Μπορεί το γλαύκωμα να θεραπευτεί;

Το γλαύκωμα είναι μια χρόνια οφθαλμική νόσος που αργά βλάπτει το οπτικό νεύρο, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης. Συχνά αποκαλείται ο «σιωπηλός κλέφτης της όρασης» επειδή η βλάβη συμβαίνει χωρίς πόνο ή εμφανή συμπτώματα μέχρι να χαθεί σημαντικό μέρος της όρασης (eyesurgeryguide.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Στην πραγματικότητα, το γλαύκωμα είναι μια από τις κύριες αιτίες μόνιμης τύφλωσης παγκοσμίως (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Οφθαλμών των ΗΠΑ (NEI), «δεν υπάρχει θεραπεία για το γλαύκωμα, αλλά η αγωγή μπορεί συχνά να σταματήσει τη βλάβη και να αποτρέψει περαιτέρω απώλεια όρασης.» (www.nei.nih.gov) (www.nei.nih.gov). Με άλλα λόγια, οι τρέχουσες θεραπείες μπορούν να διαχειριστούν την ενδοφθάλμια πίεση (ΕΟΠ) και να επιβραδύνουν την εξέλιξη, αλλά δεν μπορούν να αποκαταστήσουν την όραση που έχει ήδη χαθεί.

Η έγκαιρη ανίχνευση είναι ζωτικής σημασίας. Μέχρι τη στιγμή που μια τυπική εξέταση οπτικού πεδίου εντοπίζει το γλαύκωμα, περίπου οι μισοί από τους νευρικούς κυττάρους του αμφιβληστροειδούς (γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, RGCs) μπορεί να έχουν ήδη νεκρωθεί (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Για τους ασθενείς, αυτό σημαίνει ότι οι τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις είναι το κλειδί: μόλις χαθούν οι ίνες του οπτικού νεύρου, η σημερινή ιατρική δεν μπορεί να τις επαναφέρει (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Επομένως, η έμφαση δίνεται στη διατήρηση της εναπομείνασας όρασης.

Πώς λειτουργεί το γλαύκωμα

Το γλαύκωμα περιλαμβάνει βλάβη της κεφαλής του οπτικού νεύρου και θάνατο των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτή η βλάβη συνδέεται συχνότερα με την αυξημένη ενδοφθάλμια πίεση (ΕΟΠ) – πίεση μέσα στο μάτι από τη συσσώρευση υγρού. Κανονικά, το μάτι διατηρεί μια ισορροπία μεταξύ παραγωγής και αποχέτευσης υγρού. Σε πολλές μορφές γλαυκώματος, το υγρό αποχετεύεται πολύ αργά, αυξάνοντας την ΕΟΠ. Ωστόσο, το γλαύκωμα είναι πολύπλοκο: ακόμη και άτομα με φυσιολογική ΕΟΠ (γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης) μπορούν να έχουν βλάβη του οπτικού νεύρου για άλλους λόγους. Η τελική κοινή οδός είναι η ίδια – απώλεια RGCs και λέπτυνση του οπτικού νεύρου.

Υπάρχουν διάφοροι κύριοι τύποι γλαυκώματος:

Πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοικτής γωνίας (POAG) – η πιο κοινή μορφή. Η γωνία αποχέτευσης φαίνεται ανοικτή, αλλά η μικροσκοπική απόφραξη στο τραμπεκουλοειδές πλέγμα (ένας ιστός αποχέτευσης) προκαλεί σταδιακή αύξηση της πίεσης. Συνήθως αναπτύσσεται αργά και ανώδυνα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Γλαύκωμα κλειστής γωνίας – η ίριδα (το χρωματιστό μέρος του ματιού) μπλοκάρει ξαφνικά τη γωνία αποχέτευσης, προκαλώντας μια γρήγορη και συχνά επώδυνη αύξηση της πίεσης (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτή είναι μια επείγουσα κατάσταση (συχνά αποκαλείται οξεία κρίση γλαυκώματος) που απαιτεί άμεση θεραπεία (λέιζερ ιριδοτομή ή χειρουργική επέμβαση) για την πρόληψη μόνιμης τύφλωσης.
Γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης – εδώ το οπτικό νεύρο καταστρέφεται παρόλο που η ΕΟΠ παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η ακριβής αιτία του δεν είναι πλήρως κατανοητή· παράγοντες μπορεί να περιλαμβάνουν την κακή ροή αίματος ή την ευαισθησία του νεύρου. Η θεραπεία εξακολουθεί να επικεντρώνεται στη μείωση της ΕΟΠ, καθώς μελέτες δείχνουν ότι επιβραδύνει την εξέλιξη.
Συγγενές γλαύκωμα – παρατηρείται σε βρέφη και μικρά παιδιά, που προκαλείται από αναπτυξιακά ελαττώματα του συστήματος αποχέτευσης του ματιού (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτή η μορφή σχεδόν πάντα έχει πολύ υψηλή πίεση κατά τη γέννηση. Είναι σπάνια αλλά πολύ σοβαρή αν δεν αντιμετωπιστεί έγκαιρα.

Ανεξάρτητα από τον τύπο, όλα τα υποείδη γλαυκώματος μοιράζονται τη βλάβη στην κεφαλή του οπτικού νεύρου (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η αυξημένη ΕΟΠ είναι ο πιο γνωστός παράγοντας κινδύνου, και η μείωσή της είναι ο μόνος αποδεδειγμένος τρόπος θεραπείας του γλαυκώματος (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Όπως σημείωσε μια ανασκόπηση, «η μείωση της ΕΟΠ είναι επί του παρόντος η μόνη τεκμηριωμένη μέθοδος θεραπείας του γλαυκώματος.» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) Αλλά η μείωση της πίεσης δεν θεραπεύει το γλαύκωμα· απλώς στοχεύει στην επιβράδυνση ή διακοπή περαιτέρω νευρικής βλάβης.

Τρέχουσες Θεραπείες: Επιβράδυνση της εξέλιξης

Όλες οι υπάρχουσες θεραπείες για το γλαύκωμα λειτουργούν μειώνοντας την πίεση του ματιού. Υπάρχουν διάφορες προσεγγίσεις:

Φαρμακευτική αγωγή (Κολλύρια και από του στόματος φάρμακα)

Η πρώτη γραμμή θεραπείας για τους περισσότερους ασθενείς είναι τα κολλύρια. Αυτά τα φάρμακα είτε μειώνουν την παραγωγή υγρού στο μάτι είτε αυξάνουν την εκροή του. Συχνές κατηγορίες περιλαμβάνουν:

Ανάλογα προσταγλανδινών (π.χ. λατανοπρόστη, μπιματοπρόστη) – αυξάνουν την ουβοσκληρική εκροή.
Βήτα-αναστολείς (π.χ. τιμολόλη) – μειώνουν την παραγωγή υγρού.
Άλφα-αγωνιστές (π.χ. βριμονιδίνη) – τόσο μειώνουν την παραγωγή υγρού όσο και μπορεί να προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα.
Αναστολείς καρβονικής ανυδράσης (π.χ. δορζολαμίδη) – μειώνουν την παραγωγή υγρού.
Αναστολείς Rho κινάσης (π.χ. νεταρσουδίλη) και άλλα νεότερα φάρμακα – αυξάνουν την εκροή μέσω του τραμπεκουλοειδούς πλέγματος.

Οι γιατροί συχνά ξεκινούν με ένα φάρμακο και προσθέτουν περισσότερα αν χρειαστεί, χρησιμοποιώντας ακόμη και συνδυαστικά κολλύρια. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν δραματικά την ΕΟΠ και έχει αποδειχθεί σε δοκιμές ότι καθυστερούν τη βλάβη του οπτικού νεύρου. Για παράδειγμα, στην οφθαλμική υπέρταση (υψηλή ΕΟΠ αλλά όχι ακόμη γλαύκωμα), η τιμολόλη για πέντε χρόνια καθυστέρησε σημαντικά την έναρξη του γλαυκώματος (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ωστόσο, υπάρχουν περιορισμοί. Τα κολλύρια πρέπει να λαμβάνονται καθημερινά εφ’ όρου ζωής, συχνά πολλές φορές την ημέρα. Η συμμόρφωση (της πλευράς του ασθενούς) είναι ένα μεγάλο πρόβλημα. Στην πράξη, πολλοί ασθενείς ξεχνούν τις σταγόνες ή σταματούν όταν αισθάνονται καλά. Μελέτες δείχνουν ότι η κακή συμμόρφωση είναι μια κύρια αιτία συνεχούς εξέλιξης (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Οι παρενέργειες είναι επίσης συχνές: ερεθισμός των ματιών, ερυθρότητα, αλλαγές στο χρώμα των ματιών, ακόμη και συστηματικές επιδράσεις (για παράδειγμα, οι βήτα-αναστολείς μπορούν να επηρεάσουν την καρδιά ή τους πνεύμονες). Η μακροχρόνια έκθεση σε συντηρητικά στα κολλύρια (όπως το χλωριούχο βενζαλκόνιο) μπορεί να βλάψει την επιφάνεια του ματιού (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Πρόσφατες καινοτομίες στοχεύουν στην αντιμετώπιση αυτών των ζητημάτων. Για παράδειγμα, ένα εμφύτευμα παρατεταμένης απελευθέρωσης (Durysta™) εγκρίθηκε το 2020. Είναι ένα μικροσκοπικό βιοδιασπώμενο εμφύτευμα που τοποθετείται μέσα στο μάτι και απελευθερώνει συνεχώς μπιματοπρόστη (μια προσταγλανδίνη) για αρκετούς μήνες (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτό θα μπορούσε να βοηθήσει ασθενείς που δυσκολεύονται με τις καθημερινές σταγόνες. Άλλα εμφυτεύματα και ενέσιμα νανοσωματίδια ερευνώνται για την παροχή φαρμάκων με την πάροδο του χρόνου. Αλλά προς το παρόν, τα συμβατικά κολλύρια (και μερικές φορές χάπια) παραμένουν ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας.

Θεραπείες με λέιζερ

Τα λέιζερ προσφέρουν έναν άλλο τρόπο μείωσης της ΕΟΠ, είτε βοηθώντας την αποχέτευση είτε μειώνοντας την παραγωγή υγρού:

Λέιζερ Τραμπεκουλοπλαστική (ALT/SLT) – Στο γλαύκωμα ανοικτής γωνίας, η ενέργεια του λέιζερ εφαρμόζεται στο τραμπεκουλοειδές πλέγμα για να το διεγείρει να αποχετεύεται καλύτερα. Η παραδοσιακή τραμπεκουλοπλαστική με λέιζερ Αργού (ALT) έχει σε μεγάλο βαθμό αντικατασταθεί από την Επιλεκτική Τραμπεκουλοπλαστική με Λέιζερ (SLT), που εισήχθη το 1998 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Η SLT χρησιμοποιεί παλμούς χαμηλής ενέργειας και μπορεί να επαναληφθεί. Πλέον προσφέρεται συχνά ως θεραπεία πρώτης γραμμής. Η SLT μπορεί να μειώσει την ΕΟΠ παρόμοια με ένα φάρμακο και μπορεί να επιτρέψει σε ορισμένους ασθενείς να μειώσουν ή να σταματήσουν τις σταγόνες. Ωστόσο, το αποτέλεσμά της τείνει να εξασθενεί με την πάροδο του χρόνου — πολλοί ασθενείς χρειάζονται επαναθεραπεία μετά από λίγα χρόνια. Μελέτες δείχνουν ότι περίπου οι μισοί ασθενείς που ανταποκρίνονται στην SLT διατηρούν το όφελος για 3-4 χρόνια (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Λέιζερ Περιφερική Ιριδοτομή (LPI) – Για το γλαύκωμα κλειστής γωνίας, πραγματοποιείται επείγουσα LPI. Ένα λέιζερ δημιουργεί μια μικροσκοπική οπή στην ίριδα, επιτρέποντας στο υγρό να ρέει και ανακουφίζοντας τις ξαφνικές αυξήσεις πίεσης. Η LPI μπορεί να αποτρέψει οξείες κρίσεις και συχνά γίνεται σε μάτια με πολύ στενές γωνίες. Ενώ θεραπεύει τον μηχανισμό της οξείας γωνίας κλεισίματος, η χρόνια βλάβη μπορεί να απαιτεί πρόσθετες θεραπείες.
Λέιζερ Κυκλοφωτοπηξία – Μερικές φορές ένα λέιζερ χρησιμοποιείται για την μερική καταστροφή του ακτινωτού σώματος (του ιστού παραγωγής υγρού) για τη μείωση της παραγωγής. Αυτό συνήθως προορίζεται για πολύ προχωρημένες ή ανθεκτικές περιπτώσεις επειδή μπορεί να είναι απρόβλεπτο.

Συνολικά, οι θεραπείες με λέιζερ είναι επικουρικές. Δεν θεραπεύουν το γλαύκωμα, αλλά μπορούν να βοηθήσουν στην καθυστέρηση ή τη μείωση της ανάγκης για χειρουργική επέμβαση και ορισμένα κολλύρια. Είναι σημαντικό ότι καμία διαδικασία λέιζερ δεν μπορεί να αποκαταστήσει την ήδη χαμένη όραση.

Χειρουργικές Θεραπείες

Όταν τα φάρμακα και το λέιζερ δεν μπορούν να ελέγξουν την πίεση, πραγματοποιούνται χειρουργικές επεμβάσεις. Αυτές συνήθως δημιουργούν μια νέα οδό αποχέτευσης για το υγρό:

Τραμπεκουλεκτομή (Χειρουργική διήθησης) – Αυτή είναι η παραδοσιακή «χρυσή σταθερά» χειρουργική επέμβαση γλαυκώματος. Ο χειρουργός δημιουργεί ένα μικρό κρημνό στον σκληρό χιτώνα (το λευκό του ματιού) και ένα άνοιγμα κάτω από αυτόν τον κρημνό για να επιτρέψει στο υγρό να αποχετεύεται από το εσωτερικό του ματιού σε ένα χώρο κάτω από τον επιπεφυκότα (την εξωτερική επιφάνεια του ματιού). Εκεί σχηματίζεται μια μικρή φυσαλίδα («bleb»), απορροφώντας υγρό. Η τραμπεκουλεκτομή συχνά μειώνει την ΕΟΠ πολύ αποτελεσματικά (συχνά σε μονοψήφια νούμερα), περισσότερο από ό,τι μπορούν τα κολλύρια ή το MIGS. Σε μια μεγάλη μελέτη, περίπου 69-73% των ματιών είχαν καλό μακροπρόθεσμο έλεγχο της πίεσης (≤18 mmHg) έξι χρόνια μετά την τραμπεκουλεκτομή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Πολλοί ασθενείς χρειάζονται τότε ελάχιστη ή καθόλου φαρμακευτική αγωγή.

Ωστόσο, η τραμπεκουλεκτομή έχει σημαντικούς κινδύνους. Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν υπερβολική ουλών (αποτυχία της χειρουργικής επέμβασης), πολύ χαμηλή πίεση (υποτονία), διαρροές φυσαλίδας, μόλυνση (ενδοφθαλμίτιδα), σχηματισμό καταρράκτη και προβλήματα που απειλούν την όραση και σχετίζονται με τη φυσαλίδα. Μετά την επέμβαση, οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται στενά, συμπεριλαμβανομένων συχνών επισκέψεων για την προσαρμογή των φαρμάκων και τη διαχείριση της υγείας της φυσαλίδας. Παρά αυτούς τους κινδύνους, η χειρουργική διήθησης μπορεί να διατηρήσει σε μεγάλο βαθμό την όραση αν πραγματοποιηθεί από εξειδικευμένους χειρουργούς για προχωρημένο γλαύκωμα.

Συσκευές αποχέτευσης γλαυκώματος (Σωληνίσκοι) – Πρόκειται για μικρά εμφυτεύματα σωλήνα-πλάκας (π.χ., βαλβίδες Ahmed, Baerveldt, Molteno) που τοποθετούνται στο μάτι για να εκτρέψουν το υγρό σε μια πλάκα στον σκληρό χιτώνα. Λειτουργούν παρόμοια με την τραμπεκουλεκτομή, αλλά με μια συσκευή για την πρόληψη ουλών. Έχουν συγκρίσιμη αποτελεσματικότητα στη μείωση της πίεσης. Επιλέγονται συχνά όταν η τραμπεκουλεκτομή έχει αποτύχει ή σε ορισμένες καταστάσεις (όπως το ουβειτιδικό ή νεοαγγειακό γλαύκωμα). Όπως η τραμπεκουλεκτομή, οι σωληνίσκοι ενέχουν κινδύνους (π.χ., λοιμώξεις γύρω από τον σωλήνα, απόφραξη σωλήνα) και απαιτούν παρακολούθηση.
Ελάχιστα επεμβατική χειρουργική γλαυκώματος (MIGS) – Την τελευταία δεκαετία, εμφανίστηκαν διάφορες συσκευές και τεχνικές MIGS. Αυτές περιλαμβάνουν μικροσκοπικά stents (όπως τα iStent, Hydrus Microstent, Xen Gel Stent, κ.λπ.) ή διαδικασίες για την παράκαμψη ή τη διάταση των οδών εκροής, συνήθως εκτελούμενες μέσω μιας μικρής τομής (ab interno). Τα MIGS έχουν σχεδιαστεί για να ενισχύουν την εκροή (μέσω του σωλήνα του Schlemm ή του υποεπιπεφυκοτικού χώρου) με πολύ λιγότερο τραύμα ιστού από την παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Συχνά γίνονται κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης καταρράκτη για ήπιο έως μέτριο γλαύκωμα.

Πλεονεκτήματα: Τα MIGS γενικά έχουν ταχύτερη ανάρρωση και λιγότερες σοβαρές επιπλοκές από την τραμπεκουλεκτομή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Διατηρούν τον επιπεφυκότα, ώστε μελλοντικές χειρουργικές επεμβάσεις να παραμένουν δυνατές. Σε πολλούς ασθενείς, τα MIGS μειώνουν την ΕΟΠ μέτρια (συχνά κατά μερικά mmHg) και μειώνουν τον αριθμό των απαιτούμενων σταγόνων.

Περιορισμοί: Τα MIGS συνήθως δεν μειώνουν την πίεση τόσο πολύ όσο η παραδοσιακή χειρουργική επέμβαση. Αυτό σημαίνει ότι γενικά δεν είναι αρκετά ισχυρά για προχωρημένο ή πολύ σοβαρό γλαύκωμα. Τα μακροπρόθεσμα δεδομένα συσσωρεύονται ακόμη, αλλά οι αρχικές μελέτες δείχνουν καλή ασφάλεια. Για παράδειγμα, μια ανασκόπηση MIGS σημειώνει: «Τα MIGS προσφέρουν βελτιωμένη ασφάλεια και ανάρρωση, αλλά ενδέχεται να μην επιτυγχάνουν τον ίδιο βαθμό μείωσης της ΕΟΠ με τις παραδοσιακές χειρουργικές επεμβάσεις γλαυκώματος» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Λόγω αυτού, τα MIGS ενδείκνυνται συνήθως για γλαύκωμα ανοικτής γωνίας πρώιμου ή μέτριου σταδίου, ή για ασθενείς που δεν μπορούν να ανεχθούν τις σταγόνες.

Συνοπτικά, καμία από αυτές τις θεραπείες δεν θεραπεύει το γλαύκωμα. Στόχος τους είναι να μειώσουν την πίεση του ματιού και έτσι να σταματήσουν ή να επιβραδύνουν τη βλάβη του οπτικού νεύρου. Η χειρουργική επέμβαση και οι σταγόνες μπορούν συχνά να σταθεροποιήσουν την όραση για πολλά χρόνια, αλλά δεν μπορούν να αναγεννήσουν τις χαμένες νευρικές ίνες. Όπως το θέτει το NEI, το γλαύκωμα «δεν μπορεί να προληφθεί ή να θεραπευτεί» – μόνο να διαχειριστεί για να επιβραδύνει περαιτέρω την απώλεια (www.nei.nih.gov).

Έρευνα αιχμής: Ελπίδα για το μέλλον

Επειδή οι τρέχουσες θεραπείες μόνο διαχειρίζονται το γλαύκωμα, οι επιστήμονες ακολουθούν πολλές πειραματικές προσεγγίσεις που στοχεύουν σε μια λειτουργική θεραπεία – δηλαδή όχι μόνο στη μείωση της πίεσης, αλλά στην προστασία ή ακόμα και στην επιδιόρθωση του οπτικού νεύρου. Αυτή η έρευνα είναι πολύ ενεργή αλλά βρίσκεται ακόμα σε μεγάλο βαθμό στο στάδιο του εργαστηρίου ή των πρώιμων κλινικών δοκιμών.

Νευροπροστατευτικές θεραπείες

Εκτός από τον έλεγχο της πίεσης, οι ερευνητές αναζητούν φάρμακα που προστατεύουν άμεσα τα RGCs. Η ιδέα είναι να προστατευθούν οι νευρώνες του αμφιβληστροειδούς από μηχανισμούς βλάβης όπως η τοξικότητα του γλουταμινικού οξέος, το οξειδωτικό στρες και η φλεγμονή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Παραδείγματα υπό έρευνα περιλαμβάνουν:

Βριμονιδίνη: Ένα υπάρχον κολλύριο που μειώνει την ΕΟΠ, η βριμονιδίνη έχει δείξει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα σε εργαστηριακές μελέτες (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Μπορεί να βοηθήσει την επιβίωση των RGCs ενισχύοντας τους αυξητικούς παράγοντες και μειώνοντας τις οδούς κυτταρικού θανάτου.
Νικοτιναμίδιο (Βιταμίνη Β3): Μια μορφή βιταμίνης Β3 έχει δείξει υποσχόμενα αποτελέσματα σε ζωικά μοντέλα γλαυκώματος βελτιώνοντας τη λειτουργία των μιτοχονδρίων. Ανθρώπινες δοκιμές βρίσκονται σε εξέλιξη.
Κιτικολίνη: Ένα συμπλήρωμα που υποστηρίζει την υγεία της κυτταρικής μεμβράνης και τη λειτουργία των νευροδιαβιβαστών. Ορισμένες κλινικές χρησιμοποιούν ήδη αυτό, και η έρευνα συνεχίζεται.
Αντιοξειδωτικά και νευροτροφικοί παράγοντες: Ουσίες όπως η μεμαντίνη (αναστολέας υποδοχέων NMDA), το εκχύλισμα Ginkgo biloba, η ρεσβερατρόλη και οι ενέσιμες αυξητικές ουσίες των νεύρων έχουν μελετηθεί (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Δυστυχώς, οι περισσότερες μεγάλες δοκιμές μέχρι σήμερα απέτυχαν να αποδείξουν όφελος. Για παράδειγμα, η μεμαντίνη δεν μείωσε την εξέλιξη του γλαυκώματος σε μια μεγάλη δοκιμή (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ομοίως, τα κολλύρια αυξητικού παράγοντα νεύρων έχουν δείξει ασφάλεια αλλά μόνο μέτρια αποτελέσματα σε πρώιμες μελέτες (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Θεραπεία με ενθυλακωμένα κύτταρα: Μια καινοτόμος στρατηγική είναι η εμφύτευση κυττάρων που απελευθερώνουν συνεχώς έναν νευροτροφικό παράγοντα. Για παράδειγμα, το εμφύτευμα NT-501 (ενθυλακωμένα κύτταρα που εκκρίνουν κολποειδές νευροτροφικό παράγοντα, CNTF) βρίσκεται σε δοκιμές φάσης II για το γλαύκωμα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Τα πρώιμα αποτελέσματα είναι μικτά και παραμένει πειραματικό.

Η ανασκόπηση του 2024 Advances in Neuroprotection συνοψίζει: «Πολλοί φαρμακολογικοί παράγοντες (βριμονιδίνη, νευροτροφικοί παράγοντες, μεμαντίνη, κ.λπ.) δείχνουν υποσχόμενα αποτελέσματα σε πρώιμες μελέτες, αλλά απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την επιβεβαίωση της αποτελεσματικότητας στο γλαύκωμα» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Με απλά λόγια: κανένα από αυτά δεν έχει ακόμη επιφέρει σαφή νευροπροστατευτική επιτυχία σε ασθενείς. Αν κάποιο το κάνει, θα μπορούσε να σταματήσει ή να επιβραδύνει την απώλεια του οπτικού νεύρου ακόμη και αν η ΕΟΠ είναι φυσιολογική, κάτι που θα ήταν επαναστατικό.

Γονιδιακή θεραπεία και επεξεργασία γονιδιώματος

Το γλαύκωμα έχει γενετικά συστατικά, ειδικά σε νεανικές και συγγενείς μορφές. Οι θεραπείες που βασίζονται σε γονίδια στοχεύουν στην διόρθωση των υποκείμενων αιτιών στο DNA. Υπάρχουν δύο ευρείες προσεγγίσεις:

Αντικατάσταση/Σίγαση γονιδίων (Παραδοσιακή γονιδιακή θεραπεία): Για το κληρονομικό γλαύκωμα (π.χ. νεανικό γλαύκωμα μυοκιλίνης ή συγγενές γλαύκωμα σχετιζόμενο με CYP1B1), θα μπορούσε κανείς να προσθέσει ένα φυσιολογικό αντίγραφο του γονιδίου ή να σιγήσει ένα μεταλλαγμένο. Οι ερευνητές έχουν εντοπίσει τουλάχιστον τρία βασικά γονίδια που συνδέονται με το γλαύκωμα: MYOC (μυοκιλίνη), OPTN (οπτινεουρίνη) και WDR36. Μεταξύ αυτών, το MYOC είναι καλά μελετημένο. Οι μεταλλάξεις της μυοκιλίνης προκαλούν κακή αναδίπλωση πρωτεϊνών και στρες στο τραμπεκουλοειδές πλέγμα, αυξάνοντας την πίεση. Θεωρητικά, η χορήγηση ενός υγιούς αντιγράφου του MYOC ή η σίγαση του μεταλλαγμένου αντιγράφου θα μπορούσε να αποτρέψει την υψηλή πίεση. Μέχρι στιγμής, καμία γονιδιακή θεραπεία ματιών για το γλαύκωμα δεν έχει εγκριθεί από τον FDA. Οι περισσότερες εργασίες βρίσκονται σε ζωικά μοντέλα ή εργαστηριακές μελέτες. Μια ανασκόπηση του 2024 χαρακτηρίζει τη γονιδιακή θεραπεία για το γλαύκωμα «ένα όνειρο που δεν έχει γίνει ακόμη πραγματικότητα» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
CRISPR/Cas9 και επεξεργασία γονιδιώματος: Αυτή η νεότερη τεχνολογία μπορεί να κόψει και να επεξεργαστεί απευθείας το DNA στα κύτταρα των ματιών. Πολύ ενθαρρυντικά αποτελέσματα έχουν εμφανιστεί σε εργαστηριακές μελέτες. Για παράδειγμα, μια πρωτοποριακή μελέτη χρησιμοποίησε την επεξεργασία CRISPR-Cas9 για την απενεργοποίηση του μεταλλαγμένου γονιδίου μυοκιλίνης σε μάτια ποντικών. Τα θεραπευμένα ποντίκια είχαν χαμηλότερη ΕΟΠ και καμία περαιτέρω βλάβη του οπτικού νεύρου, σε σύγκριση με τα μη θεραπευμένα ποντίκια ελέγχου (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτό δείχνει ότι είναι δυνατό, κατ' αρχήν, να «απενεργοποιηθεί» ένα γονίδιο που προκαλεί γλαύκωμα με μία μόνο θεραπεία. Οι ερευνητές απέδειξαν επίσης τη σκοπιμότητα σε καλλιεργημένους ανθρώπινους οφθαλμικούς ιστούς.

Βασιζόμενη σε αυτή την επιτυχία, μια πρώτη κλινική δοκιμή σε ανθρώπους ξεκίνησε στα μέσα του 2024. Η μελέτη (NCT06465537) από μια εταιρεία της Σαγκάης θα δοκιμάσει μια ενδοθαλαμική (εντός του ματιού) ένεση μιας θεραπείας βασισμένης σε CRISPR (που ονομάζεται BD113) σε ασθενείς με γλαύκωμα με μετάλλαξη MYOC (clinicaltrials.gov). Αυτή είναι μια μικρή, πρώιμη δοκιμή ασφάλειας, που μέχρι στιγμής έχει εγγράψει μόνο 6-9 ασθενείς. Έχει σχεδιαστεί για να διαπιστωθεί εάν τα θεραπευμένα μάτια μπορούν να ανεχθούν με ασφάλεια την επεξεργασία και αν η ΕΟΠ μειώνεται. Τα αποτελέσματα αναμένονται μέχρι τα τέλη του 2025 ή το 2026 (με βάση το χρονοδιάγραμμα της μελέτης) (clinicaltrials.gov). Εάν λειτουργήσει, αυτή θα μπορούσε να είναι η πρώτη θεραπεία επεξεργασίας γονιδίων στον κόσμο για το γλαύκωμα.

Για άλλους υποτύπους, η γονιδιακή θεραπεία είναι πιο διερευνητική. Για παράδειγμα, ορισμένοι ερευνητές μελετούν ιογενείς φορείς για τη χορήγηση γονιδίων που προστατεύουν τα νευρικά κύτταρα ή βελτιώνουν την εκροή. Υπάρχουν ζωικές μελέτες επεξεργασίας άλλων στόχων (όπως ο δίαυλος της ακουαπορίνης για τη μείωση του υγρού) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ωστόσο, τα περισσότερα πολύπλοκα (με καθυστερημένη έναρξη) γλαυκώματα περιλαμβάνουν πολλά γονίδια και περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθιστώντας τη θεραπεία δυσκολότερη.

Συνοπτικά, οι γονιδιακές θεραπείες υπόσχονται πολλά για ορισμένες μορφές γλαυκώματος, ειδικά εκείνες με γνωστή μονογονιδιακή αιτία. Αλλά αντιμετωπίζουν τεράστια εμπόδια (ασφαλής χορήγηση, μη ειδικές επιδράσεις, ανθεκτικότητα). Αυτή τη στιγμή όλες οι δοκιμές γονιδίων/Cas είναι πολύ πρώιμες και η ευρεία κλινική χρήση απέχει χρόνια. Οι ειδικοί προειδοποιούν ότι αποτελούν μια μακροπρόθεσμη ελπίδα, όχι μια άμεση θεραπεία (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Προσεγγίσεις με βλαστοκύτταρα

Η θεραπεία με βλαστοκύτταρα οραματίζεται την αναγέννηση κυττάρων που έχουν χαθεί λόγω γλαυκώματος ή την ενίσχυση του συστήματος αποχέτευσης. Υπάρχουν δύο κύριες ιδέες:

Ανακατασκευή του τραμπεκουλοειδούς πλέγματος: Στο γλαύκωμα, τα κύτταρα αποχέτευσης μειώνονται με την πάροδο του χρόνου. Αρκετά εργαστήρια έχουν δοκιμάσει την ένεση βλαστοκυττάρων (π.χ. βλαστοκύτταρα του τραμπεκουλοειδούς πλέγματος, μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα προερχόμενα από λιπώδη ιστό) σε μάτια ζώων. Ενθαρρυντικά, πολλαπλές μελέτες αναφέρουν ότι αυτά τα κύτταρα μπορούν να εποικίσουν το πλέγμα, να αυξήσουν την κυτταρικότητα και να βελτιώσουν την εκροή, γεγονός που βοηθά στην ομαλοποίηση της ΕΟΠ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Για παράδειγμα, οι Coulon et al (2022) ανασκοπούν πώς τα βλαστοκύτταρα που ενίενται σε γλαυκωματικά μάτια αποκατέστησαν την κυτταρικότητα του ΤΜ και βοήθησαν στον έλεγχο της πίεσης (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Αυτά τα κύτταρα φάνηκαν επίσης σταθερά και δεν προκάλεσαν σημαντικά προβλήματα σε μελέτες σε ζώα. Καμία ανθρώπινη δοκιμή δεν έχει αναφέρει ακόμη αποτελέσματα, αλλά οι συγγραφείς προτείνουν πρώιμες κλινικές μελέτες. Αν είναι επιτυχής, η θεραπεία με βλαστοκύτταρα ΤΜ θα μπορούσε να είναι μια εφάπαξ θεραπεία για τη βελτίωση της αποχέτευσης και τη διακοπή των αυξήσεων της πίεσης.
Αναγέννηση γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς ή του οπτικού νεύρου: Αυτό είναι πολύ πιο δύσκολο. Σε αντίθεση με τα κύτταρα αποχέτευσης, τα RGCs είναι νευρώνες που χρειάζονται ακριβείς συνδέσεις με τον εγκέφαλο. Η τρέχουσα επιστήμη των βλαστοκυττάρων δεν έχει ακόμη καταφέρει να αναπτύξει ένα λειτουργικό οπτικό νεύρο. Τα πειράματα εξετάζουν τη μεταμόσχευση RGCs που προέρχονται από πολυδύναμα κύτταρα, αλλά η ενσωμάτωση και η σωστή καλωδίωση στον εγκέφαλο παραμένουν άλυτα. Όπως σημειώνει μια ανασκόπηση, «η αναγέννηση των RGCs έχει αποδειχθεί δύσκολη λόγω της πολύπλοκης αρχιτεκτονικής του αμφιβληστροειδούς… μπορεί να είναι πιο εφικτό να αποκατασταθούν κύτταρα στο τραμπεκουλοειδές πλέγμα» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Με άλλα λόγια, η αναγέννηση του ΤΜ είναι εφικτή, αλλά η αναγέννηση του οπτικού νεύρου παραμένει έρευνα υψηλού κινδύνου.

Οι ερευνητές μελετούν επίσης βλαστοκύτταρα που απελευθερώνουν προστατευτικούς παράγοντες. Για παράδειγμα, βλαστοκύτταρα που τοποθετούνται κοντά στον αμφιβληστροειδή θα μπορούσαν να εκκρίνουν νευροτροφικούς παράγοντες. Αυτή η προσέγγιση επικαλύπτεται με τη στρατηγική γονιδιακής/κυτταρικής θεραπείας (όπως το εμφύτευμα CNTF που αναφέρθηκε παραπάνω).

Τέλος, είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η οφθαλμολογία βλαστοκυττάρων είναι ακόμα πειραματική. Εκτός από λίγες εγκεκριμένες δοκιμές για ασθένειες του αμφιβληστροειδούς, δεν υπάρχει «θεραπεία» με βλαστοκύτταρα για το γλαύκωμα. Ο FDA προειδοποιεί ότι οι μη αποδεδειγμένες ενέσεις βλαστοκυττάρων μπορεί να είναι επικίνδυνες αν γίνουν ακατάλληλα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Οι ασθενείς θα πρέπει να είναι προσεκτικοί σχετικά με κλινικές που προσφέρουν γρήγορες λύσεις, καθώς έχει παρατηρηθεί σοβαρή απώλεια όρασης από μη ρυθμιζόμενες θεραπείες με βλαστοκύτταρα.

Άλλες καινοτόμες ιδέες

Πέρα από τις νευροπροστατευτικές, γονιδιακές και βλαστοκυτταρικές θεραπείες, οι επιστήμονες εξερευνούν διάφορες καινοτόμες προσεγγίσεις:

CRISPR πέρα από τα γονίδια: Ορισμένες ομάδες πειραματίζονται με εργαλεία CRISPR (χωρίς παραδοσιακούς ιογενείς φορείς) για τη σίγαση γονιδίων που προκαλούν υψηλή πίεση ή την ενίσχυση προστατευτικών οδών. (Αυτές επικαλύπτονται με την επεξεργασία γονιδίων που συζητήθηκε παραπάνω.)
Νανοτεχνολογία: Η συσκευασία φαρμάκων ή γενετικού υλικού σε νανοσωματίδια ή κελύφη φακών για στοχευμένη χορήγηση στον αμφιβληστροειδή ή στη γωνία μελετάται (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Ηλεκτρική διέγερση: Πρώιμη έρευνα εξετάζει αν η διέγερση του ματιού ή του εγκεφάλου (όπως μέσω ηλεκτρικών ή μαγνητικών πεδίων) μπορεί να προωθήσει την υγεία των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς.
Βιομηχανική ρύθμιση: Διερεύνηση τρόπων για την ακαμψία ή την τροποποίηση του σκληρού χιτώνα/τετρημένου πετάλου (της στήριξης του οπτικού νεύρου) για τη μείωση της βλάβης από διακυμάνσεις της πίεσης.

Όλες αυτές οι ιδέες απέχουν χρόνια από τη χρήση σε ασθενείς. Καμία δεν έχει ακόμη μεγάλες ανθρώπινες δοκιμές. Αντιπροσωπεύουν την υπόσχεση μελλοντικών θεραπειών ή πολύ βελτιωμένων αγωγών – αλλά η «υπόσχεση» είναι η λέξη-κλειδί. Προς το παρόν, υπάρχουν κυρίως σε προτάσεις χρηματοδότησης και ζωικά μοντέλα.

Διαφορετικοί Τύποι Γλαυκώματος: Ποιος μπορεί να ωφεληθεί πρώτος;

Επειδή το γλαύκωμα είναι ετερογενές, ορισμένες μορφές μπορεί να είναι απλούστερες να «θεραπευτούν» από άλλες:

Το Πρωτοπαθές γλαύκωμα ανοικτής γωνίας (POAG) περιλαμβάνει σταδιακή αποτυχία αποχέτευσης και βλάβη των νεύρων. Είναι συχνά πολυγονιδιακό ή πολυπαραγοντικό. Η γονιδιακή θεραπεία για το POAG είναι δύσκολη (πολλαπλά γονίδια, περιβαλλοντικοί παράγοντες). Ωστόσο, οι ασθενείς με POAG με μεταλλάξεις MYOC (νεανικές ή πρώιμης έναρξης περιπτώσεις) είναι κύριοι υποψήφιοι για επεξεργασία CRISPR όπως συζητήσαμε (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (clinicaltrials.gov). Εάν αυτές οι δοκιμές είναι επιτυχείς, μπορεί να προσφέρουν μια «θεραπεία» για αυτόν τον συγκεκριμένο υπότυπο. Για τη συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με POAG (που δεν έχουν μια ενιαία αναγνωρίσιμη μετάλλαξη), μια θεραπεία είναι πιθανότατα πιο μακριά.
Το Γλαύκωμα κλειστής γωνίας είναι κυρίως μηχανικό (στενές γωνίες ή θέση φακού). Συχνά αντιμετωπίζεται οριστικά αφαιρώντας το μπλοκάρισμα (π.χ., διάνοιξη ίριδας με λέιζερ ή εξαγωγή φακού). Σε ορισμένες περιπτώσεις, μόλις ανοίξει η γωνία, η πίεση μπορεί να παραμείνει χαμηλή και δεν απαιτείται περαιτέρω θεραπεία. Υπό αυτή την έννοια, μια κρίση κλειστής γωνίας μπορεί μερικές φορές να «θεραπευτεί» ουσιαστικά με λέιζερ εάν εντοπιστεί έγκαιρα. Αλλά η βλάβη του οπτικού νεύρου από μια οξεία κρίση είναι μόνιμη. Επίσης, ορισμένα μάτια με κλειστή γωνία αργότερα χρειάζονται χρόνια διαχείριση. Δεν υπάρχει μεγάλη στοχευμένη γονιδιακή θεραπεία εδώ επειδή το πρόβλημα είναι συνήθως η ανατομία, όχι ένα γενετικό ελάττωμα — αν και η γενετική μπορεί να επηρεάσει το σχήμα του ματιού. Έτσι, οι θεραπείες για το γλαύκωμα κλειστής γωνίας θα παραμείνουν στο χειρουργικό πεδίο.
Το Γλαύκωμα φυσιολογικής πίεσης (NTG) είναι απογοητευτικό επειδή η ΕΟΠ δεν είναι υψηλή, οπότε όλες οι τρέχουσες θεραπείες (που μειώνουν την πίεση) είναι μερικές λύσεις. Ορισμένοι πιστεύουν ότι η ροή αίματος ή οι νευροπροστατευτικοί στόχοι είναι το κλειδί στο NTG. Εάν οι ερευνητές βρουν συγκεκριμένες μοριακές αιτίες για το NTG (όπως γονίδια ευαισθησίας ή αγγειακά σήματα), αυτό μπορεί να ανοίξει πόρτες για θεραπείες. Σήμερα, το NTG διαχειρίζεται όπως το POAG (συχνά μάλιστα με ακόμη χαμηλότερη ΕΟΠ από το φυσιολογικό). Εάν ένα νευροπροστατευτικό φάρμακο λειτουργούσε πραγματικά, οι ασθενείς με NTG θα μπορούσαν να είναι οι πρώτοι που θα ωφεληθούν επειδή η διαχείριση της πίεσης από μόνη της είναι ανεπαρκής για αυτούς.
Το Συγγενές (Παιδιατρικό) γλαύκωμα είναι συχνά μονογονιδιακό (CYP1B1, FOXC1, LTBP2, κ.λπ.). Κατ' αρχήν, η γονιδιακή θεραπεία θα μπορούσε να αντιμετωπίσει αυτά. Ωστόσο, αυτά τα παιδιά συνήθως εμφανίζουν πολύ υψηλή πίεση και διεύρυνση του ματιού. Η τυπική «θεραπεία» για συγγενείς περιπτώσεις είναι η έγκαιρη χειρουργική επέμβαση (γωνιοτομή ή τραμπεκουλοτομή), η οποία είναι πολύ αποτελεσματική αν γίνει άμεσα. Οι γονιδιακές θεραπείες για το συγγενές γλαύκωμα θα έπρεπε να χορηγηθούν πολύ νωρίς (ίσως ακόμη και κατά τη γέννηση) και να κάνουν δομικές αλλαγές σε αναπτυσσόμενους ιστούς, κάτι που είναι εξαιρετικά δύσκολο. Τα βλαστοκύτταρα θα μπορούσαν να βοηθήσουν στην ανακατασκευή ενός μη φυσιολογικού πλέγματος. Αλλά προς το παρόν, η χειρουργική επέμβαση παραμένει η κύρια θεραπεία για το πρόβλημα αποχέτευσης σε συγγενείς περιπτώσεις. Η όψιμη απώλεια όρασης σε αυτά τα παιδιά (συχνά από καθυστερημένη θεραπεία) είναι μη αναστρέψιμη.

Συνοπτικά: Καμία μορφή γλαυκώματος δεν έχει ακόμη πραγματική θεραπεία. Ορισμένες μορφές, όπως το οξύ γλαύκωμα κλειστής γωνίας, μπορούν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά με χειρουργική επέμβαση, αποτρέποντας περαιτέρω βλάβη, αλλά δεν αναιρούν την υπάρχουσα απώλεια. Οι γενετικές θεραπείες μπορεί να έρθουν πρώτα για συγκεκριμένους κληρονομικούς τύπους (όπως το νεανικό γλαύκωμα που συνδέεται με MYOC). Για τα κοινά γλαυκώματα ενηλίκων, οι θεραπείες απέχουν ακόμη πολύ.

Τι μπορούν να περιμένουν οι ασθενείς σήμερα

Προς το παρόν, οι ασθενείς πρέπει να επικεντρωθούν στη διατήρηση της όρασης με τις τρέχουσες μεθόδους. Να τι σημαίνει αυτό ρεαλιστικά:

Τακτικός έλεγχος και έγκαιρη ανίχνευση: Επειδή η βλάβη είναι σιωπηλή, οι τακτικές οφθαλμολογικές εξετάσεις (ειδικά για άτομα άνω των 40 ετών ή με οικογενειακό ιστορικό) είναι ζωτικής σημασίας. Το πρώιμο γλαύκωμα είναι συχνά ασυμπτωματικό. Η ανίχνευση μικρών ελλειμμάτων οπτικού πεδίου ή η λέπτυνση των νευρικών ινών σε πρώιμο στάδιο επιτρέπει την έναρξη της θεραπείας πριν χαθεί μεγάλο μέρος της όρασης. Όπως σημειώνει μια ανασκόπηση, στο τυπικό γλαύκωμα το 50% του νεύρου μπορεί να έχει χαθεί πριν εμφανιστούν συμπτώματα (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Έτσι, συνιστώνται ανεπιφύλακτα οι ετήσιοι έλεγχοι.
Συμμόρφωση με τη θεραπεία: Εάν διαγνωστεί, χρησιμοποιήστε όλα τα συνταγογραφούμενα κολλύρια και φάρμακα σύμφωνα με τις οδηγίες. Η παράλειψη φαρμάκων σχεδόν εγγυάται την εξέλιξη. Οι ερευνητές τονίζουν συνεχώς ότι «η γλαυκωματική οπτική νευροπάθεια μπορεί να εξελιχθεί επειδή τα κολλύρια δεν χορηγούνται όπως συνιστάται» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Οι ασθενείς θα πρέπει να συζητούν προβλήματα (παρενέργειες, δυσκολίες) με τον γιατρό τους, ο οποίος μπορεί να αλλάξει φάρμακα ή να προτείνει εναλλακτικές λύσεις (όπως βύσματα δακρυϊκών πόρων ή εμφυτεύματα).
Συνδυαστικές θεραπείες: Συχνά, ο καλύτερος έλεγχος προέρχεται από τη χρήση διαφόρων προσεγγίσεων: π.χ. ένα κολλύριο τη νύχτα, ένα άλλο το πρωί, συν ένα περιστασιακό λέιζερ SLT, συν πιθανώς μια ελάχιστα επεμβατική χειρουργική επέμβαση αν χρειάζεται. Η στοχευμένη ΕΟΠ κάθε ατόμου (το επίπεδο που απαιτείται για την πρόληψη της επιδείνωσης) είναι διαφορετική. Μπορεί να απαιτήσει προσαρμογή φαρμάκων, ακόμη και χειρουργική επέμβαση, για να μειωθεί η πίεση αρκετά. Συνεργαστείτε στενά με έναν οφθαλμίατρο για να βρείτε το σωστό σχήμα.
Τρόπος ζωής και παρακολούθηση: Ενώ καμία δίαιτα ή ρουτίνα άσκησης δεν έχει αποδειχθεί ότι σταματά το γλαύκωμα, η διατήρηση καλής συνολικής υγείας (π.χ. έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, μη κάπνισμα) είναι συνετή. Επίσης, η παρακολούθηση της όρασης στο σπίτι (π.χ. με εφαρμογές οπτικού πεδίου ή τακτικούς ελέγχους) βοηθά στην έγκαιρη ανίχνευση τυχόν αλλαγών. Εάν η όραση επιδεινωθεί παρά τη θεραπεία, ενδέχεται να απαιτηθούν πιο επιθετικά βήματα (όπως χειρουργική επέμβαση).
Κατανόηση των περιορισμών: Δυστυχώς, οι ασθενείς θα πρέπει να κατανοήσουν τι είναι ρεαλιστικό. Η τρέχουσα ιατρική δεν μπορεί να αποκαταστήσει την χαμένη όραση (www.nei.nih.gov) (irisvision.com). Εάν ένα σημείο γλαυκώματος έχει μετατραπεί σε τυφλό σημείο, έχει χαθεί για πάντα. Ο στόχος είναι να διατηρηθεί ό,τι όραση έχει απομείνει. Όπως αναφέρει ωμά ένας οδηγός οφθαλμικής φροντίδας: «οποιαδήποτε βλάβη που προκαλείται από το γλαύκωμα δεν μπορεί να αντιστραφεί με τις σημερινές ιατρικές πρακτικές» (irisvision.com). Αυτό σημαίνει ότι όσο νωρίτερα εντοπιστεί και αντιμετωπιστεί το γλαύκωμα, τόσο περισσότερη όραση σώζεται.
Ελπίδα με προσοχή: Θα πρέπει να παραμείνουμε αισιόδοξοι για μελλοντικές ανακαλύψεις, αλλά να μην τις περιμένουμε αύριο. Οι θεραπείες με βλαστοκύτταρα και γονίδια βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές και απομένουν χρόνια μελέτης. Ακόμα κι αν μια θεραπεία φαίνεται πολλά υποσχόμενη σε ζώα (ή σε πρώιμες ανθρώπινες δοκιμές), μπορεί να χρειαστούν 5-10 χρόνια δοκιμών για να αποδειχθεί η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα. Για παράδειγμα, τα αποτελέσματα της δοκιμής CRISPR MYOC δεν θα είναι γνωστά πριν από το 2026 τουλάχιστον (clinicaltrials.gov). Ακόμη και αν είναι επιτυχημένα, η ευρύτερη έγκριση θα απαιτήσει πρόσθετες δοκιμές. Με άλλα λόγια, οι ευρέως διαδεδομένες «θεραπείες» από αυτές τις τεχνολογίες είναι πιθανό να εμφανιστούν τη δεκαετία του 2030 ή αργότερα.

Εν ολίγοις, οι σημερινοί ασθενείς πρέπει να βασίζονται στην έγκαιρη ανίχνευση και την επιμελή χρήση αποδεδειγμένων θεραπειών για τη διάσωση της όρασης. Οι ερευνητές μας διαβεβαιώνουν ότι «νέες μέθοδοι διαχείρισης του γλαυκώματος ενδέχεται να είναι σύντομα διαθέσιμες» (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), αλλά επί του παρόντος το μήνυμα είναι να διατηρείται η πίεση υπό έλεγχο και να παρακολουθείται για νέες βλάβες. Οι τακτικές εξετάσεις, η συμμόρφωση με τα κολλύρια και οι έγκαιρες χειρουργικές επεμβάσεις είναι αυτά που προστατεύουν την όρασή σας σήμερα.

Συμπέρασμα

Εν κατακλείδι, η επιστημονική συναίνεση είναι ότι το γλαύκωμα δεν μπορεί να θεραπευτεί ακόμη πραγματικά. Όλες οι τρέχουσες θεραπείες – κολλύρια, λέιζερ, MIGS ή τραμπεκουλεκτομή – χρησιμεύουν για τη διαχείριση του γλαυκώματος μειώνοντας την ΕΟΠ και επιβραδύνοντας τη βλάβη του οπτικού νεύρου (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Δεν αποκαθιστούν τις χαμένες νευρικές ίνες. Τα καλά νέα είναι ότι όταν χρησιμοποιούνται σωστά, αυτές οι θεραπείες μπορούν να είναι εξαιρετικά αποτελεσματικές στη διατήρηση της όρασης για χρόνια ή δεκαετίες.

Κοιτώντας μπροστά, η έρευνα αιχμής στη νευροπροστασία, τη γονιδιακή θεραπεία, τα βλαστοκύτταρα και την επεξεργασία γονιδιώματος προσφέρει ελπίδα για πιο οριστικές θεραπείες. Οι εργαστηριακές εξελίξεις (όπως η επεξεργασία μυοκιλίνης με CRISPR (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) δείχνουν ότι ίσως κάποια μέρα είναι δυνατό να σταματήσουν ή ακόμα και να αντιστρέψουν πτυχές του γλαυκώματος. Αλλά αυτές παραμένουν σε μεγάλο βαθμό πειραματικές και δεν αποτελούν ακόμη πανάκειες. Καμία θεραπεία «μαγικής σφαίρας» δεν έχει φτάσει στην κλινική πραγματικότητα. Οι πιο πιθανοί δικαιούχοι των πρώιμων θεραπειών θα είναι υποομάδες ασθενών με συγκεκριμένες γενετικές μορφές (για παράδειγμα, νεανικό γλαύκωμα από μια μοναδική γονιδιακή μετάλλαξη). Για τις κοινές μορφές, ο χρονικός ορίζοντας είναι μακρύς.

Προς το παρόν, οι ασθενείς θα πρέπει να επικεντρωθούν σε ό,τι είναι αποδεδειγμένο: διατήρηση της ΕΟΠ κάτω από το στόχο, έγκαιρη ανίχνευση αλλαγών και συμμόρφωση με τη θεραπεία (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Οι εξελίξεις θα έρθουν αργά. Εν τω μεταξύ, η καλύτερη προσδοκία είναι ότι με τη σύγχρονη φροντίδα σχεδόν όλοι οι θεραπευμένοι ασθενείς με γλαύκωμα μπορούν να αποφύγουν τη σοβαρή απώλεια όρασης. Το να δράσετε τώρα – μέσω οφθαλμολογικών εξετάσεων και συμμόρφωσης – είναι ο πιο σίγουρος τρόπος να διατηρήσετε την όρασή σας μέχρι να φτάσουν οι αυριανές ανακαλύψεις.

Μπορεί το γλαύκωμα να θεραπευτεί;