλμια πίεση είναι «φυσιολογική». Πράγματι, βρέθηκε ότι οι ασθενείς με ΓΦΠ είχαν χαμηλότερη πίεση ΕΝΥ από τους υγιείς ανθρώπους (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Εν ολίγοις, το ΓΦΠ πιθανότατα περιλαμβάνει ένα φαινόμενο «κακής ροής αίματος/κακού περιβάλλοντος υγρού»: τα κύτταρα του οπτικού νεύρου είναι εγγενώς ευαίσθητα, και παράγοντες όπως η χαμηλή πίεση αίματος ή ΕΝΥ, καθώς και άλλες βλάβες, μπορούν να τα τραυματίσουν ακόμα και χωρίς υψηλή ΕΟΠ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Γενετικά Αίτια του Γλαυκώματος

Το οικογενειακό ιστορικό είναι ένας από τους ισχυρότερους παράγοντες κινδύνου για το γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Έχουν εντοπιστεί συγκεκριμένες μεταλλάξεις γονιδίων για διάφορους τύπους γλαυκώματος. Για το πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας (ΠΓΑΓ), ξεχωρίζουν τρία γονίδια: MYOC, OPTN και TBK1. Το MYOC (το πρώτο γονίδιο γλαυκώματος που ανακαλύφθηκε) ευθύνεται για περίπου το 3–4% των τυπικών περιπτώσεων ανοιχτής γωνίας με υψηλή ΕΟΠ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η μεταλλαγμένη πρωτεΐνη MYOC φράζει το διηθητικό δίκτυο, αυξάνοντας την πίεση (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Τα άλλα γονίδια, OPTN και TBK1, προκαλούν περίπου το 1% των περιπτώσεων το καθένα, συνήθως σε ασθενείς με ΓΦΠ (φυσιολογικής πίεσης) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτά τα γονίδια κανονικά βοηθούν τα κύτταρα να απομακρύνουν τα απόβλητα και να ρυθμίζουν την επιβίωση, οπότε όταν μεταλλάσσονται μπορεί να επηρεάσουν την κυτταρική καθαριότητα (αυτοφαγία) και να προκαλέσουν την αποτυχία των νευρικών κυττάρων (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Για το συγγενές γλαύκωμα (που παρατηρείται σε βρέφη και μικρά παιδιά), το γονίδιο CYP1B1 είναι μια κύρια αιτία (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Το CYP1B1 εμπλέκεται στην ανάπτυξη του ματιού· υπολειπόμενες μεταλλάξεις διαταράσσουν το σύστημα αποχέτευσης πριν τη γέννηση, οπότε η πίεση συσσωρεύεται νωρίς (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Άλλα γονίδια που συνδέονται με το παιδικό γλαύκωμα περιλαμβάνουν τα FOXC1 και PITX2, τα οποία καθοδηγούν την ανάπτυξη της δομής του ματιού/πρόσθιου τμήματος – μεταλλάξεις σε αυτά (συχνά στο σύνδρομο Axenfeld-Rieger) οδηγούν σε ανώμαλες γωνίες και απόφραξη της αποχέτευσης (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Σπάνιες μεταλλάξεις TEK/ANGPT1 (που εμπλέκονται στο σχηματισμό καναλιών υγρού κατά την ανάπτυξη) προκαλούν επίσης νεανικό γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Για το γλαύκωμα κλειστής γωνίας, η γενετική είναι πιο πολύπλοκη και λιγότερο σαφής. Αυτή η μορφή εξαρτάται περισσότερο από το σχήμα του ματιού (ρηχός πρόσθιος θάλαμος) παρά από ένα μόνο γονίδιο. Ορισμένες μελέτες έχουν βρει βασικές παραλλαγές που επηρεάζουν την ανάπτυξη του ματιού ή τον συνδετικό ιστό (π.χ. παραλλαγές στα γονίδια MFRP, MMP9, HGF, NOS3 και HSPA1A/HSP70 έχουν συνδεθεί με το κλείσιμο γωνίας σε ορισμένους πληθυσμούς) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Στην πράξη, το κλείσιμο της γωνίας συχνά εμφανίζεται σε οικογένειες λόγω κληρονομικής ανατομίας του ματιού και φυλής (βλ. παρακάτω).

Ακόμα και όταν δεν βρίσκεται ένα συγκεκριμένο γονίδιο, το να έχει κανείς γονέα ή αδελφό με γλαύκωμα αυξάνει σημαντικά τον δικό του κίνδυνο. Για παράδειγμα, οι συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με γλαύκωμα είχαν περίπου 22% κίνδυνο εφ' όρου ζωής, σε σύγκριση με 2-3% σε άτομα χωρίς οικογενειακό ιστορικό (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτό δείχνει πώς οι οικογενειακοί παράγοντες (γονίδια συν κοινό περιβάλλον) είναι ποσοτικά ισχυροί παράγοντες κινδύνου.

Άλλοι Συμβάλλοντες Παράγοντες Κινδύνου

Ηλικία: Ο κίνδυνος γλαυκώματος αυξάνεται με την ηλικία, ειδικά μετά τα 40–50 έτη (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Εθνικότητα: Άτομα αφρικανικής καταγωγής αντιμετωπίζουν υψηλότερα ποσοστά γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας, ενώ οι Ανατολικοί Ασιάτες και οι Ινουίτ έχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο γλαυκώματος κλειστής γωνίας (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Για παράδειγμα, η συχνότητα εμφάνισης κλειστής γωνίας είναι δυσανάλογα υψηλή σε ηλικιωμένους ασιατικούς πληθυσμούς (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)
Διαθλαστική ανωμαλία: Η υπερμετρωπία (μακροθυμία) μικραίνει το μάτι και κρύβει τη γωνία αποχέτευσης (αυξάνοντας τον κίνδυνο κλειστής γωνίας), ενώ η σοβαρή μυωπία τεντώνει τις ίνες του οπτικού νεύρου, αυξάνοντας τον κίνδυνο ανοιχτής γωνίας (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Λεπτοί κερατοειδείς: Ένας λεπτότερος κεντρικός κερατοειδής οδηγεί σε υποτίμηση της πραγματικής ΕΟΠ και φαίνεται να συνδέεται με μεγαλύτερη ευπάθεια του οπτικού νεύρου (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Διαβήτης: Άτομα με διαβήτη ενδέχεται να έχουν ελαφρώς υψηλότερο κίνδυνο γλαυκώματος ανοιχτής γωνίας – η υψηλή συγκέντρωση σακχάρου στο αίμα μπορεί να ευαισθητοποιήσει τις νευρικές ίνες σε βλάβη (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Τα στοιχεία είναι αντικρουόμενα, αλλά ορισμένες μετα-αναλύσεις δείχνουν υψηλότερα ποσοστά γλαυκώματος σε διαβητικούς ασθενείς.)
Χρόνια χρήση κορτικοστεροειδών: Οι κορτικοστεροειδείς οφθαλμικές σταγόνες ή τα συστηματικά στεροειδή συχνά αυξάνουν την ΕΟΠ, προκαλώντας δευτεροπαθές γλαύκωμα ανοιχτής γωνίας (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Περίπου το ένα τρίτο των ατόμων που λαμβάνουν στεροειδή για ραγοειδίτιδα ή άσθμα μπορούν να γίνουν ανταποκρινόμενοι στα στεροειδή, με επικίνδυνες αιχμές ΕΟΠ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Τραυματισμός ματιού: Το τραύμα μπορεί να προκαλέσει ουλές ή ρήξη στη γωνία αποχέτευσης (π.χ. ύφεση γωνίας), οδηγώντας σε γλαύκωμα μήνες ή χρόνια αργότερα (www.ncbi.nlm.nih.gov). Ακόμα και ένα αμβλύ χτύπημα (από αθλήματα ή ατυχήματα) εγκυμονεί κίνδυνο γλαυκώματος, καθώς οι πολύτιμες δομές εκροής μπορούν να υποστούν ανεπανόρθωτη βλάβη (www.ncbi.nlm.nih.gov).
Φλεγμονώδεις καταστάσεις: Η χρόνια ραγοειδίτιδα (φλεγμονή της ίριδας ή του ακτινωτού σώματος) συχνά προκαλεί αυξημένη ΕΟΠ. Τα φλεγμονώδη κύτταρα και τα υπολείμματα μπορούν να φράξουν το τράχηλο διηθητικό δίκτυο, και οι ουλές μπορούν να σχηματίσουν κολλώδεις συνέχειες που σφραγίζουν τη γωνία (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Πράγματι, μια ανασκόπηση διαπίστωσε ότι περίπου το 20% των ασθενών με ραγοειδίτιδα εμφάνισαν γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), και έως το ένα τρίτο των οφθαλμών με ραγοειδίτιδα αποκτούν πίεση από τη θεραπεία με στεροειδή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτοάνοσα νοσήματα (σαρκοείδωση, νεανική αρθρίτιδα κ.λπ.) αυξάνουν παρομοίως τον κίνδυνο γλαυκώματος μέσω χρόνιας φλεγμονής του ματιού (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ο συνδυασμός αυτών των παραγόντων κινδύνου βοηθά τους γιατρούς να εντοπίσουν ασθενείς υψηλού κινδύνου. Για παράδειγμα, ένα ηλικιωμένο άτομο με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό γλαυκώματος, προβλήματα υψηλής αρτηριακής πίεσης και λεπτό κερατοειδή θα παρακολουθούνταν πολύ στενά, ακόμα κι αν η τρέχουσα ΕΟΠ φαινόταν οριακή.

Σύνδεση Εγκεφάλου και Σώματος: Το Γλαύκωμα ως Νευροεκφυλιστική Νόσος

Νέες έρευνες υποδηλώνουν ότι το γλαύκωμα δεν είναι απλώς «υψηλή πίεση», αλλά μια σύνθετη νευροεκφυλιστική νόσος. Βασικά ευρήματα περιλαμβάνουν:

Οξειδωτικό στρες: Ο αμφιβληστροειδής και οι ιστοί αποχέτευσης παρουσιάζουν ενδείξεις βλάβης από αντιδραστικά είδη οξυγόνου σε ασθενείς με γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η περίσσεια ελεύθερων ριζών (ROS) μπορεί να βλάψει τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς και ακόμη και να σκληρύνει το τράχηλο διηθητικό δίκτυο (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), αυξάνοντας την αντίσταση στην εκροή. Η χαμηλή πρόσληψη αντιοξειδωτικών θρεπτικών συστατικών στη διατροφή έχει συνδεθεί με υψηλότερο κίνδυνο γλαυκώματος σε πληθυσμιακές μελέτες (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Μιτοχονδριακή δυσλειτουργία: Τα νευρικά κύτταρα στο οπτικό νεύρο είναι υψηλής ενέργειας, οπότε η υγεία των μιτοχονδρίων είναι κρίσιμη. Τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς (RGCs) των ασθενών με γλαύκωμα συχνά παρουσιάζουν μιτοχονδριακά σήματα που σχετίζονται με βλάβη και πυροδοτούν φλεγμονή και κυτταρικό θάνατο (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Για παράδειγμα, η ελαττωματική μιτοφαγία (κυτταρική ανακύκλωση παλαιών μιτοχονδρίων) λόγω μεταλλάξεων OPTN ή TBK1 μπορεί να βλάψει άμεσα τα RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Νευροφλεγμονή: Τα υποστηρικτικά κύτταρα στον αμφιβληστροειδή (νευρογλοία) ενεργοποιούνται χρόνια στο γλαύκωμα, απελευθερώνοντας κυτοκίνες και βλαβερούς παράγοντες που σκοτώνουν τους νευρώνες (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η ενεργοποίηση της μικρογλοίας και των αστροκυττάρων θεωρείται πλέον ένα πρώιμο στάδιο στη νευρική βλάβη και όχι ένα υποπροϊόν. Ουσιαστικά, μια διαδικασία χαμηλού επιπέδου παρόμοια με αυτοάνοση μπορεί να επιδεινώσει τη βλάβη του οπτικού νεύρου (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ανοσολογικός Άξονας Εντέρου-Ματιού: Ακόμη και απομακρυσμένα συστήματα μπορεί να παίξουν ρόλο. Μια μελέτη του 2024 διαπίστωσε ότι οι ασθενείς με γλαύκωμα έχουν διακριτές αλλαγές στο μικροβίωμα του εντέρου που μπορούν να προετοιμάσουν το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί στα νεύρα του ματιού (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Τα Τ-κύτταρα που προέρχονται από το έντερο μπορεί να αντιδράσουν διασταυρούμενα με αντιγόνα του αμφιβληστροειδούς (ο λεγόμενος «άξονας εντέρου-αμφιβληστροειδούς»), υποδηλώνοντας ότι η υγεία του εντέρου και η ανοσία επηρεάζουν την ανάπτυξη του γλαυκώματος (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Συνοψίζοντας, οι επιστήμονες πλέον θεωρούν το γλαύκωμα παρόμοιο με ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ – που περιλαμβάνει μεταβολικούς, ανοσολογικούς και σχετιζόμενους με την ηλικία παράγοντες – και όχι απλώς ένα πρόβλημα υδραυλικής του ματιού (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Υποτύποι Γλαυκώματος: Διαφορετικοί Παράγοντες για Διαφορετικά Μάτια

Πρωτοπαθές Γλαύκωμα Ανοιχτής Γωνίας (ΠΓΑΓ): Η πιο κοινή μορφή. Έχει ανοιχτή γωνία αποχέτευσης, ωστόσο το τράχηλο διηθητικό δίκτυο λειτουργεί ανεπαρκώς. Οι αιτίες περιλαμβάνουν κληρονομικά προβλήματα του τράχηλου διηθητικού δικτύου (π.χ. γονίδιο MYOC) και τους παραπάνω παράγοντες κινδύνου. Οι μαύροι και οι ισπανόφωνοι, καθώς και οι ηλικιωμένοι, επηρεάζονται ιδιαίτερα. Το ΠΓΑΓ αναπτύσσεται συνήθως αργά με ήπια αρχικά συμπτώματα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Πρωτοπαθές Γλαύκωμα Κλειστής Γωνίας (ΠΓΚΓ): Εδώ η ίριδα σπρώχνεται ή τραβιέται προς τη γωνία αποχέτευσης, μπλοκάροντας ξαφνικά την εκροή. Αυτό μπορεί να προκαλέσει οξείες κρίσεις υψηλής πίεσης (πόνο στα μάτια, φωτοστέφανα, εμετούς) ή χρόνια βλάβη. Οι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι ανατομικοί: υπερμετρωπικά (μακρινής όρασης) μάτια με μικρό μήκος από μπροστά προς πίσω, παχείς φακούς ή ρηχούς πρόσθιους θαλάμους. Οι πληθυσμοί της Ανατολικής Ασίας και των Ινουίτ έχουν πολύ υψηλότερα ποσοστά ΠΓΚΓ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Γονίδια που επηρεάζουν το μέγεθος και την ανάπτυξη του ματιού (π.χ. παραλλαγές των MFRP, COL11A1, CYP1B1 σε νανοφθαλμία) έχουν εμπλακεί (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), αντικατοπτρίζοντας την κληρονομική φύση του σχήματος του ματιού.
Γλαύκωμα Φυσιολογικής Πίεσης: Συχνά θεωρείται υποσύνολο του ΠΓΑΓ, εκτός του ότι η ΕΟΠ είναι σταθερά εντός του φυσιολογικού εύρους. Όπως αναφέρθηκε, το ΓΦΠ πιθανότατα οφείλεται σε αιτίες που δεν σχετίζονται με την πίεση: προβλήματα ροής αίματος, αυτοανοσία ή ζητήματα πίεσης ΕΝΥ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Οι ασθενείς είναι συχνά μεγαλύτερης ηλικίας, ενδέχεται να έχουν αγγειακές παθήσεις ή ημικρανίες, και τα οπτικά τους νεύρα μπορεί να φαίνονται ιδιαίτερα ευαίσθητα ακόμη και υπό μέσες πιέσεις.
Δευτεροπαθές Γλαύκωμα: Αυτό συμβαίνει όταν μια άλλη οφθαλμική πάθηση προκαλεί γλαύκωμα. Κοινά παραδείγματα περιλαμβάνουν το ραγοειδιτικό γλαύκωμα (από φλεγμονή) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), το γλαύκωμα που προκαλείται από στεροειδή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), και το τραυματικό γλαύκωμα (www.ncbi.nlm.nih.gov). Κάθε δευτεροπαθής υποτύπος ακολουθεί τον μηχανισμό του παράγοντα: π.χ. γλαύκωμα υποχώρησης γωνίας μετά από τραυματισμό, νεοαγγειακό γλαύκωμα μετά από διαβήτη (νέα αγγεία που φράζουν τη γωνία), κ.λπ. Η γνώση της αιτίας (φλεγμονή, στεροειδή, τραυματισμός) είναι το κλειδί για τη θεραπεία.
Συγγενές και Νεανικό Γλαύκωμα: Αυτά εμφανίζονται σε βρέφη ή μικρά παιδιά. Προέρχονται από αναπτυξιακά ελαττώματα της γωνίας αποχέτευσης. Η γενετική είναι ένας σημαντικός παράγοντας: μεταλλάξεις του CYP1B1 προκαλούν πολλές περιπτώσεις αληθινού συγγενούς γλαυκώματος, και η νόσος είναι συχνά αυτοσωμική υπολειπόμενη (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Περιπτώσεις συνδρόμων (Axenfeld-Rieger, ανιριδία) από μεταλλάξεις των FOXC1 ή PITX2 οδηγούν επίσης σε πρώιμο γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ένα οικογενειακό ιστορικό παιδικού γλαυκώματος μπορεί να αυξήσει κατακόρυφα τον κίνδυνο για τα νεογέννητα, οπότε τα αδέλφια των προσβεβλημένων παιδιών ελέγχονται πολύ νωρίς.

Συμπέρασμα

Το γλαύκωμα προκαλείται από ένα φάσμα μηχανισμών. Ενώ η υψηλή ενδοφθάλμια πίεση από την απόφραξη της εκροής του υδατοειδούς υγρού είναι η πιο κοινή αιτία, η βλάβη του νεύρου μπορεί επίσης να προκληθεί από κακή ροή αίματος, ανοσολογικούς παράγοντες και γενετικές προδιαθέσεις. Ο κίνδυνος γλαυκώματος είναι υψηλότερος σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, συγκεκριμένων εθνικοτήτων, με οικογενειακό ιστορικό ή που φέρουν συγκεκριμένες μεταλλάξεις γονιδίων (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αναδυόμενα στοιχεία καταδεικνύουν το γλαύκωμα ως νευροεκφυλιστική πάθηση, με το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή, ακόμη και το μικροβίωμα του εντέρου να συμβάλλουν στην ασθένεια. Η κατανόηση αυτών των αιτιών – από τις μοριακές οδούς έως τις συστημικές επιρροές – βοηθά τους γιατρούς να εντοπίσουν ποιοι διατρέχουν τον μεγαλύτερο κίνδυνο και υποδεικνύει νέες θεραπείες πέρα από τη μείωση της πίεσης. Ο εντατικός έλεγχος των ατόμων υψηλού κινδύνου (μέλη οικογένειας, ασθενείς που λαμβάνουν στεροειδή, άτομα με ανατομικούς κινδύνους) σε συνδυασμό με τη διαχείριση της ΕΟΠ και της συστηματικής υγείας προσφέρει την καλύτερη ευκαιρία να προληφθεί αυτός ο «κλέφτης της όρασης».