Bệnh tăng nhãn áp có phải là bệnh suy giảm năng lượng không? Ti thể, Lão hóa và Dây thần kinh thị giác

Giới thiệu

Bệnh tăng nhãn áp là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không thể phục hồi trên toàn thế giới, ảnh hưởng đến hàng chục triệu người (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Bệnh này thường được liên kết với áp lực mắt cao (nhãn áp), nhưng nhiều bệnh nhân vẫn tiếp tục mất thị lực ngay cả khi áp lực đã được kiểm soát. Các nhà khoa học hiện cho rằng áp lực chỉ là một phần của vấn đề. Bên trong mỗi tế bào hạch võng mạc (RGC) – các tế bào thần kinh mà sợi dài của chúng tạo thành dây thần kinh thị giác – một khủng hoảng năng lượng phức tạp có thể phát sinh qua nhiều năm. Trong kịch bản này, bệnh tăng nhãn áp trở thành một căn bệnh “suy giảm năng lượng”: nếu một RGC không thể tạo đủ năng lượng, các sợi trục và kết nối của nó sẽ dần suy yếu, gây tổn thương thị lực. Bài viết này khám phá lý do tại sao các tế bào thần kinh thị giác cần nhiều năng lượng đến vậy, làm thế nào lão hóa và stress có thể làm chúng “đói”, và những gì các nhà nghiên cứu đang cố gắng – thường là bằng cách tăng cường năng lượng tế bào – để cứu lấy dây thần kinh. Chúng ta cũng sẽ kết nối những ý tưởng này với các bệnh não khác và các phương pháp điều trị thử nghiệm sớm nhằm củng cố năng lượng tế bào.

Tại sao Tế bào hạch võng mạc cần nhiều năng lượng

Tế bào hạch võng mạc là các tế bào thần kinh trong mắt gửi tín hiệu thị giác từ võng mạc lên não. Chúng có nhu cầu năng lượng đặc biệt cao. Không giống như hầu hết các tế bào thần kinh khác, sợi trục RGC (các sợi thần kinh) di chuyển một quãng đường dài mà không có vỏ bọc cách điện thông thường gọi là myelin. Trên thực tế, dọc theo chiều dài của võng mạc và đầu dây thần kinh thị giác, các sợi trục RGC đều không có myelin (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Mỗi tín hiệu điện (“điện thế hoạt động”) phải được tái tạo chủ động từng bước, điều này tiêu tốn rất nhiều năng lượng.

Để đáp ứng nhu cầu này, RGCs chứa đầy ti thể – “nhà máy năng lượng” của tế bào – dọc theo các sợi trục của chúng, đặc biệt là ở đầu dây thần kinh thị giác nơi các sợi rẽ ngoặt ra khỏi mắt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Vùng ngay bên trong dây thần kinh thị giác chịu áp lực cơ học (bị chèn ép bởi nhãn áp và chuyển động), vì vậy RGCs tập trung ti thể tại đó để duy trì năng lượng dưới áp lực. Tóm lại, RGCs nằm trong số các tế bào tiêu tốn năng lượng nhất: chúng “không bao giờ ngừng hoạt động”, và cấu trúc độc đáo của chúng có nghĩa là chúng được xây dựng với nguồn cung cấp nhiên liệu dày đặc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Trên thực tế, điều này có nghĩa là bất kỳ vấn đề nào làm giảm nguồn nhiên liệu của chúng đều có thể nhanh chóng làm tổn thương RGCs. Các tế bào thần kinh dựa vào hai con đường chính để biến chất dinh dưỡng thành ATP (năng lượng tế bào): đường phân (sử dụng đường) và phosphoryl hóa oxy hóa (sử dụng oxy trong ti thể) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). RGCs duy trì sự cân bằng tinh tế giữa hai con đường này, và chúng phụ thuộc vào việc cung cấp oxy và chất dinh dưỡng liên tục thông qua các mạch máu nhỏ. Ngay cả những gián đoạn nhỏ – như lưu lượng máu chậm hơn hoặc áp lực tăng thêm – cũng có thể làm mất cân bằng.

Các yếu tố gây stress trong bệnh tăng nhãn áp: Áp lực, Lưu lượng máu và Lão hóa

Bệnh tăng nhãn áp gây stress cho RGCs theo nhiều cách, bất kỳ cách nào cũng có thể làm tổn thương ti thể (và do đó ảnh hưởng đến nguồn cung cấp năng lượng).

Áp lực mắt và Lưu lượng máu

Nhãn áp tăng cao làm cho việc máu khó đến võng mạc và dây thần kinh thị giác hơn. Hãy tưởng tượng bóp một ống nước: việc giảm cung cấp máu (và oxy) sẽ làm các tế bào thiếu nhiên liệu. Trong bệnh tăng nhãn áp, điều này có thể tạo ra tổn thương “thiếu máu cục bộ-tái tưới máu” ngắn hạn – một dạng đột quỵ nhỏ nơi lưu lượng máu giảm và sau đó đột ngột trở lại. Trong quá trình này, ti thể sản xuất thêm các loại oxy phản ứng (ROS) hoạt động như những tia lửa độc hại bên trong tế bào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Thật vậy, các nghiên cứu trên động vật cho thấy áp lực cao gây ra sự gia tăng stress oxy hóa trong võng mạc. Ví dụ, khi các nhà nghiên cứu tăng nhãn áp ở chuột, mức độ glutathione (chất chống oxy hóa tự nhiên của tế bào) giảm mạnh trong khi các dấu hiệu superoxide (một phân tử oxy gây hại) tăng lên trong lớp tế bào hạch võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nói cách khác, áp lực cao theo đúng nghĩa đen đã làm RGCs “đói” và tràn ngập các gốc tự do gây hại (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Theo thời gian, “stress hóa học” này làm suy yếu ti thể RGC, khiến chúng kém khả năng tạo năng lượng hơn.

Lão hóa và Suy giảm NAD

Tuổi tác là yếu tố rủi ro lớn khác. Khi chúng ta già đi, tất cả các tế bào của chúng ta mất đi một phần khả năng chống lại stress. Ở RGCs, một thay đổi quan trọng là sự sụt giảm NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) – một phân tử mà tế bào sử dụng như tiền tệ trong sản xuất năng lượng. Nhiều nghiên cứu trong các mô hình bệnh tăng nhãn áp báo cáo rằng mức độ NAD võng mạc giảm theo tuổi tác (và theo áp lực) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này tạo nên một cơn bão hoàn hảo: RGCs lớn tuổi có ít nhiên liệu thô (NAD) để vận hành ti thể của chúng, vì vậy chúng đã gần với tình trạng suy giảm năng lượng.

Những hậu quả rõ ràng trong các thí nghiệm. Trong một nghiên cứu trên chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc tăng cường NAD bằng cách cung cấp nicotinamide (một dạng vitamin B3) đã bảo vệ RGCs một cách rõ rệt. Với liều cao nhất, 93% số mắt được điều trị không có bất kỳ tổn thương tăng nhãn áp nào, mặc dù nhãn áp vẫn tăng (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này cho thấy việc đơn giản là “sạc lại pin” có thể ngăn chặn tổn thương ngay từ đầu. Trong một nghiên cứu khác, những con chuột già được dùng nicotinamide liều cao đã duy trì mức NAD cao trong thời gian dài và chống lại việc mất thị lực (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ngược lại, bệnh nhân tăng nhãn áp ở người được phát hiện có mức vitamin B3 trong máu thấp hơn so với những người không mắc bệnh tăng nhãn áp (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Tổng hợp lại, bằng chứng cho thấy sự mất NAD liên quan đến tuổi tác đẩy một số RGCs vào tình trạng khủng hoảng năng lượng (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Stress oxy hóa: Khi tế bào “đốt cháy” quá nhiều

Stress oxy hóa là một thuật ngữ bạn sẽ thường xuyên nghe trong các nghiên cứu về bệnh tăng nhãn áp. Nó đơn giản có nghĩa là sự cân bằng giữa các phân tử oxy có hại (như gốc tự do) và chất chống oxy hóa của tế bào bị lệch đến mức gây tổn thương. Ti thể tự nhiên rò rỉ một số loại oxy phản ứng trong quá trình sản xuất năng lượng, và một lượng nhỏ là bình thường. Nhưng khi áp lực, lưu lượng máu kém hoặc lão hóa làm gián đoạn hệ thống, RGCs tạo ra các gốc tự do dư thừa nhanh hơn khả năng chúng có thể loại bỏ.

Một bài tổng quan giải thích: oxy phản ứng là “những tác nhân thiết yếu” trong việc truyền tín hiệu tế bào, nhưng khi sản xuất vượt quá khả năng chống oxy hóa, tổn thương các phân tử tế bào sẽ xảy ra – một trạng thái stress oxy hóa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trong bệnh tăng nhãn áp, stress oxy hóa được thấy theo nhiều cách. Các nghiên cứu đã tìm thấy các biến đổi oxy hóa của protein trong các RGCs đang chết, và sự mất chất chống oxy hóa trong dịch mắt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Trong các mô hình thử nghiệm, việc tăng nhãn áp nhân tạo gây ra các đợt tăng vọt các dấu hiệu oxy hóa trong võng mạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Stress oxy hóa tự nó có thể làm hỏng ti thể và các bộ phận khác của tế bào. Protein, DNA và chất béo màng bị “tấn công” bởi các loại phản ứng này, khiến ti thể kém hiệu quả hơn và tế bào dễ bị tự hủy hoại hơn. Đây là lý do tại sao chất chống oxy hóa được xem xét để điều trị (xem bên dưới): bằng cách củng cố đội ngũ dọn dẹp của tế bào, chúng ta hy vọng ngăn chặn bộ máy năng lượng tự tiêu hủy.

Rối loạn chức năng ti thể và Tổn thương dây thần kinh thị giác

Khi ti thể bắt đầu suy yếu, một RGC không thể tạo đủ ATP, các gói năng lượng thiết yếu của nó. Kết quả rất nghiêm trọng: sợi thần kinh (sợi trục) không còn có thể vận chuyển các chất bên trong tế bào (như protein và các bào quan) lên xuống theo chiều dài của nó. Các nhà nghiên cứu mô tả đây là sự phá vỡ của vận chuyển sợi trục – hãy hình dung như những chiếc xe tải chở hàng bị mắc kẹt trên đường vì không có nhiên liệu. Trong các mô hình bệnh tăng nhãn áp, vận chuyển sợi trục bị suy giảm là một trong những dấu hiệu rắc rối sớm nhất (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này cuối cùng dẫn đến sự mỏng đi của dây thần kinh thị giác và sự suy yếu của các khớp thần kinh trong não – và sự mất thị trường mà bệnh nhân mắc phải.

Kiểm tra dưới kính hiển vi xác nhận rằng ti thể trông bất thường rất lâu trước khi RGCs chết. Ví dụ, trong một mô hình bệnh tăng nhãn áp, các nếp gấp nhỏ bên trong ti thể (“mào ti thể”) trở nên giảm trên kính hiển vi điện tử, báo hiệu sự sụp đổ của các nhà máy năng lượng ngay cả trước khi có bất kỳ sự mất tế bào nào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các tế bào cũng mất đi cấu trúc bên trong: ở chuột DBA/2J (một chủng tăng nhãn áp), RGCs bắt đầu rút các nhánh và cắt tỉa các kết nối một khi năng lượng suy yếu (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Sự bùng nổ của các quá trình thiếu năng lượng và tổn thương cấu trúc này là một vòng luẩn quẩn: càng nhiều stress oxy hóa càng làm suy giảm chức năng ti thể, và ti thể bị hỏng lại tạo ra nhiều stress oxy hóa hơn, cùng với việc kích hoạt các chương trình chết tế bào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Do đó, khi các dấu hiệu lâm sàng xuất hiện, các RGCs đã mất đi nhiều hỗ trợ của chúng. Mô hình “đói năng lượng” này giúp giải thích tại sao một số bệnh nhân tăng nhãn áp (đặc biệt là người lớn tuổi) tiếp tục xấu đi ngay cả khi nhãn áp bình thường – tế bào của họ đơn giản là không thể đáp ứng.

Viêm thần kinh và Bão miễn dịch của mắt

Một lớp vấn đề khác là viêm thần kinh. Dây thần kinh thị giác được hỗ trợ bởi các tế bào đệm (như tế bào hình sao và vi thể) thường giúp các tế bào thần kinh. Nhưng khi RGCs gặp khó khăn, chúng gửi tín hiệu báo động kích hoạt các tế bào đệm này. Đồng thời, các ti thể bị tổn thương cũng giải phóng các tín hiệu gây viêm. Ví dụ, các mảnh DNA ti thể có thể hoạt động như “tín hiệu nguy hiểm” kích hoạt các cảm biến miễn dịch của tế bào (ví dụ: thể viêm NLRP3), gây giải phóng các cytokine gây viêm như IL-1β (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Khi viêm nhiễm xảy ra, nó càng cướp đi năng lượng của tế bào (các phản ứng miễn dịch cần nhiên liệu) và có thể trực tiếp làm tổn thương các tế bào thần kinh. Trên thực tế, một bài tổng quan gần đây đã lưu ý rằng trong bệnh tăng nhãn áp, “sự tương tác” giữa ti thể và viêm nhiễm đẩy nhanh tổn thương: các ti thể bị tổn thương khuếch đại tín hiệu miễn dịch và, ngược lại, các tín hiệu miễn dịch lại càng làm suy yếu quá trình sản xuất năng lượng của tế bào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về mặt thực tế, điều này có nghĩa là áp lực cao hoặc stress oxy hóa trong dây thần kinh thị giác có thể dẫn đến phản ứng miễn dịch tương tự như những gì chúng ta thấy trong bệnh Alzheimer hoặc Parkinson, góp phần vào một vòng xoáy suy giảm sức khỏe của RGC (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Trong khi công nghệ của chúng ta vẫn đang phát triển để lập bản đồ viêm nhiễm trong mắt, rõ ràng là suy giảm chuyển hóa và kích hoạt miễn dịch đi đôi với nhau. Hình ảnh dây thần kinh thị giác bị tăng nhãn áp ở người cho thấy các dấu hiệu viêm nhiễm, và nhiều gen liên quan đến miễn dịch được bật trong mô dây thần kinh thị giác bị stress. Đây là một lĩnh vực nghiên cứu tích cực: nếu chúng ta có thể làm giảm viêm nhiễm có hại bằng cách bảo vệ các nhà máy năng lượng, chúng ta có thể phá vỡ chu kỳ suy thoái.

Tìm kiếm các liệu pháp tăng cường năng lượng

Với bức tranh năng lượng này, các nhà nghiên cứu đã bắt đầu nhắm mục tiêu điều trị bệnh tăng nhãn áp bằng các liệu pháp chuyển hóa. Ý tưởng là: nếu các tế bào thần kinh thị giác đang “đói”, hãy cung cấp cho chúng thêm nhiên liệu hoặc các chất hỗ trợ. Dưới đây là một số phương pháp hứa hẹn nhưng vẫn chưa được chứng minh đang được nghiên cứu:

• Tiền chất NAD (Vitamin B3): Việc tăng cường mức NAD đã đặc biệt thú vị. Nicotinamide (dạng amide của vitamin B3) làm tăng NAD trong tế bào, thúc đẩy chức năng ti thể. Trong các mô hình chuột, nicotinamide liều cao đã bảo vệ RGCs một cách đáng kinh ngạc (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này đã dẫn đến các thử nghiệm sơ bộ trên người: một thử nghiệm có đối chứng đã cho bệnh nhân tăng nhãn áp uống 3 gram nicotinamide mỗi ngày và tìm thấy những cải thiện đáng kể trong các xét nghiệm tín hiệu võng mạc (ERG mẫu), cho thấy chức năng RGC tốt hơn (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều quan trọng là nicotinamide an toàn và không làm giảm nhãn áp; lợi ích của nó hoàn toàn là bảo vệ thần kinh. Nghiên cứu hiện nay cũng khám phá nicotinamide riboside, một tiền chất NAD khác có khả dụng sinh học tốt. Trong một báo cáo lâm sàng nhỏ, việc kết hợp nicotinamide riboside với berberine (một hợp chất thực vật kích hoạt các con đường năng lượng tế bào) đã ổn định thị trường và độ dày sợi thần kinh trong sáu tháng (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Những kết quả này gợi ý rằng việc hỗ trợ chuyển hóa tế bào có thể làm chậm bệnh tăng nhãn áp, nhưng cần có các thử nghiệm lớn hơn trước khi đưa ra bất kỳ khuyến nghị nào.

• Thực phẩm bổ sung chống oxy hóa: Củng cố kho vũ khí chống oxy hóa của tế bào có thể gián tiếp hỗ trợ năng lượng. Nhiều chất khác nhau đang được điều tra. Ví dụ, coenzyme Q10 (CoQ10) là một yếu tố đồng phân trong ti thể cũng hoạt động như một chất chống oxy hóa. Ở chuột bị tăng nhãn áp cảm ứng, CoQ10 (thường được dùng cùng với vitamin E) đã làm giảm tổn thương tế bào thần kinh và chết tế bào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các hợp chất khác như axit alpha-lipoic, vitamin C và E, resveratrol, axit béo omega-3, và hesperidin (một flavonoid từ cam quýt) đã cho thấy tác dụng bảo vệ trong các thí nghiệm trong phòng thí nghiệm (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Một số loại thuốc nhỏ mắt và thực phẩm chức năng được tăng cường các chất này đang được thử nghiệm cho bệnh tăng nhãn áp, nhưng bằng chứng lâm sàng vẫn còn hạn chế. Một loại không xâm lấn – một viên thuốc chống oxy hóa trong chế độ ăn uống – đã cho thấy khả năng chống oxy hóa tăng lên trong các nghiên cứu nhỏ trên người, nhưng chúng ta đang chờ bằng chứng cho thấy điều này làm chậm mất thị lực (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Nhìn chung, việc bổ sung thêm chất chống oxy hóa là một ý tưởng ít rủi ro có thể giúp loại bỏ các phân tử phản ứng.

• Hỗ trợ chuyển hóa và Chế độ ăn uống: Nói rộng hơn, các yếu tố lối sống có thể ảnh hưởng đến chuyển hóa tế bào. Tập thể dục thường xuyên và một chế độ ăn uống lành mạnh (đặc biệt là chế độ ăn kiểu Địa Trung Hải giàu trái cây, rau, hạt và dầu ô liu) cải thiện chức năng ti thể trong não và võng mạc. Đảm bảo đủ lượng vi chất dinh dưỡng (vitamin B, vitamin C/E, selen, v.v.) hỗ trợ các hệ thống chống oxy hóa của cơ thể (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Về lý thuyết, chế độ ăn “ketogenic” rất ít carb hoặc nhịn ăn nhẹ có thể khiến RGCs đốt cháy ketone (một loại nhiên liệu thay thế) và tăng cường khả năng chống stress của chúng – các thí nghiệm trong các bệnh hệ thần kinh khác gợi ý tiềm năng, mặc dù điều này chưa được xác định cho bệnh tăng nhãn áp. Một số nghiên cứu nhỏ thậm chí kết hợp các nhiên liệu chuyển hóa: ví dụ, việc dùng nicotinamide cùng với pyruvate (một phân tử năng lượng đơn giản) đã cải thiện kết quả xét nghiệm thị lực ở bệnh nhân tăng nhãn áp góc mở so với giả dược (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các phương pháp này vẫn đang trong giai đoạn thăm dò, nhưng chúng nhấn mạnh rằng những gì chúng ta ăn và cách chúng ta sống có thể ảnh hưởng một chút đến cân bằng năng lượng võng mạc.

• Liệu pháp Dược lý và Gen: Ngoài các hợp chất tự nhiên, một số loại thuốc và gen đang được khám phá. Một ví dụ là brimonidine, một loại thuốc nhỏ mắt điều trị tăng nhãn áp được sử dụng rộng rãi, trong các nghiên cứu trên động vật đã cho thấy tác dụng bảo vệ thần kinh độc lập với áp lực. Mắt bị ảnh hưởng được điều trị bằng brimonidine mất thị lực chậm hơn ngay cả khi áp lực không cao (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Cơ chế của nó có thể liên quan đến khả năng dung nạp ti thể (mặc dù chưa được hiểu đầy đủ). Về mặt gen, các nhà nghiên cứu đã thiết kế chuột để sản xuất quá mức enzyme NMNAT1 tạo ra NAD. Những con chuột này cho thấy khả năng chống lại tổn thương tăng nhãn áp đáng kể. Trong một thí nghiệm, những con chuột được điều trị bằng liệu pháp gen NMNAT1 và nicotinamide gần như hoàn toàn tránh được mất thị lực (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Đây là những ý tưởng ở giai đoạn rất sớm (còn xa mới được sử dụng lâm sàng), nhưng chúng nhấn mạnh một bằng chứng nguyên lý: trực tiếp tăng cường bộ máy năng lượng của tế bào thần kinh có thể bảo vệ dây thần kinh thị giác.

• Các Chiến lược Thử nghiệm: Những ý tưởng mang tính tương lai hơn bao gồm cấy ghép ti thể khỏe mạnh vào mắt, liệu pháp tế bào gốc, và thậm chí các phương pháp điều trị dựa trên ánh sáng kích thích các con đường sửa chữa tế bào (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Một bài tổng quan gần đây đã liệt kê mọi thứ từ cấy ghép ti thể đến tiền điều hòa thiếu oxy trên bàn cân các liệu pháp khả thi (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Hiện tại, không có phương pháp nào trong số này được chứng minh hoặc phổ biến rộng rãi – chúng minh họa mức độ khao khát của lĩnh vực này đối với việc bảo vệ thần kinh ngoài việc chỉ giảm áp lực.

Tóm lại, mặc dù các chiến lược này có vẻ hứa hẹn trong các mô hình phòng thí nghiệm, bệnh nhân nên nhớ rằng chưa có phương pháp nào được chấp thuận thay thế cho liệu pháp tiêu chuẩn. Hạ nhãn áp vẫn là phương pháp điều trị chính, đã được chứng minh cho bệnh tăng nhãn áp. Nhưng các phương pháp tiếp cận chuyển hóa và ti thể này một ngày nào đó có thể trở thành những bổ sung có giá trị để bảo vệ thị lực.

Bệnh tăng nhãn áp và các bệnh thoái hóa thần kinh khác

Khái niệm suy giảm năng lượng trong bệnh tăng nhãn áp không phải là độc nhất. Trên thực tế, nó phản ánh các mô hình trong các bệnh như Alzheimer và Parkinson. Trong những rối loạn đó, các tế bào thần kinh lão hóa cũng mất NAD, ti thể suy yếu, và viêm thần kinh diễn ra tràn lan. Các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng cùng một vòng lặp phản hồi giữa ti thể và viêm nhiễm được thấy trong bệnh tăng nhãn áp cũng áp dụng cho bệnh Alzheimer và Parkinson (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Điều này có nghĩa là những tiến bộ trong một lĩnh vực có thể cung cấp thông tin cho lĩnh vực khác. Ví dụ, bổ sung nicotinamide đã cho thấy lợi ích trong các mô hình bệnh Alzheimer và Parkinson, gợi ý rằng chúng tác động vào một con đường bảo vệ thần kinh phổ biến (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Hơn nữa, một số yếu tố rủi ro di truyền và thay đổi mô trùng lặp: tổn thương dây thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp đã được so sánh với sự mất sợi thần kinh nhỏ trong bệnh thần kinh đái tháo đường hoặc teo não trong chứng mất trí nhớ. Các nhà khoa học hiện nói về bệnh tăng nhãn áp nhiều hơn như một bệnh thần kinh thị giác thoái hóa thần kinh chứ không chỉ là một bệnh “áp lực mắt”. Sự thay đổi này rất hữu ích: nó mở ra cánh cửa cho các phương pháp điều trị được phát triển để bảo vệ não (như thuốc chống viêm hoặc thuốc chuyển hóa) và cho các lời khuyên về lối sống rộng hơn (tập thể dục, chế độ ăn uống) được biết là có lợi cho nhiều tình trạng thần kinh. Cuối cùng, việc phá bỏ rào cản giữa bệnh tăng nhãn áp và các bệnh thoái hóa thần kinh khác sẽ thúc đẩy sự hiểu biết của chúng ta về cả hai.

Kết luận

Trong câu chuyện về bệnh tăng nhãn áp, dây thần kinh thị giác đang bị tấn công trên nhiều mặt. Áp lực mắt cao, lưu lượng máu kém, và sự hao mòn của lão hóa đều góp phần làm các tế bào hạch võng mạc thiếu năng lượng. Khi các nhà máy năng lượng (ti thể) của tế bào suy yếu, một chuỗi tổn thương oxy hóa và thậm chí các cuộc tấn công miễn dịch sẽ xảy ra. Đây dường như là một phần cốt lõi của cách bệnh tăng nhãn áp gây mất thị lực. Khoa học hiện đang khám phá các liệu pháp nhắm vào cuộc khủng hoảng năng lượng này. Nghiên cứu ban đầu – từ bổ sung vitamin B3 đến các cocktail chống oxy hóa và chỉnh sửa gen – cho thấy việc củng cố chuyển hóa tế bào có thể bảo vệ RGCs một cách đáng kể ở động vật (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Các nghiên cứu nhỏ trên người gợi ý về lợi ích, nhưng cần có các thử nghiệm lớn hơn.

Hiện tại, những ý tưởng này vẫn đang trong giai đoạn nghiên cứu. Bệnh nhân nên tiếp tục chăm sóc theo phương pháp đã được chứng minh (như thuốc nhỏ mắt giảm áp lực) và thảo luận bất kỳ chất bổ sung hoặc liệu pháp mới nào với bác sĩ nhãn khoa của mình. Nhưng đây là một thời điểm thú vị: khái niệm rằng bệnh tăng nhãn áp một phần là một căn bệnh suy giảm năng lượng liên kết nó với tất cả các bệnh thoái hóa não, cho thấy rằng các phương pháp điều trị trong tương lai có thể giúp bảo tồn dây thần kinh thị giác giống như cách chúng nhằm mục đích bảo vệ trung tâm trí nhớ hoặc vận động. Trong khi chờ đợi, một lối sống lành mạnh (chế độ ăn uống tốt, tập thể dục, kiểm soát đường huyết) chỉ có thể giúp các hệ thống năng lượng mong manh của dây thần kinh thị giác. Nghiên cứu liên tục trong lĩnh vực này hứa hẹn không chỉ mang lại hy vọng mới cho bệnh nhân tăng nhãn áp mà còn có khả năng cho một loạt các tình trạng thoái hóa thần kinh khác.