Вступ

Пірролохінолінхінон (PQQ) — це невелика сполука, схожа на поживну речовину, яка привернула інтерес завдяки своїй здатності підтримувати клітинний метаболізм та здоров'я мітохондрій. В оці найбільш вразливими клітинами при глаукомі є гангліозні клітини сітківки (РГК). Ці клітини утворюють зоровий нерв і споживають багато енергії для передачі візуальних сигналів до мозку. Коли їхні мітохондрії, що виробляють енергію, виходять з ладу, РГК гинуть, і зір втрачається. Оскільки зростаючі докази пов'язують високий метаболізм РГК з ризиком глаукоми, дослідники вивчають способи підвищення мітохондріальної функції в сітківці. PQQ досліджувався в цьому контексті, оскільки він може стимулювати мітохондрії та діяти як антиоксидант. Тут ми розглядаємо відомі дані про вплив PQQ на мітохондріальний біогенез (створення нових мітохондрій) та редокс-сигналізацію (управління клітинами окислювальним стресом) у нейронах, зосереджуючись на клітинах сітківки. Ми узагальнюємо відповідні лабораторні дослідження, дані безпеки з інших досліджень, пов'язаних з мозком, та те, як PQQ може перетинатися з відомими терапіями, такими як Коензим Q10 та підсилювачі NAD⁺. Нарешті, ми окреслюємо необхідні дослідження перед тестуванням PQQ на пацієнтах з глаукомою.

PQQ: "Новий вітамін" для клітинного метаболізму

PQQ був вперше виявлений як кофактор для певних бактеріальних ферментів, але пізніше було встановлено його важливість у харчуванні тварин. Оскільки тварини не можуть виробляти PQQ самостійно, він вважається "новим вітаміном" – дефіцит призводить до проблем з ростом і фертильністю в дослідженнях на тваринах (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ природним чином присутній у багатьох продуктах харчування (петрушка, зелений перець, шпинат, ківі, соєві боби) і може прийматися як пероральна добавка (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У клінічних дослідженнях безпеки щоденні дози 20–60 мг PQQ давали здоровим добровольцям протягом до 4 тижнів без будь-яких побічних ефектів (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У тварин дуже високі дози (грами на кг маси тіла) необхідні, щоб спричинити шкоду, що значно перевищує типове використання людиною (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Наприклад, медіанна летальна доза PQQ у щурів становить 0,5–2,0 г/кг, і хронічних пошкоджень не було виявлено при нижчих дозах у довгострокових дослідженнях (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Загалом, ці дані свідчать, що PQQ добре переноситься при пероральному прийомі.

На молекулярному рівні PQQ може брати участь у численних метаболічних процесах (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Він служить редокс-кофактором (тобто може переходити між окисленим і відновленим станами) і може посилювати дію інших антиоксидантів. Фактично, один звіт зазначає, що здатність PQQ переносити електрони набагато вища, ніж у вітаміну С або поліфенолів – на молекулярній основі PQQ може циклічно переносити електрони в десятки разів ефективніше, ніж вітамін С або подібні антиоксиданти (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ця редокс-здатність дозволяє PQQ допомагати "перезаряджати" антиоксидантний захист. PQQ також показав прямий вплив на ключові метаболічні фактори: він може підвищувати рівні нікотинамідаденіндинуклеотиду (NAD⁺), посилювати окисне фосфорилювання (основний механізм вироблення енергії) та змінювати мітохондріальну динаміку (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У культивованих клітинах PQQ, як відомо, зв'язується з ферментами, такими як лактатдегідрогеназа, і перетворює NADH на NAD⁺, тим самим збільшуючи пул NAD⁺ в клітині та стимулюючи вироблення енергії (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Коротше кажучи, PQQ є багатофункціональною сполукою, яка може як усувати окислювальний стрес, так і активізувати енергетичні "фабрики" клітин.

PQQ та мітохондріальний біогенез

Однією з найбільш інтригуючих властивостей PQQ є його здатність сприяти мітохондріальному біогенезу – процесу, за допомогою якого клітини створюють більше мітохондрій. Мітохондріальний біогенез контролюється мережею генів, особливо так званим головним регулятором PGC-1α та пов'язаними з ним факторами. У знакових лабораторних дослідженнях було показано, що PQQ активує шлях PGC-1α. Наприклад, у клітинах печінки мишей вплив PQQ активував транскрипційний фактор CREB, який, у свою чергу, підвищував рівні PGC-1α та його подальших мішеней (NRF-1, TFAM тощо). Це призвело до збільшення мітохондріальної ДНК, вищої активності мітохондріальних ферментів та збільшення споживання кисню (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Іншими словами, PQQ переводив клітини в режим "вироблення енергії". Ці ефекти були доведені шляхом блокування PGC-1α: коли вчені приглушили PGC-1α або CREB, PQQ більше не викликав росту мітохондрій (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Подібні ефекти спостерігалися в нервових клітинах. У мозку мишей з моделлю Паркінсона PQQ запобігав втраті дофамінових нейронів шляхом підтримки рівнів PGC-1α та TFAM через активацію шляху AMPK (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Фармакологічне блокування AMPK усунуло переваги PQQ, підтверджуючи, що він діяв через цей шлях чутливості до енергії (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). По суті, PQQ врятував програму регуляції енергії (PGC-1α/AMPK), яку токсин вимкнув. Хоча ці дослідження проводилися на тканинах мозку (а не ока), вони показують, що PQQ може запускати подібні програми біогенезу в нейронах.

У сукупності ці доклінічні дані свідчать, що PQQ може допомогти відновити або підтримувати здоровий пул мітохондрій. Чи може він це робити конкретно в нейронах сітківки, все ще вивчається. В одному нещодавньому дослідженні (Acta Neuropathologica Communications 2023) дослідники давали PQQ мишам в умовах стресу РГК і виявили помірне збільшення мітохондріальних маркерів разом з вищими рівнями АТФ (енергії) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Збільшення АТФ було особливо значним, хоча прямий вплив на створення нових мітохондрій був описаний як "помірний" (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це натякає на те, що PQQ може заохочувати мітохондрії працювати краще і, можливо, ділитися, але для сильної заяви про біогенез у клітинах сітківки потрібно більше доказів.

Вплив PQQ на гангліозні клітини сітківки

РГК ока мають дуже високі енергетичні потреби, тому будь-яке лікування, що підвищує їхнє постачання АТФ, може допомогти їм пережити стрес, подібний до глаукоми. Нещодавні лабораторні дослідження почали тестувати PQQ на моделях сітківки. У мишей одним із підходів є введення мітохондріального токсину (ротенону) в око для швидкого знищення РГК через інгібування Комплексу I. Дослідження 2023 року зробило саме це і порівняло мишей, лікованих PQQ, з контрольною групою. Чудово, PQQ значно запобіг втраті РГК у цій токсичній моделі (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В очах без лікування нейрони сітківки деградували протягом 24 годин, але в очах, лікованих PQQ, збереглося набагато більше цілих ядер РГК (тіл клітин) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Деякі незначні пошкодження все ж виникли, але загалом PQQ забезпечив сильний захист.

У тому ж дослідженні автори розглядали РГК у культурі та в неушкодженій сітківці після лікування PQQ. Вони виявили, що PQQ підвищував рівні АТФ у цих тканинах як in vitro, так і у живих мишей (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Зростання АТФ тривало кілька днів. Це свідчить про те, що PQQ діє як "підсилювач батареї" для нейронів сітківки. Цікаво, що вплив PQQ на підвищення АТФ спостерігався по всьому шляху РГК (сітківка, зоровий нерв, цільові області мозку) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Фактично, одноразова доза PQQ призвела до вищих рівнів АТФ у сітківці, зоровому нерві та навіть у вищих візуальних областях мозку протягом приблизно трьох днів (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Цей розширений ефект передбачає, що PQQ може залишати клітини з більшим запасом палива навіть після виведення добавки.

Окрім підвищення енергії, PQQ також змінював метаболічні маркери в нормальних (неушкоджених) тканинах сітківки, що вказує на те, що він змінює клітинний метаболізм навіть без пошкодження (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Однак дослідження відзначило лише помірне пряме збільшення кількості або вмісту мітохондрій у сітківці. Іншими словами, негайна дія PQQ, здається, більше полягала в посиленні роботи кожної мітохондрії, ніж у подвоєнні їхньої кількості. Тим не менш, допомагаючи РГК підтримувати АТФ під час стресу, PQQ демонструє теоретичну перспективність як нейропротектор при глаукомі. Ці доклінічні дані підтримують подальші дослідження, але дані щодо людей з очними захворюваннями поки що відсутні.

PQQ в інших неврологічних контекстах та безпека

Окрім ока, PQQ вивчався в різних умовах нервової системи на предмет нейропротекторних ефектів. Наприклад, у клітинних та тваринних моделях Альцгеймера або Паркінсона PQQ часто зменшує окисне пошкодження та підтримує виживання нейронів (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). В аудиторних клітинах PQQ захищав нейрони внутрішнього вуха від вікового пошкодження шляхом реактивації шляхів SIRT1 та PGC-1α (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У культивованих кортикальних нейронах PQQ запобігав загибелі від токсинів шляхом підтримки рівнів NAD⁺ та мітохондріальної функції. Ці доклінічні дослідження послідовно свідчать, що PQQ допомагає стресованим нейронам, зміцнюючи енергетичний метаболізм та зменшуючи стресові шляхи (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Що стосується досліджень на людях? Клінічних досліджень PQQ небагато, але проведені не виявили серйозних проблем безпеки. У невеликому плацебо-контрольованому дослідженні здорові дорослі приймали 20 або 60 мг PQQ щодня протягом 4 тижнів. Жодна з доз не викликала значних змін у аналізах крові або маркерах пошкодження нирок (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У перехресних дослідженнях з 10 добровольцями одноразові або тижневі дози (~0,2–0,3 мг/кг на день, приблизно 14–21 мг для людини вагою 70 кг) давали вимірювані антиоксидантні та протизапальні ефекти (нижчий рівень циркулюючих TBARS, CRP, IL-6) без побічних ефектів (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Коротше кажучи, до приблизно 60 мг/день, схоже, безпечно для короткострокового застосування людиною. Довгострокові дані щодо людей обмежені, але дослідження на тваринах до 13 тижнів при ще вищих еквівалентних дозах не показали тривалої шкоди (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (Одне дослідження на тваринах виявило, що дуже високі дози PQQ помірно збільшували нирки через 2–4 тижні, але цей ефект був оборотним після припинення прийому добавки (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).)

Підсумовуючи, PQQ добре переноситься при типових дозах добавок. Важливо, що ці дані безпеки отримані з загальних досліджень на людях, а не з досліджень, спрямованих на очі. Перед лікуванням пацієнтів з глаукомою за допомогою PQQ дослідники захочуть підтвердити, що PQQ не дратує око і не перешкоджає зору при системному або місцевому введенні. Наразі жодних очних побічних ефектів не відомо, але спеціалізоване тестування очної безпеки було б трансляційним етапом (див. нижче).

Дозування та біодоступність

Якщо PQQ буде використовуватися для здоров'я очей, слід враховувати стратегію дозування. Більшість досліджень на людях використовували одноразові дози в кілька десятків міліграмів. У перехресних дослідженнях учасники приймали одну дозу ~0,2 мг/кг (близько 14 мг для 70 кг) або щоденно ~0,3 мг/кг (близько 21 мг) протягом декількох днів, що викликало піки рівня в крові приблизно через 1–3 години після прийому і виводилося протягом дня (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Дослідження впливу PQQ на мозок/нерви на тваринах давали PQQ в діапазоні 1–20 мг/кг (зазвичай ін'єкційно). Наприклад, у моделі Паркінсона у мишей PQQ в дозі 0,8–20 мг/кг внутрішньоочеревинно протягом 3 тижнів покращував поведінку та мітохондріальні маркери (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Перевести це на пероральні дози для людини непросто, але це свідчить, що еквівалент для людини все ще може бути в порядку десятків міліграмів щодня.

Однак біодоступність є проблемою. Дослідження показують, що PQQ досить добре поглинається кишечником (приблизно 60% абсорбується), але швидко виводиться нирками (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У дослідженні на мишах з трасером більша частина PQQ залишала організм через сечу протягом 24 годин (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Зокрема, PQQ не накопичувався значною мірою в мозку чи надниркових залозах – через 6 годин він майже повністю зник з цих тканин (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Єдиними тканинами, які все ще містили помітну кількість PQQ через 24 години, були шкіра та нирки (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це піднімає питання про те, чи може пероральний PQQ взагалі досягати нейронів сітківки. Сітківка частково захищена гематоретинальним бар'єром, подібним до гематоенцефалічного бар'єру мозку. Можливо, лише невелика частина прийнятого PQQ потрапляє в око. Методи прямої доставки (очні краплі або ін'єкції) на сьогоднішній день не повідомлялися.

На практиці більшість експериментального та додаткового використання буде пероральним PQQ. Одне дослідження на людях у огляді добавок для глаукоми використовувало 0,3 мг/кг щодня і спостерігало зміни в метаболітах сечі, що свідчить про більш активні мітохондрії (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Але вони не вимірювали рівні PQQ в оці. Дослідникам, які прагнуть боротися з глаукомою, потрібно буде вирішити це питання: визначити концентрацію PQQ в сітківці після дозування або розробити формули (такі як ліпосоми або проліки), які проникають в очні тканини.

Підсумовуючи, ефективна доза PQQ для захисту сітківки досі невідома. Наявні докази свідчать, що пероральні дози близько 10–20 мг на день ймовірно безпечні, але чи достатній цей рівень для впливу на сітківку, ще належить продемонструвати. Вищі дози переносилися людьми (наприклад, 100 мг/день) без токсичності (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), але знову ж таки, їхній вплив на око неясний. Потрібно більше фармакокінетичних досліджень, щоб з'ясувати, скільки PQQ насправді досягає сітківки.

Перетин з КоQ10 та стратегіями підвищення NAD⁺

Кілька інших добавок досліджуються для здоров'я РГК, зокрема Коензим Q10 (CoQ10) та підсилювачі NAD⁺ (такі як нікотинамід/вітамін В3 або його попередники). Важливо врахувати, як PQQ може доповнювати або дублювати ці стратегії.

CoQ10 — природний компонент мітохондрій, який переносить електрони в енергетичному ланцюгу та діє як антиоксидант. Його випробовували при глаукомі та інших оптичних нейропатіях, часто з благотворним впливом на виживання та функцію РГК. Як PQQ, так і CoQ10 підтримують мітохондрії, але їхні механізми відрізняються: CoQ10 є структурною частиною ланцюга транспорту електронів, тоді як PQQ є розчинним редокс-кофактором і сигнальною молекулою. В одному клітинному дослідженні як PQQ, так і CoQ10 незалежно підвищували рівень PGC-1α (головного регулятора мітохондріального біогенезу) у клітинах печінки (www.researchgate.net). Збільшення PGC-1α було пов'язане з більшою мітохондріальною активністю та меншим окислювальним стресом (www.researchgate.net). Цікаво, що додавання PQQ та CoQ10 разом не дало подальшої синергії – насправді комбінований ефект був меншим, ніж кожен окремо (www.researchgate.net). Це свідчить про деяке перекриття: вони можуть сходитися на одному шляху, тому використання обох може не подвоїти перевагу. На практиці пацієнтам або лікарям, які розглядають добавки, можливо, не потрібно приймати одночасно високі дози PQQ та високі дози CoQ10. Однак вони, схоже, діють у загалом схожому напрямку – підсилюючи мітохондрії – тому принаймні вони не працюють проти один одного.

Стратегії підвищення NAD⁺ нещодавно привернули увагу в контексті глаукоми. NAD⁺ є вирішальною молекулою для клітинного метаболізму, і її рівні падають з віком. У РГК втрата NAD⁺ пов'язана з дегенерацією. Дослідження показали, що надання попередників NAD⁺, таких як нікотинамід (вітамін B3), може захищати РГК у тваринних моделях глаукоми шляхом збереження рівнів NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). У людей триває велике клінічне дослідження для тестування високих доз нікотинаміду у пацієнтів з глаукомою. На відміну від CoQ10, який є мітохондріальним кофактором, підсилювачі NAD⁺ працюють шляхом поповнення пулу NAD⁺, який споживається в метаболізмі.

Як PQQ вписується сюди? Було показано, що PQQ несподівано підвищує рівень NAD⁺ у клітинах через ферментативну реакцію: один експеримент виявив, що PQQ зв'язується з лактатним ферментом (LDH) і запускає реакцію, яка перетворює NADH назад на NAD⁺ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). Таким чином, PQQ може збільшити доступність NAD⁺ шляхом "окислення" NADH. Це відрізняється від постачання попередника, такого як нікотинамід, але кінцевий результат – більше NAD⁺ – може перетинатися. В одному дослідженні на здорових добровольцях, добавка PQQ протягом кількох днів призвела до метаболітів сечі, що відповідають підвищеному мітохондріальному окисленню, яке опосередковано пов'язане з використанням NAD⁺ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Клінічно, комбінована добавка, що використовувалася в дослідженні глаукоми, включала як вітамін B3, так і PQQ (разом з цитиколіном та гомотаурином). Ця комбінація покращила функцію сітківки та результати, про які повідомляли пацієнти, більше, ніж та сама формула без PQQ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Неясно, чи був PQQ надлишковим або синергічним у цій суміші, але принаймні він був безпечним і, можливо, додатковим у поєднанні з підтримкою шляху NAD⁺.

Підсумовуючи, PQQ та його "біоенергетичні" ефекти знаходяться в одному руслі з CoQ10 та підсилювачами NAD⁺. Усі вони спрямовані на зміцнення мітохондріального метаболізму. Деякі дослідження натякають на перекриття механізмів (наприклад, усі вони підвищують PGC-1α або NAD⁺), тому їх поєднання може мати граничні ефекти. Однак, поки вони не будуть протестовані разом, ми можемо лише сказати, що вони взаємодоповнюють. Лікарі та пацієнти можуть розглянути питання про використання PQQ як альтернативи або на додаток до встановлених добавок, таких як вітамін B3 або CoQ10.

Етапи трансляції до клінічних випробувань глаукоми

Щоб перейти від теорії до практики у використанні PQQ для глаукоми, необхідно досягти кількох ключових етапів:

• Продемонструвати ефективність у моделях глаукоми. Першим кроком є демонстрація того, що PQQ допомагає при експериментальній глаукомі, а не лише в токсичних моделях. Вищезгадані дослідження використовували гострий стрес (ротенон або окисні ушкодження). Далі PQQ буде випробуваний на мишах або щурах з хронічно підвищеним очним тиском (найпоширеніша модель глаукоми). Ключовими результатами будуть кількість РГК, функція сітківки (наприклад, електроретинограма або контрастна чутливість) та здоров'я зорового нерва. Необхідні дослідження діапазону доз: яка пероральна (або ін'єкційна) доза PQQ може зберегти РГК при високому ВГД?

• Виміряти поглинання сітківкою. Перед випробуваннями на людях критично важливо знати, чи PQQ, що вводиться системно, насправді досягає сітківки та зорового нерва. Експерименти повинні вимірювати рівні PQQ в очних тканинах після перорального або ін'єкційного дозування. Якщо системна доставка погана, можна дослідити альтернативні методи (наприклад, очні краплі з похідним PQQ, хоча це ще не було зроблено). Дослідники також повинні перевірити, що PQQ не шкодить оку. Хоча дослідження токсичності на тваринах показують загальну безпеку, обережною є спеціальна оцінка очної безпеки (відсутність запалення, цілісність структури сітківки тощо).

• Визначити біомаркери ефекту. В ідеалі, короткостроковий експеримент міг би показати вплив PQQ на метаболізм ока. Це може включати методи візуалізації (наприклад, вимірювання мітохондріальної активності сітківки або споживання кисню) або молекулярні маркери (рівні NAD⁺, АТФ або антиоксидантних ферментів у сітківці). Наявність біомаркера допомагає розробити ранні випробування та вирішити, чи діє препарат на людей. Наприклад, якщо введення PQQ підвищує відомий метаболічний маркер сітківки у тварин, можна було б протестувати цей маркер у невеликому дослідженні на добровольцях.

• Оптимізація дозування та фармакокінетика. Більше роботи над тим, як PQQ абсорбується, метаболізується та виводиться з організму людини, керуватиме дозуванням. Дослідження повинні уточнити, як рівні PQQ у крові корелюють з тканинними ефектами. Оскільки стандартний PQQ має короткий період напіврозпаду, дослідження форм з уповільненим вивільненням або графіків дозування можуть допомогти підтримувати ефективні рівні в сітківці. Також було б корисно знати, чи впливає прийом їжі або інші препарати на поглинання PQQ.

• Підтвердження шляху. Хоча ми маємо загальні уявлення (PGC-1α, AMPK, NAD⁺) про те, як працює PQQ, було б корисно підтвердити їх у тканинах сітківки. Наприклад, після введення PQQ тваринам, чи показують РГК сітківки вищі рівні PGC-1α або активований AMPK? Чи збільшується вміст NAD⁺ у сітківці? Підтвердження цих механізмів у цільовій тканині забезпечує трансляційну впевненість у тому, що PQQ впливає на передбачувані шляхи.

• Дизайн клінічного дослідження. Якщо доклінічні дані є багатообіцяючими, може початися невелике дослідження фази I на пацієнтах з глаукомою. Спочатку це буде зосереджено на безпеці та переносимості капсул PQQ у вибраній дозі (наприклад, 20–40 мг/день) у пацієнтів, які вже приймають стандартні препарати від глаукоми. Вимірювання можуть включати електрофізіологію сітківки (патерн ЕРГ, подібно до вищезгаданих випробувань) та анкети для оцінки зору, щоб знайти будь-який короткостроковий сигнал користі. Важливо, що це оцінить будь-які взаємодії між PQQ та препаратами, що знижують внутрішньоочний тиск, та відстежить здоров'я очей. Лише після встановлення безпеки та визначення оптимального дозування будуть виправдані більші контрольовані випробування з результатами щодо зору або РГК.

Підсумовуючи, перш ніж PQQ може бути випробуваний як нейропротекторний засіб при глаукомі, нам потрібні додаткові дані ефективності на тваринах, доказ того, що він досягає сітківки та залучає цільові шляхи, а також чіткий план дозування. Співпраця між офтальмологічними дослідниками та фармакологами буде ключовою для просування цих кроків.

Висновок

Пірролохінолінхінон (PQQ) є редокс-активною сполукою з кількома характеристиками, які роблять його цікавим для здоров'я сітківки. У клітинах PQQ може посилювати вироблення енергії, сприяти створенню нових мітохондрій та усувати окислювальний стрес (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Доклінічні дослідження тепер показують, що PQQ може підвищувати рівні АТФ та захищати гангліозні клітини сітківки від експериментального пошкодження (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). PQQ виглядає безпечним для людей у звичайних дозах добавок і може доповнювати інші стратегії, такі як CoQ10 або вітамін B3, за подібними механізмами (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.researchgate.net).

Однак більшість доказів наразі походить з лабораторних моделей, а не від пацієнтів з глаукомою. Залишаються ключові питання: чи може достатня кількість PQQ досягти ока, щоб бути ефективною, і яка доза потрібна? Що саме PQQ робить у тканинах сітківки людини? Вирішення цих питань за допомогою цілеспрямованих досліджень буде надзвичайно важливим. Якщо майбутні дослідження підтвердять, що PQQ безпечно захищає або омолоджує РГК, він може стати частиною багатогранного підходу до нейропротекції при глаукомі. До того часу PQQ залишається багатообіцяючою, але недоведеною стратегією в контексті очних захворювань.