fisetin

# Alterung, Seneszenz und Glaukom Das Glaukom ist eine der Hauptursachen für Blindheit, und sein Risiko steigt mit dem Alter. In gealterten Augen können Zellen in einen **seneszenten** Zustand übergehen – sie stellen die Teilung ein, bleiben aber am Leben – und schädliche Signale freisetzen, die als *Seneszenz-assoziiertes sekretorisches Phänotyp* (SASP) bezeichnet werden. Seneszente Zellen im Auge können die Krankheit verschlimmern. Zum Beispiel werden gealterte Zellen des Trabekelwerks (der Filter vor dem Auge) steif und verstopft, was den Augeninnendruck erhöht ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). In der Netzhaut und im Sehnerv setzen seneszente Zellen Zytokine (wie IL-6, IL-8, IL-1β) und Enzyme (MMPs) frei, die Entzündungen, Gewebeumbau und den Tod von Nervenzellen verursachen ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Diese SASP-Faktoren wurden in menschlichen glaukomatösen Augen und Tiermodellen des Augeninnendrucks gefunden, wo sie die Schädigung der retinalen Ganglienzellen (RGC) vorantreiben ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Die Bekämpfung dieser Zellen ist eine neue Idee: Ihre Entfernung oder Beruhigung könnte zum Schutz des Sehnervs beitragen. # Seneszenz im Auge Seneszente Zellen reichern sich in wichtigen Augengeweben an. Im **Trabekelwerk (TM)** versteift die Seneszenz das Maschenwerk und erhöht den Widerstand gegen den Flüssigkeitsabfluss ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Dies erhöht den intraokularen Druck, einen Hauptrisikofaktor für Glaukom. Bei Menschen mit Glaukom wurden im Vergleich zu normalen Augen mehr seneszente TM-Zellen (gekennzeichnet durch Enzyme wie SA-β-gal oder Proteine p16^INK4a und p21^CIP1) gemessen ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Hohe p16- und p21-Werte in TM-Zellen korrelieren mit Glaukom, und weniger TM-Zellen überleben bis ins hohe Alter ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Im **Sehnervenkopf und in der Netzhaut** führen Alterung und Stress dazu, dass RGCs und unterstützende Zellen (Astrozyten, Mikroglia) seneszent werden. Diese Zellen sezernieren dann SASP-Faktoren – proinflammatorische Zytokine (IL-6, IL-1β, IL-8), Chemokine (CCL2, CXCL5) u

Quercetin und Fisetin als potenzielle Senolytika bei der Alterung des Sehnervs

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