senolytic

# Lão hóa, Sự già hóa tế bào, và Bệnh tăng nhãn áp Bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa và nguy cơ mắc bệnh tăng theo tuổi tác. Ở mắt đã lão hóa, các tế bào có thể đi vào trạng thái **già hóa tế bào** – chúng ngừng phân chia nhưng vẫn tồn tại – và giải phóng các tín hiệu có hại được gọi là *kiểu hình bài tiết liên quan đến sự già hóa tế bào* (SASP). Các tế bào già hóa trong mắt có thể làm bệnh trở nên trầm trọng hơn. Ví dụ, các tế bào lưới bè (trabecular meshwork) đã lão hóa (bộ lọc phía trước mắt) trở nên cứng và tắc nghẽn, làm tăng áp lực mắt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Trong võng mạc và thần kinh thị giác, các tế bào già hóa giải phóng cytokine (như IL-6, IL-8, IL-1β) và enzyme (MMPs) gây viêm, tái tạo mô và chết tế bào thần kinh ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Các yếu tố SASP này đã được tìm thấy trong mắt người bị tăng nhãn áp và các mô hình động vật bị áp lực mắt, nơi chúng thúc đẩy tổn thương tế bào hạch võng mạc (RGC) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Nhắm mục tiêu vào các tế bào này là một ý tưởng mới: loại bỏ hoặc làm dịu chúng có thể giúp bảo vệ thần kinh thị giác. # Sự già hóa tế bào trong mắt Các tế bào già hóa tích tụ trong các mô mắt quan trọng. Trong **lưới bè (TM)**, sự già hóa làm cứng lưới bè và tăng sức cản đối với dòng chảy của chất lỏng ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Điều này làm tăng áp lực nội nhãn, một yếu tố nguy cơ chính gây bệnh tăng nhãn áp. Ở người mắc bệnh tăng nhãn áp, số lượng tế bào TM già hóa (được đánh dấu bằng các enzyme như SA-β-gal, hoặc protein p16^INK4a và p21^CIP1) đã được đo lường cao hơn so với mắt bình thường ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Nồng độ p16 và p21 cao trong tế bào TM tương quan với bệnh tăng nhãn áp và ít tế bào TM sống sót đến tuổi già hơn ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Trong **đầu thần kinh thị giác và võng mạc**, lão hóa và căng thẳng khiến RGCs và các tế bào hỗ trợ (tế bào hình sao, tế bào vi đệm) trở nên già hóa. Các tế bào này sau đó tiết ra các yếu tố SASP – cytokine gây viêm (IL-6, IL-1β, IL-8), chemokine (CCL2, CXCL5) và matrix metalloproteinase – làm nhiễm độc các tế bào

Quercetin và Fisetin là các Senolytic Tiềm năng trong Lão hóa Thần kinh Thị giác

Sẵn sàng kiểm tra thị lực của bạn?