Giới thiệu
Liệu pháp oxy cao áp (HBOT) là một phương pháp điều trị y tế, trong đó một người hít thở gần 100% oxy bên trong một buồng điều áp (thường gấp 1.5–3 lần áp suất khí quyển bình thường). Điều này làm tăng lượng oxy hòa tan trong máu và các mô (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). HBOT có các ứng dụng đã được phê duyệt (như điều trị ngộ độc carbon monoxide hoặc chữa lành vết thương) và các ứng dụng thử nghiệm trong các bệnh về mắt, nhưng tác động của nó đối với bệnh tăng nhãn áp (một bệnh của dây thần kinh thị giác) vẫn chưa được xác định rõ ràng. Bệnh tăng nhãn áp liên quan đến sự mất mát tiến triển của tế bào hạch võng mạc (các tế bào thần kinh ở phía sau mắt) và các sợi trục của chúng, thường liên quan đến áp lực mắt cao hoặc lưu lượng máu kém (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về lý thuyết, việc tăng mức oxy trong võng mạc và đầu dây thần kinh thị giác có thể giúp các tế bào sống sót qua căng thẳng, nhưng oxy dư thừa cũng có thể gây hại. Bài viết này khám phá cách HBOT thay đổi mức oxy trong mắt, lưu lượng máu và quá trình trao đổi chất của tế bào, cũng như ý nghĩa của điều đó đối với bệnh tăng nhãn áp – cân nhắc giữa lợi ích và rủi ro tiềm ẩn.
HBOT và Oxy trong mắt
Võng mạc (lớp thần kinh lót phía sau mắt) cực kỳ hoạt động trao đổi chất và cần nhiều oxy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trong điều kiện bình thường, võng mạc trong (bao gồm các tế bào hạch) nhận oxy từ các động mạch võng mạc nhỏ, trong khi võng mạc ngoài (tế bào cảm quang) nhận oxy từ màng mạch (một lớp mạch máu dày đặc bên dưới võng mạc). Khi một người trải qua HBOT, không khí họ hít thở có áp suất riêng phần oxy rất cao. Điều này làm tăng đáng kể lượng oxy được mang trong máu và hòa tan trong dịch mắt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ví dụ, HBOT có thể bão hòa dịch kính (bên trong mắt) và thậm chí thay thế nitơ bằng oxy, để mức oxy trong mắt vẫn duy trì cao trong nhiều giờ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Một đánh giá lưu ý rằng “mức oxy trong mô được quan sát là vẫn cao tới 4 giờ sau liệu pháp” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Thực tế, mắt có một lượng dự trữ oxy lớn bất thường.
Đối với bệnh tăng nhãn áp, mức oxy cao hơn ở đầu dây thần kinh thị giác và võng mạc có thể ảnh hưởng đến sự sống sót của tế bào. Trong môi trường giàu oxy, các tế bào có thể tạo ra nhiều năng lượng hơn (ATP) thông qua ty thể của chúng và chống lại tổn thương do thiếu oxy. Trong các mô hình động vật, HBOT đã được chứng minh là bảo vệ các tế bào thần kinh võng mạc bị tổn thương khỏi quá trình chết tế bào theo chương trình (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bằng cách tăng cường sự khuếch tán oxy từ màng mạch vào võng mạc sâu, HBOT có thể đặc biệt giúp các vùng bị thiếu máu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tuy nhiên, những ý tưởng này chỉ là lý thuyết đối với bệnh tăng nhãn áp. Mục tiêu thông thường là oxy bổ sung có thể “giải cứu” các tế bào hạch bị căng thẳng. Điều đó nói lên rằng, oxy cũng phản ứng trong các mô: oxy cao có thể tạo ra các loại oxy phản ứng (ROS), có thể làm hỏng tế bào nếu quá mức. Do đó, HBOT trong mắt là một sự cân bằng – nó có thể giảm tình trạng thiếu oxy, nhưng cũng mang nguy cơ tổn thương oxy hóa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Sinh năng lượng tế bào hạch võng mạc và tình trạng tăng oxy
Các tế bào hạch võng mạc (RGCs) là những tế bào thần kinh đòi hỏi nhiều năng lượng. Chúng phụ thuộc vào ty thể để thực hiện quá trình phosphoryl hóa oxy hóa (sử dụng oxy để tạo ATP). Trong điều kiện oxy bình thường, ty thể trong RGCs tạo ra hầu hết năng lượng cần thiết cho tế bào. Nếu oxy thấp (thiếu oxy), các tế bào phải chuyển sang các quá trình kém hiệu quả hơn (đường phân) và có thể thiếu năng lượng (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trong bệnh tăng nhãn áp, một yếu tố dẫn đến tổn thương RGC được cho là do cung cấp oxy kém (do áp lực mắt cao hoặc rối loạn điều hòa mạch máu), gây ra tình trạng căng thẳng do thiếu oxy mạn tính (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các nghiên cứu về bệnh tăng nhãn áp thực nghiệm cho thấy RGCs biểu hiện các dấu hiệu thiếu oxy và suy giảm năng lượng trước khi chúng chết (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Hít thở oxy cao thông qua HBOT có thể tăng cường nguồn cung cấp năng lượng cho tế bào: với nhiều oxy hơn, ty thể có thể sản xuất nhiều ATP hơn và hỗ trợ vận chuyển sợi trục bình thường (quá trình RGCs sử dụng để di chuyển vật chất lên xuống các sợi dài của chúng). Bằng cách giúp RGCs đáp ứng nhu cầu năng lượng, tình trạng tăng oxy về mặt lý thuyết có thể làm chậm các con đường căng thẳng của tế bào thần kinh đệm. Thật vậy, HBOT đã được báo cáo là cải thiện sự sống sót của tế bào hạch võng mạc trong các mô hình tổn thương dây thần kinh thị giác ở động vật (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trên thực tế, nhiều oxy hơn có thể đồng nghĩa với quá trình trao đổi chất của tế bào tốt hơn. Chẳng hạn, oxy bổ sung sau tắc nghẽn động mạch võng mạc cấp tính đã khôi phục quá trình trao đổi chất oxy trong các nghiên cứu trên động vật (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Tuy nhiên, có một mặt trái. Ty thể cũng tạo ra các loại oxy phản ứng như một sản phẩm phụ của quá trình sản xuất năng lượng. Oxy dư thừa có thể làm tăng sự hình thành ROS (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Quá nhiều ROS có thể làm hỏng DNA và protein của ty thể, dẫn đến căng thẳng oxy hóa. Trong bệnh tăng nhãn áp, tổn thương oxy hóa đã được nghi ngờ gây hại cho cả tế bào lưới bè (hệ thống thoát nước của mắt) và RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Do đó, HBOT có thể làm tăng thêm căng thẳng đó ở những mắt dễ bị tổn thương. Một đánh giá cảnh báo rằng “HBOT khiến mắt tiếp xúc với nồng độ oxy tăng cao và nguy cơ tổn thương oxy hóa”, đặc biệt nếu oxy đến được phía trước mắt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Tóm lại, từ góc độ sinh năng lượng, HBOT có thể cung cấp cho RGCs nhiều oxy hơn để tạo năng lượng (một lợi ích tiềm năng), nhưng cũng có thể làm tăng căng thẳng oxy hóa (một rủi ro tiềm năng) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hiệu ứng ròng có thể phụ thuộc vào sự cân bằng cá nhân giữa nhu cầu oxy và khả năng chống oxy hóa.
Ảnh hưởng đến lưu lượng máu và co mạch
Một phản ứng chính của mạch máu đối với mức oxy cao là co mạch. Khi các động mạch võng mạc cảm nhận được oxy tăng cao, chúng có xu hướng co lại. Đây là một cơ chế tự điều hòa bình thường: nếu cần ít lưu lượng máu hơn (vì có nhiều oxy), các mạch máu sẽ co lại. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc hít oxy nguyên chất làm giảm lưu lượng máu võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ví dụ, một báo cáo cho thấy “trong 10 phút đầu tiên sau khi bắt đầu HBOT, có sự giảm đáng kể lưu lượng máu” trong tuần hoàn võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ngay sau khi HBOT kết thúc, các mạch máu tái giãn (thường do sự tăng đột ngột của oxit nitric) và lưu lượng trở lại bình thường (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Điều này có thể ảnh hưởng đến bệnh tăng nhãn áp như thế nào? Một mặt, lưu lượng máu thấp hơn có thể có nghĩa là ít máu tươi đến võng mạc và dây thần kinh thị giác hơn (một lo ngại tiềm ẩn). Mặt khác, vì máu bây giờ chứa nhiều oxy hơn, tổng lượng oxy cung cấp vẫn có thể cải thiện. Thật vậy, các nghiên cứu trên mô hình võng mạc thiếu máu cục bộ cho thấy rằng mặc dù có co mạch, việc cung cấp oxy (DO₂) và thậm chí cả quá trình trao đổi chất (MO₂) có thể phục hồi trong điều kiện tăng oxy (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ví dụ, ở chuột bị tắc động mạch cảnh (giảm máu đến mắt), một đợt oxy 100% ngắn đã khôi phục quá trình trao đổi chất của võng mạc trong gần như bình thường (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Màng mạch (lớp mạch máu dày dưới võng mạc) hoạt động khác nhau trong điều kiện tăng oxy. Không giống như các mạch máu võng mạc, màng mạch thiếu khả năng tự điều hòa oxy mạnh mẽ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Oxy cao không làm co mạch các mạch máu màng mạch một cách mạnh mẽ. Trên thực tế, máu màng mạch tiếp tục cung cấp một dòng oxy ổn định. Trong HBOT, oxy bổ sung hòa tan trong máu màng mạch, làm tăng mức oxy có thể khuếch tán vào võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về mặt thực tế, võng mạc có thể nhận được nhiều oxy hơn từ màng mạch khi các mạch máu võng mạc co lại. Một nghiên cứu lưu ý rằng việc tăng oxy ở các vùng võng mạc thiếu máu (nhờ khuếch tán từ màng mạch) có thể cải thiện sức khỏe võng mạc, trong khi sự co mạch võng mạc đi kèm giúp ngăn ngừa rò rỉ dịch và phù nề (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Nhìn chung, tác động co mạch của HBOT lên mắt có thể làm giảm lưu lượng máu nhưng đồng thời cung cấp nhiều oxy hơn trên mỗi đơn vị máu. Tác động ròng đối với bệnh nhân tăng nhãn áp vẫn chưa được biết đầy đủ. Một mặt, lưu lượng máu ít hơn có thể gây vấn đề nếu lượng máu đã ở mức biên. Mặt khác, lưu lượng máu giảm có thể làm giảm sưng và oxy bổ sung có thể đáp ứng nhu cầu trao đổi chất. Mức độ áp lực tưới máu cũng rất quan trọng: nếu áp lực nội nhãn cao trong bệnh tăng nhãn áp, ngay cả một sự giảm nhỏ trong lưu lượng máu cũng có thể gây nguy cơ thiếu máu cục bộ. Những yếu tố này phải được cân nhắc kỹ lưỡng.
Áp lực nội nhãn và gradient xuyên lá
Áp lực nội nhãn (IOP) là áp lực chất lỏng bên trong mắt. Vì nguy cơ tăng nhãn áp có liên quan chặt chẽ đến IOP, điều tự nhiên là phải hỏi: HBOT có làm thay đổi IOP không? Một nghiên cứu ở người đã đo IOP trong quá trình HBOT ở áp suất 2.5 bầu khí quyển. Kết quả: IOP giảm nhẹ trong quá trình điều trị và sau đó trở lại bình thường (www.researchgate.net). Trung bình, áp lực giảm khoảng 2 mmHg ở những bệnh nhân hít 100% oxy ở 2.5 ATA (www.researchgate.net). Sự thay đổi này có ý nghĩa thống kê nhưng nhỏ. Ở mắt khỏe mạnh, sự giảm nhỏ như vậy không có ý nghĩa lâm sàng (www.researchgate.net). Không có báo cáo về các đợt tăng áp lực đột ngột. Trên thực tế, HBOT thông thường không được biết là làm tăng IOP. Thậm chí, việc hít oxy (ngay cả ở áp suất bình thường) có xu hướng làm giảm IOP trong nhiều nghiên cứu. Do đó, HBOT có thể không làm xấu đi IOP; nó thậm chí có thể tạm thời làm giảm IOP.
Ngoài IOP, tổn thương tăng nhãn áp cũng phụ thuộc vào gradient áp lực xuyên lá – sự khác biệt giữa IOP (đẩy ra ngoài đầu dây thần kinh thị giác) và áp lực phía sau mắt (thường là áp lực dịch não tủy trong não). Nếu gradient này cao, nhiều sức căng cơ học hơn sẽ tác động lên lamina cribrosa mỏng manh nơi các sợi thần kinh thị giác thoát ra khỏi mắt. Điều kiện cao áp có thể làm thay đổi gradient này theo những cách phức tạp. Ví dụ, việc tăng áp suất môi trường (như trong HBOT) có xu hướng làm tăng áp lực ở khắp mọi nơi trong cơ thể. Điều này có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch và nội sọ. Trong một nghiên cứu hình ảnh gần đây ở những người khỏe mạnh ở 2.4 ATA, các lớp võng mạc và màng mạch dày lên, có lẽ phản ánh áp lực tĩnh mạch nội sọ tăng cao và giảm lưu thông (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nếu áp lực tĩnh mạch nội sọ hoặc quỹ đạo tăng lên trong quá trình HBOT, áp lực phía sau mắt có thể tăng lên. Trong khi đó, bản thân IOP lại giảm nhẹ (www.researchgate.net). Do đó, gradient xuyên lá (IOP trừ áp lực não) trên thực tế có thể giảm đi. Về lý thuyết, sự khác biệt áp lực nhỏ hơn qua lamina cribrosa có thể làm giảm căng thẳng cơ học lên các sợi thần kinh thị giác.
Tuy nhiên, bức tranh lại phức tạp. Áp lực tĩnh mạch/não tăng cao cũng có thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch ở phía sau mắt, như nghiên cứu đã quan sát (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Lamina cribrosa là một cấu trúc giống như sàng hỗ trợ các sợi thần kinh. Nếu áp lực bên ngoài tăng lên (máu hoặc dịch não tủy), nó có thể làm biến dạng lamina khác với cách mà IOP cao làm. Chúng ta có rất ít dữ liệu trực tiếp về cách HBOT ảnh hưởng đến cơ chế sinh học của lamina. Có thể HBOT có thể theo một cách nào đó làm giảm căng thẳng lamina (do giảm gradient), nhưng nó cũng có thể gây ra các căng thẳng khác (ví dụ: tăng áp lực tĩnh mạch chống lại đầu dây thần kinh). Cho đến khi được nghiên cứu, tác động lên tổn thương do tăng nhãn áp từ cơ chế này vẫn chỉ là suy đoán.
Lợi ích và rủi ro tiềm năng
Tổng hợp lại, HBOT có thể có cả ưu và nhược điểm đối với bệnh tăng nhãn áp:
-
Lợi ích có thể: HBOT có thể cải thiện việc cung cấp oxy cho các tế bào hạch võng mạc và đầu dây thần kinh thị giác, có khả năng hỗ trợ quá trình trao đổi chất của chúng khi lưu lượng máu bị tổn thương (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trong các tình trạng mắt như thiếu máu võng mạc cấp tính, HBOT đã phục hồi chức năng thị giác khi được thực hiện kịp thời (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tương tự, nhiều oxy hơn có thể làm chậm quá trình thoái hóa thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp bằng cách giảm căng thẳng thiếu oxy mạn tính. Việc giảm IOP tạm thời được thấy trong HBOT (www.researchgate.net) cũng có thể giảm nhẹ gánh nặng cho dây thần kinh thị giác. Ở những người tình nguyện khỏe mạnh, HBOT chỉ gây ra những thay đổi nhẹ, tạm thời trong cấu trúc mắt, cho thấy nó có thể được dung nạp về mặt sinh lý (www.researchgate.net) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
-
Rủi ro tiềm ẩn: Oxy bổ sung đi kèm với căng thẳng oxy hóa. Các đánh giá cảnh báo rằng mức oxy cao ở góc mắt có thể gây hại cho lưới bè (mô thoát dịch mắt) và thúc đẩy tổn thương (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trên thực tế, căng thẳng oxy hóa từ HBOT có thể làm nặng thêm bệnh tăng nhãn áp ở những người dễ bị tổn thương (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các tác dụng phụ khác được ghi nhận của HBOT đối với mắt (mặc dù hiếm gặp) bao gồm cận thị có thể hồi phục và thay đổi thấu kính. Ví dụ, bệnh nhân thường phát triển sự thay đổi cận thị tạm thời sau nhiều buổi điều trị, và HBOT kéo dài đã được liên kết với sự hình thành đục thủy tinh thể (www.researchgate.net). Nghiên cứu lặn năm 2025 cũng phát hiện ra rằng tiếp xúc với môi trường cao áp có thể làm dày màng mạch và võng mạc trong (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), gợi ý về khả năng dịch chuyển chất lỏng có thể ảnh hưởng đến thị lực. Tất cả các phương pháp điều trị tăng nhãn áp phải được sử dụng thận trọng. Trên thực tế, các chuyên gia khuyên nên thận trọng nếu bệnh nhân tăng nhãn áp cần HBOT vì những lý do khác – việc theo dõi phải nghiêm ngặt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Cần có một khuôn khổ cân bằng. Một mặt, HBOT về mặt khái niệm có thể giúp bằng cách điều chỉnh sự thiếu hụt oxy ở dây thần kinh thị giác. Mặt khác, nó có thể gây ra tổn thương oxy hóa hoặc căng thẳng mạch máu. Hiện tại, không có bằng chứng lâm sàng chắc chắn rằng HBOT điều trị bệnh tăng nhãn áp; việc sử dụng nó sẽ là trái chỉ định và mang tính thử nghiệm. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Với việc thiếu các nghiên cứu rõ ràng, bất kỳ lợi ích nào vẫn chỉ là một giả thuyết. Điều quan trọng là, nếu được cân nhắc, HBOT nên được tiếp cận một cách thận trọng ở bệnh nhân tăng nhãn áp, với việc theo dõi mắt cẩn thận.
Kết luận
Liệu pháp oxy cao áp làm tăng đáng kể mức oxy trong mắt, điều này có thể thúc đẩy quá trình trao đổi chất của mô nhưng cũng gây ra những thay đổi mạch máu và căng thẳng oxy hóa. Những tác động này có ý nghĩa lý thuyết rõ ràng đối với bệnh tăng nhãn áp: oxy tốt hơn có thể hỗ trợ sản xuất năng lượng của tế bào hạch, nhưng việc bảo vệ chống lại tổn thương oxy hóa và giảm lưu lượng máu là rất quan trọng. Áp suất môi trường cao cũng có thể làm thay đổi áp lực chất lỏng qua đầu dây thần kinh thị giác (gradient xuyên lá), có khả năng giảm tải cơ học nhưng cũng có thể gây tắc nghẽn tĩnh mạch. Tóm lại, ảnh hưởng của HBOT đối với bệnh tăng nhãn áp là có tính khả thi sinh học nhưng không chắc chắn. Nó thể hiện một sự pha trộn giữa các lợi ích giả thuyết (oxy hóa thần kinh cải thiện, giảm áp lực nhẹ) và rủi ro (tổn thương oxy hóa, suy giảm thoát nước, căng thẳng mạch máu). Cho đến khi nghiên cứu làm rõ sự cân bằng này, HBOT không thể được khuyến nghị cho bệnh tăng nhãn áp. Bất kỳ sự cân nhắc nào cũng sẽ yêu cầu đánh giá cẩn thận các yếu tố cụ thể của bệnh nhân và theo dõi chặt chẽ.