Сечова кислота: Антиоксидант проти прооксиданту при глаукомі

Вступ: Глаукома — це прогресуюче захворювання зорового нерва, при якому окислювальний стрес та судинна дисфункція вважаються чинниками, що сприяють втраті гангліозних клітин сітківки. Сечова кислота (СК), кінцевий продукт пуринового обміну, викликає все більший інтерес, оскільки вона циркулює у високих концентраціях у людей і має складні окисно-відновні ефекти. У крові СК є потужним антиоксидантом (що нейтралізує радикали в плазмі) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Однак усередині клітин або у вигляді кристалів СК може сприяти запаленню та окислювальному стресу. Останні дослідження глаукоми повідомили про суперечливі результати: деякі припускають, що вищий рівень СК у сироватці крові корелює з гіршим перебігом глаукоми, тоді як інші припускають протилежне. Ми розглядаємо ці дані та досліджуємо, як СК взаємодіє з вегетативними (варіабельність серцевого ритму), ендотеліальними та нирковими факторами. Ми також розглядаємо поширені препарати від подагри (які знижують СК) та їх потенційний вплив на очі. Виправдані персоналізовані аналізи за статтю, станом нирок та метаболічним статусом. Нарешті, ми окреслюємо прості аналізи сечі/крові (наприклад, СК сироватки крові та ниркові панелі), які людина може отримати та інтерпретувати для оцінки факторів ризику.

Сечова кислота та глаукома: Суперечливі клінічні докази

Дослідження сироваткової СК у пацієнтів з глаукомою дали неоднозначні результати. Систематичний огляд та мета-аналіз 2023 року (1221 пацієнт з глаукомою проти 1342 контролів) показав, що середній рівень СК у сироватці крові був дещо вищим у випадках глаукоми приблизно на 0,13 мг/дл – статистично не значуще (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У цьому огляді три з шести досліджень фактично виявили нижчий рівень СК у пацієнтів з глаукомою (що свідчить про захисну антиоксидантну роль), тоді як три виявили вищий рівень СК при глаукомі (що свідчить про СК як маркер ризику) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Наприклад, одне повідомлення про первинну відкритокутову глаукому (ПВКГ) відзначило значно нижчі рівні СК у пацієнтів, ніж у контролях, причому найнижчі рівні СК були у тих, хто мав найважчу втрату поля зору (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це дослідження навіть показало, що тенденція СК–глаукома була найсильнішою у чоловіків (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Навпаки, інші дослідження виявили вищий рівень СК при глаукомі. Elisaf та співавт. повідомили, що у суб'єктів з ПВКГ (без діабету) рівень СК був вищим (≈6,2 мг/дл), ніж у контрольних груп без глаукоми, що відповідали за віком (≈5,0 мг/дл, P=0,006) (www.sciencedirect.com). Інше дослідження виявило, що пацієнти з глаукомою нормального тиску (ГНТ) мали вищий рівень СК, ніж контрольна група (5,8 проти 4,9 мг/дл) (www.sciencedirect.com). Ці розбіжності можуть бути пов'язані з підтипами глаукоми (наприклад, ГНТ проти закритокутової) або відмінностями в популяціях. Наприклад, кілька китайських когорт виявили нижчий рівень СК при гострій закритокутовій глаукомі та повільніше прогресування глаукоми у тих, хто мав вищий рівень СК (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com).

Підсумовуючи, деякі дані свідчать про захисну роль (нижчий рівень СК при гіршій глаукомі) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), тоді як інші припускають, що СК є фактором ризику (вищий рівень СК у випадках глаукоми) (www.sciencedirect.com) (www.sciencedirect.com). Цей протилежний характер лежить в основі парадоксу «антиоксидант проти прооксиданту». Оскільки дослідження на людях відрізняються за дизайном, визначенням глаукоми та популяціями, консенсус відсутній. Лікарі та пацієнти повинні враховувати, що докази непереконливі: СК може відображати або недостатній антиоксидантний захист (якщо низька), або системний метаболічний стрес (якщо висока).

Біохімія сечової кислоти: Антиоксидант проти прооксиданту

Біохімічно СК має класичну подвійну природу. У крові урат насправді є одним з основних антиоксидантів. Наприклад, він може нейтралізувати синглетний кисень, пероксильні та гідроксильні радикали (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Еволюційно люди втратили фермент уриказу, тому циркулююча СК (~300–400 мкМ) значно сприяє антиоксидантній здатності плазми. У центральній нервовій системі це може захищати нейрони: дослідження на тваринах показують, що введення СК захищає нейрони гіпокампу від окисного ушкодження (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Таким чином, гострі підвищення СК (наприклад, після ішемії) іноді мали нейропротекторну дію.

Проте парадоксально, але хронічно високий рівень СК епідеміологічно пов'язаний зі станами окисного стресу: ожирінням, гіпертонією, метаболічним синдромом та захворюваннями нирок (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Як сильний антиоксидант може корелювати з окисними захворюваннями? Пояснення полягає в тому, що ефекти СК залежать від контексту. Усередині клітин або при взаємодії з іншими молекулами СК може стати прооксидантом. Наприклад, урат може реагувати з пероксинітритом, утворюючи радикали, які окислюють ліпіди (включаючи ЛПНЩ) та пошкоджують мембрани (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В ендотеліальних та жирових клітинах високий рівень СК запускає шляхи окисного стресу (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Дійсно, експериментальні дослідження показують, що додавання СК до культивованих адипоцитів або судинних клітин збільшує внутрішньоклітинний реактивний кисень та перехід у запальні стани (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Підсумовуючи: СК є антиоксидантом у кров'яному руслі, але може генерувати АФК та запалення в тканинах (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

В оці СК може утворювати голкоподібні кристали моноурату натрію, що викликають запалення. Описи випадків описують «очний тофусний подагричний артрит», де подагричні відкладення в очних структурах викликають увеїт та високий внутрішньоочний тиск (ВОТ) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У тваринних моделях блокування вироблення СК зменшувало очне запалення: наприклад, очна плівка фебуксостату (інгібітора ксантиноксидази) з пролонгованим вивільненням знижувала ВОТ та запалення у кроликів з експериментально індукованою очною подагрою (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Хоча це рідкість, ці дані підкреслюють, що СК-індуковане запалення може виникати в очних тканинах.

У ширшому сенсі парадокс припускає, що помірний рівень СК може бути корисним (антиоксидант), але надмірний або кристалізований СК є шкідливим (прооксидант). У дослідженнях глаукоми це означає, що обидві інтерпретації є правдоподібними: низький рівень СК може означати брак необхідного поглинача вільних радикалів, тоді як високий рівень СК може відображати судинну/ниркову коморбідність, що посилює пошкодження зорового нерва.

Варіабельність серцевого ритму, вегетативна дисфункція та сечова кислота

Крім прямих окислювальних ефектів, СК може бути пов'язана з глаукомою через системні вегетативні та серцево-судинні фактори. Варіабельність серцевого ритму (ВСР) — це неінвазивний маркер вегетативного балансу. Низька ВСР (що вказує на симпатичну гіперактивність) була пов'язана з прогресуванням глаукоми в кількох дослідженнях. Окремо, підвищений рівень СК пов'язаний з серцевими аритміями та вегетативною дисрегуляцією. У корейському популяційному дослідженні за участю ~10 800 дорослих гіперурикемія (СК ≥7 мг/дл у чоловіків, ≥6 у жінок) майже потроїла шанси на нерегулярність серцевого ритму (загальний ризик аритмії) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Цей зв'язок гіперурикемії з аритмією зберігався після коригування на вік, стать, гіпертонію, діабет, ХХН та куріння (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У пацієнтів з хронічною хворобою нирок на діалізі, ті, хто мав гіперурикемію, мали менші збільшення ВСР після діалізу, що знову ж таки відображає порушення вегетативного відновлення (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Оскільки глаукома (особливо типи з нормальним тиском) також була пов'язана з вегетативною дисфункцією, є ймовірним, що високий рівень СК може опосередковано погіршувати глаукому, впливаючи на артеріальний тиск та ритм серця. Наприклад, якщо гіперурикемія стимулює симпатичний тонус, очний кровотік може бути порушений. Дані, що безпосередньо пов'язують СК з ВСР при глаукомі, все ще з'являються, але загальна закономірність свідчить про зв'язок між СК та функцією ВНС.

Ендотеліальна дисфункція та сечова кислота

Функція ендотелію (здатність кровоносних судин розширюватися за допомогою оксиду азоту) має вирішальне значення для здорового очного кровотоку. Було показано, що хронічна гіперурикемія системно порушує функцію ендотелію. У великому японському когортному дослідженні (n=1000) вищий рівень СК у сироватці крові був тісно пов'язаний з порушенням ендотелійзалежної дилатації (ЕЗД), показника стану ендотелію (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Цей зв'язок був особливо очевидним у жінок та в осіб, які не приймали антигіпертензивні препарати (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Іншими словами, люди з вищим рівнем СК мали жорсткіші судини та знижену NO-опосередковану дилатацію. Навіть у здорових дорослих накопичення СК, як вважається, зменшує NO та збільшує прозапальні сигнали. За аналогією, порушена функція ендотелію може зменшити перфузію головки зорового нерва та її стійкість.

Навпаки, деякі менші дослідження не виявили зв'язку між СК та ендотеліальними маркерами у здорових суб'єктів, тому для виявлення ефекту може бути необхідним наявний метаболічний стрес. Проте, враховуючи, що багато пацієнтів з глаукомою (особливо з глаукомою нормального тиску або синдромом ексфоліації) мають супутні судинні фактори ризику, гіперурикемія може схилити баланс до дисфункції. Це підкреслює, що вплив СК на судини – особливо на мікроциркуляцію – може впливати на ризик або прогресування глаукоми.

Метаболічний синдром, функція нирок та сечова кислота

Високий рівень сечової кислоти часто зустрічається при метаболічному синдромі та передує або передбачає діабет. Сама інсулінорезистентність може підвищувати рівень СК, зменшуючи ниркову екскрецію. Один огляд зазначив, що навіть у людей без явної подагри вищий рівень СК був незалежно пов'язаний з ознаками метаболічного синдрому та предіабету (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Гіперінсулінемія знижує ниркову екскрецію урату, створюючи порочне коло: більше СК порушує ендотеліальний NO та погіршує інсулінорезистентність (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Іншими словами, СК та метаболічні фактори (ожиріння, гіпертонія, ліпіди, глюкоза) підживлюють один одного. Оскільки метаболічний синдром пов'язаний з глаукомою, СК може бути одним із спільних елементів. Тому стратифіковані аналізи повинні коригуватися на ожиріння, рівень цукру в крові та рівень ліпідів при оцінці впливу СК на ризик глаукоми.

Хронічна хвороба нирок (ХХН) є ще однією ключовою супутньою патологією. Нирки зазвичай виводять більшу частину СК, тому порушення функції нирок призводить до її підвищення. Сама СК також може сприяти прогресуванню ХХН. Фактично, «підвищений рівень сечової кислоти в сироватці крові є маркером зниженої функції нирок» і може відігравати причинну роль у ХХН та гіпертонії (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Великі популяційні дослідження показують, що вищий рівень СК прогнозує швидше зниження функції нирок та вищий ризик термінальної стадії ниркової хвороби. Важливо, що кілька епідеміологічних досліджень виявили, що пацієнти з глаукомою мають значно вищу частоту ХХН. Наприклад, корейська національна когорта (>478 000 суб'єктів) виявила, що первинна відкритокутова глаукома збільшувала ризик розвитку ХХН більш ніж у 7 разів (ВР ≈7,6) (www.sciencedirect.com). Ново діагностовані пацієнти з глаукомою також мали значно вищі показники гострого ураження нирок та ниркової недостатності, ніж пацієнти без глаукоми (www.sciencedirect.com). Ця одночасна поява свідчить про спільну патофізіологію – можливо, через мікросудинне ушкодження або регуляцію тиску – і вказує на СК як на спільну ланку. Дійсно, СК називають «ключовим гравцем у патофізіології захворювань нирок» та маркером ХХН (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Підсумовуючи, стан нирок опосередковує рівень СК та ризик глаукоми: хворі нирки підвищують рівень СК, а також можуть незалежно впливати на внутрішньоочну та цереброваскулярну динаміку.

Терапія подагри та очні ефекти

Враховуючи взаємодію СК з факторами, пов'язаними з глаукомою, можна поставити питання, чи впливають урат-знижувальні терапії на здоров'я очей. Поширені препарати від подагри включають інгібітори ксантиноксидази (алопуринол, фебуксостат) та протизапальні засоби (колхіцин, НПЗЗ).

• Алопуринол: Інгібітор XO, який використовується десятиліттями, алопуринол рідко може викликати очні побічні ефекти вторинно до гіперчутливості (наприклад, синдром Стівенса-Джонсона з кон'юнктивітом), хоча вони дуже рідкісні. Цікаво, що в комплексному огляді системних препаратів алопуринол був зазначений як такий, що має зв'язок з утворенням катаракти (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Докази цього не є сильно причинно-наслідковими, але пацієнти, які приймають алопуринол тривалий час, можуть згадати про це під час офтальмологічних обстежень. З іншого боку, тваринні моделі припускають, що алопуринол може захищати сітківку: у діабетичних щурів алопуринол зменшував запалення сітківки та судинний витік, знижуючи рівень СК та окисний стрес (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Також є припущення, що захист гангліозних клітин сітківки за допомогою антиоксидантної терапії може бути вигідним, хоча жодні випробування на людях не перевіряли алопуринол конкретно для лікування глаукоми.

• Фебуксостат: Новіший інгібітор XO, фебуксостат має інший профіль безпеки. Велике популяційне дослідження (Корея, n>200 000) виявило відсутність різниці в ризику мікросудинних ускладнень сітківки між новими користувачами фебуксостату та алопуринолу протягом ~200 днів спостереження (www.nature.com). Це свідчить про те, що жоден з препаратів не схиляє до (або не захищає від) ішемічної хвороби сітківки у діабетиків або пацієнтів з подагрою. Цікаво, що нещодавній експериментальний підхід доставив фебуксостат у формі очної краплі-плівки та досяг стійкого зниження ВОТ та внутрішньоочного запалення в моделі подагричного ока (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це припускає, що місцеве зниження урату може полегшити кристалічне запалення, але клінічна значущість неясна.

• Колхіцин та інші: Колхіцин використовується для подагричних нападів; його очні побічні ефекти недостатньо задокументовані. Ми не виявили специфічних ризиків глаукоми від колхіцину. Відомо, що загальні протизапальні засоби для лікування подагри (стероїди, НПЗЗ) підвищують ВОТ або викликають катаракту, але це побічні ефекти системних стероїдів, а не специфічні ефекти урату.

На практиці пацієнти з глаукомою, які страждають на подагру, повинні продовжувати необхідну терапію подагри. Немає чітких доказів того, що алопуринол або фебуксостат погіршують глаукому або що вони можуть її зупинити. Однак, оскільки високий рівень СК може сприяти окисному/метаболічному ушкодженню, деякі клініцисти стверджують, що доцільно оптимізувати рівень урату в межах норми. Будь-який пацієнт, який приймає препарати від подагри, повинен проходити рутинні офтальмологічні обстеження в рамках загального моніторингу здоров'я.

Гендерні відмінності та стратифіковані аналізи

Стать (біологічна стать) впливає на рівень СК та судинний ризик. Чоловіки природно мають вищий нормальний рівень СК, ніж жінки в пременопаузі. У багатьох дослідженнях судинних захворювань підвищений рівень СК, як правило, є сильнішим маркером ризику у жінок (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Наприклад, японське ендотеліальне дослідження виявило, що зв'язок між СК та ендотеліальною дисфункцією був більш вираженим у жінок (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Відповідно, аналізи СК при глаукомі слід стратифікувати за статтю. Можливо, що один і той же рівень СК може свідчити про вищий відносний ризик у жінок.

Метаболічні фактори також по-різному впливають на СК залежно від статі. Жінки з метаболічним синдромом можуть мати відносно вищі підвищення рівня СК. Вік також має значення: рівень СК підвищується після менопаузи.

Стратифікація за функцією нирок також важлива. Оскільки ХХН значно змінює рівень СК, дослідження повинні коригуватися або стратифікуватися за станом нирок (рШКФ або альбумінурія). М'яке підвищення СК у людини з ХХН може бути менш тривожним (оскільки ШКФ низька), ніж такий же рівень СК у здорової нирки. Навпаки, високий рівень СК у людини з нормальною ШКФ свідчить про надмірне виробництво і може сигналізувати про інші ризики.

Нарешті, метаболічний синдром (ожиріння, діабет, гіпертонія, дисліпідемія) лежить в основі як підвищення рівня СК, так і ризику глаукоми. Майбутні дослідження повинні аналізувати підгрупи: наприклад, пацієнти з глаукомою з метаболічним синдромом проти без нього, або за рівнями HbA1c, щоб з'ясувати, чи змінюється вплив СК на глаукому цими факторами (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Доступні аналізи та як їх інтерпретувати

Особи, зацікавлені в моніторингу ризику, пов'язаного з СК, можуть запитати кілька рутинних лабораторних аналізів. Їх можна замовити у лікаря або через служби прямого доступу до лабораторій. Основні аналізи включають:

• Сечова кислота в сироватці крові: Простий аналіз крові. Нормальні діапазони становлять приблизно 4,0–8,5 мг/дл у дорослих чоловіків та 2,7–7,3 мг/дл у дорослих жінок (emedicine.medscape.com). (Значення можуть дещо відрізнятися залежно від лабораторії.) Показник вище верхньої межі називається гіперурикемією. Наприклад, чоловік з показником 9 мг/дл або жінка з 7,5 мг/дл матимуть показник вище норми. Високі значення свідчать про підвищений ризик подагри та можуть відображати знижений нирковий кліренс або високий обмін пуринів (emedicine.medscape.com). Надзвичайно низький рівень СК (наприклад, <2 мг/дл) не є поширеним і зазвичай не викликає занепокоєння, за винятком рідкісних генетичних станів. Загалом:

  • СК у верхньо-нормальному діапазоні (наприклад, 6–7 мг/дл) може спостерігатися у здорових людей, але якщо супроводжується іншими факторами ризику (ожиріння, хвороби нирок, гіпертонія), це може вимагати зміни способу життя та подальшого спостереження.
  • СК вище норми повинна спонукати до оцінки симптомів подагри та функції нирок (див. нижче).

• Базова метаболічна панель (БМП) / Функція нирок: Цей аналіз крові включає сироватковий креатинін та розрахункову швидкість клубочкової фільтрації (рШКФ). Нормальний креатинін становить приблизно 0,6–1,2 мг/дл (вища межа у чоловіків, нижча у жінок залежно від м'язової маси) (emedicine.medscape.com). Важливіше, що лабораторії автоматично розраховують рШКФ (яка коригується за віком, статтю, расою). рШКФ > 60 мл/хв/1,73м² вважається прийнятною функцією нирок; значення, що стійко нижчі за 60, вказують на хронічну хворобу нирок (ХХН). Якщо рШКФ низька, здатність нирок виводити СК знижується, тому підвищений рівень СК у цьому випадку може бути пояснений ХХН. Клінічно, якщо рШКФ ≥90, ви маєте нормальну функцію; 60–89 – легке зниження; менше 60 свідчить про помірну до тяжкої ХХН.

• Аналіз сечі / Альбумін у сечі: Аналіз сечі може виявити мікроальбумінурію, ранню ознаку мікросудинного ушкодження нирок. Хоча це не стосується безпосередньо СК, це вказує на стан ниркового ендотелію. Нормальне співвідношення альбуміну до креатиніну в сечі (САК) становить <17 мг/г у чоловіків та <25 мг/г у жінок (emedicine.medscape.com). САК вище 30 мг/г (30–300 мг/г) визначає мікроальбумінурію (emedicine.medscape.com). Підвищений рівень альбуміну в сечі свідчить про ураження нирок (наприклад, гіпертонію або ранню діабетичну хворобу нирок). Якщо такі аналізи є високими нормальними або підвищеними, те саме значення СК слід інтерпретувати обережно – навіть СК у нормальному діапазоні може бути надмірною, якщо нирки частково порушені.

• Глюкоза крові та ліпіди: Оскільки СК тісно пов'язана з метаболічним синдромом, перевірка рівня глюкози натще, A1C та ліпідної панелі є розумною. Підвищений рівень глюкози або A1C (>5,6%) свідчить про порушення метаболізму глюкози; високий рівень тригліцеридів або низький рівень ЛПВЩ також є метаболічними ознаками. Ці аналізи широко доступні в лабораторіях прямого доступу. Інтерпретація відповідає звичайним рекомендаціям (наприклад, ГПН та A1C для ризику діабету, ЛПНЩ для управління холестерином). Навіть переддіабет викликає занепокоєння щодо метаболічного синдрому, який часто супроводжується гіперурикемією та судинним ризиком.

• Інші: Моніторинг артеріального тиску, хоча і не є аналізом крові, важливий – як гіпертонія, так і СК синергічно пошкоджують судини (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Домашні або аптечні вимірювання АТ можуть бути включені в оцінку ризику. (Пристрої, такі як Fitbit, вимірюють ВСР, але це набагато менш стандартизовано для самостійного використання.)

Усі ці аналізи часто можуть бути замовлені лікарем первинної медичної допомоги або через споживчі лабораторії (Quest/ LabCorp прямий доступ тощо). Результати слід обговорити з лікарем. Як правило:

• Високий рівень СК або низька рШКФ вимагає подальшої оцінки. Заходи щодо способу життя (зменшення червоного м'яса, алкоголю; контроль ваги) можуть знизити рівень СК. Ліки (такі як алопуринол) призначаються при нападах подагри або дуже високому рівні СК.
• Прикордонний рівень СК з нормальним рівнем цукру та ліпідів зазвичай спостерігається.
• Мікроальбумінурія або знижена рШКФ вказує на необхідність захисту нирок.
• Будь-яка аномалія повинна викликати комплексний підхід (дієта, фізичні вправи, артеріальний тиск, глікемічний контроль), оскільки СК є однією з частин метаболічного та судинного здоров'я.

Регулярний моніторинг (наприклад, щорічні перевірки) може відстежувати зміни. Важливо, що результати, близькі до порогових значень (наприклад, СК 7,2 мг/дл у жінки або 8,5 у чоловіка), можуть спонукати до профілактичних заходів, навіть якщо вони технічно «нормальні».

Висновок

Підсумовуючи, сироватковий урат займає складне місце в біології глаукоми. Він є теоретично захисним як потужний антиоксидант, але епідеміологічно підозрілим як маркер судинного та метаболічного стресу. Дані досліджень на людях щодо глаукоми непереконливі – дослідження показують як вищий, так і нижчий рівень СК у пацієнтів. Подвійна роль має сенс біохімічно: СК бореться з вільними радикалами в плазмі (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), але може сприяти окисному ушкодженню в тканинах (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Його вплив на варіабельність серцевого ритму та ендотеліальну функцію свідчить про те, що системна гіперурикемія може посилювати глаукоматозне пошкодження через дисрегуляцію кровотоку (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ниркова дисфункція ще більше ускладнює ситуацію, оскільки поганий нирковий кліренс підвищує рівень СК та окремо впливає на здоров'я очей (www.sciencedirect.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). З огляду на неоднозначності, майбутні дослідження глаукоми повинні стратифікуватися за статтю, нирковим статусом та метаболічним синдромом.

Для клініцистів та пацієнтів практичний висновок полягає в тому, що СК є модифікованим фактором ризику. Хоча ми не рекомендуємо зниження СК спеціально для лікування глаукоми, контроль високого рівня урату (за допомогою дієти або ліків) приносить користь загальному судинному здоров'ю та запобігає подагрі. Пацієнти, занепокоєні ризиком глаукоми, можуть розглянути можливість перевірки рівня сечової кислоти та пов'язаних лабораторних показників та вирішення будь-яких аномалій. Продовження досліджень прояснить, чи захищає хронічно оптимальний рівень СК (ні надто високий, ні надто низький) зір у схильних осіб.