Каротидно-кавернозна фістула та глаукома: Венозна гіпертензія ока

Каротидно-кавернозні фістули та очний тиск

Каротидно-кавернозні фістули (ККФ) – це аномальні сполучення між артерією та венозним кавернозним синусом біля основи черепа. Простими словами, кров, яка повинна текти по артеріях, перенаправляється безпосередньо у вени. Це підвищує кров'яний тиск у венозній системі ока. Додатковий тиск накопичується у венах навколо ока, підвищуючи епісклеральний венозний тиск (тиск у венах поблизу поверхні очного яблука). Коли це відбувається, відтік рідини з ока блокується, і внутрішньоочний тиск (ВОТ) зростає, потенційно спричиняючи вторинну глаукому (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov).

Ранні ознаки ККФ можуть включати почервоніння, набряк ока, випинання очного яблука (проптоз), шум у голові, схожий на свист (шум), та зміни зору. Ці висновки є результатом венозної гіпертензії – високого тиску у венах ока. Через повільний кровотік під високим тиском, зазвичай тонкі кон'юнктивальні вени стають "артеріалізованими" (яскраво-червоними та спіралеподібними). Пацієнти також можуть мати хемоз (набряк кон'юнктиви) та двоїння в очах, якщо уражені нерви, що відповідають за рух очей. Знання цих симптомів допомагає своєчасно призначити візуалізацію та лікування, що може швидко знизити очний тиск та захистити зір (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Як ККФ підвищують очний тиск

Існує два основні типи каротидно-кавернозних фістул, і обидва вони викликають орбітальну венозну гіпертензію. Прямі ККФ (тип А за Барроу) виникають, коли основна внутрішня сонна артерія розривається безпосередньо в кавернозний синус. Це зазвичай відбувається внаслідок травми (черепно-мозкової травми або перелому черепа) або, рідше, через розрив аневризми. Оскільки розрив великий, ці фістули є високопоточними. Величезна хвиля артеріальної крові надходить у венозний кавернозний синус, а потім ретроградно (тече назад) у вени ока. Непрямі або дуральні ККФ (типи B, C, D) включають дрібні менінгеальні гілки сонних або зовнішніх сонних артерій, що живлять синус. Ці сполучення менші та низькопоточні, часто розвиваються спонтанно у літніх людей. Навіть якщо дуральні ККФ мають менший потік, вони все одно з часом підвищують тиск у синусі (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

В обох випадках головне те, що артеріальна кров під високим тиском надходить у кавернозний синус, витісняючи нормальний венозний потік. Це створює венозний застій і зворотний тиск. Верхня очна вена (а іноді й нижня очна вена) відводить кров від ока до кавернозного синуса. Коли тиск у кавернозному синусі зростає вище тиску в цих венах, потік змінює напрямок або зупиняється (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ці вени стають переповненими, і нормальний баланс рідини в оці порушується. Око постійно виробляє водянисту рідину (водяниста волога), і зазвичай вона відтікає через вени. Якщо вени заблоковані високим тиском, рідина не може відтікати, і очний тиск зростає до рівня венозного тиску (link.springer.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Нормальний епісклеральний венозний тиск становить лише близько 8–10 мм рт. ст. (link.springer.com). При ККФ цей тиск може значно зрости. Як тільки епісклеральний тиск досягає рівня ВОТ, будь-яке подальше підвищення венозного тиску змушує ВОТ зростати майже однаково (link.springer.com). На практиці, кожен додатковий мм рт. ст. тиску у венах ока безпосередньо додається до внутрішнього тиску ока. В результаті, у пацієнтів з ККФ часто розвивається вторинна відкритокутова глаукома, при якій рідина не може витікати через високий зворотний тиск (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (link.springer.com).

(Примітка: У рідкісних випадках підвищений тиск також може виштовхувати райдужку вперед, зменшуючи глибину передньої камери та викликаючи закритокутову глаукому, або спричиняти поганий кровотік у сітківці та утворення нових проблемних судин. Але більшість випадків глаукоми, пов'язаних з ККФ, є результатом простого ефекту блокування венозного відтоку (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (link.springer.com).)

Розпізнавання ключових очних ознак

Коли розвивається каротидно-кавернозна фістула, вона часто викликає виразні очні ознаки. Однією з характерних рис є артеріалізовані кон'юнктивальні судини. Зазвичай білок ока має тонкі червоні вени. При ККФ ці вени виглядають яскраво-червоними, переповненими та звивистими (часто описуються як "штопороподібні" судини), оскільки вони несуть пряму артеріальну кров (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Пацієнти зазвичай мають кон'юнктивальний хемоз – набряк прозорої мембрани (кон'юнктиви), що покриває білок ока, – що викликає червонувате, набрякле виглядання (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ще однією класичною ознакою є проптоз (випинання очного яблука). Оскільки венозний застій поширюється за оком, око може виступати вперед, а при високопоточній фістулі воно може навіть пульсувати в такт серцебиттю (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Рух очей також може бути обмеженим, і у пацієнтів часто розвивається двоїння в очах (диплопія), якщо уражені черепні нерви або переповнені очні м'язи. Може також спостерігатися птоз (опущення повіки) або розширена зіниця на ураженій стороні, якщо залучені нерви в синусі.

Дуже важливою підказкою є орбітальний шум. Це аномальний свистячий або пульсуючий звук, який чути при розміщенні стетоскопа над оком або скронею. Високопоточні фістули зазвичай створюють чутний шум, синхронний з серцебиттям; навіть низькопоточні фістули іноді можуть викликати ледь помітний шум, особливо під час проби Вальсальви (затримка дихання або напруження) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Нарешті, і часто найважливіше, уражене око демонструє підвищений внутрішньоочний тиск (ВОТ). У міру прогресування епізодів венозної гіпертензії, ВОТ може значно зрости (ми бачили випадки понад 30 мм рт. ст.) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Офтальмологи під час обстеження помітять переповнене епісклеральне венозне сплетіння, часто з кров'ю, видимою в каналі Шлемма (дренажному каналі ока). Стандартне апланаційне тонометричне дослідження може навіть показати "хиткі" миготливі міри тонометра, що відображають пульсацію ока. В одному звіті понад 64% пацієнтів з ККФ мали високий ВОТ (22–55 мм рт. ст.) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Коротко кажучи, набрякле, червоне, пульсуюче око зі штопороподібними судинами та шумом повинно негайно викликати занепокоєння щодо фістули (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Візуалізація фістули та очей

Якщо ККФ підозрюється на основі огляду очей, наступним кроком є візуалізація. Кілька тестів можуть виявити ознаки:

КТ або МР ангіографія: Ці неінвазивні сканування судин головного мозку можуть показати збільшений кавернозний синус, розширену верхню очну вену або раннє заповнення венозної системи. Вони часто вказують на фістулу та можуть служити орієнтиром для планування (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
УЗД з доплером: Досвідчений сонографіст іноді може виявити зворотний кровотік в орбітальній вені або “кольоровий шум” турбулентного потоку. УЗД ока може показати збільшену або пульсуючу очну вену.
МРТ/МРА з гадолінієвим підсиленням: Може виявити збільшення та аномальні "порожнечі потоку" в орбіті та кавернозному синусі.

Однак золотим стандартом для діагностики та точної класифікації є дигітальна субтракційна катетерна ангіографія (ДСА) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Це інвазивне рентгенівське дослідження, під час якого контрастна речовина вводиться в сонну та інші артерії під флюороскопією. Ангіографія точно показує розташування, розмір і тип фістули, а також, чи дренується вона спереду до ока або ззаду до мозку. Наприклад, ангіографія діагностує фістулу типу А за Барроу проти типу D і покаже, чи заповнюється верхня очна вена зворотним потоком. Вона також дозволяє виміряти потік. На практиці офтальмологи часто спочатку замовляють КТА або МРА при підозрі, а потім підтверджують діагноз за допомогою ангіографії (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Ендоваскулярне лікування та вплив на ВОТ

Лікування ККФ зазвичай передбачає співпрацю інтервенційного радіолога або нейрохірурга з офтальмологом. Основна мета – оклюзувати (заблокувати) фістулу, зупинивши аномальний кровотік та відновивши нормальний венозний дренаж.

При прямих (тип А) фістулах лікування зазвичай є терміновим. Катетер вводять через стегнову або сонну артерію до кавернозного синуса, і сполучення закривають спіралями, балонами або рідкими емболізуючими агентами. Сучасні від'єднувані балони або платинові спіралі можуть запечатувати розрив в артерії. Іноді використовується стент або рідкий клей (оникс). Гайдельберг та співавт. повідомили про використання від'єднуваного балона при прямій ККФ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
При дуральних (непрямих) фістулах (типи B-D) рішення про лікування залежить від симптомів. Оскільки вони мають низький потік, деякі з них спонтанно закриваються або залишаються безсимптомними. Якщо очний тиск високий або зір під загрозою, лікування показане (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Емболізація може здійснюватися через артеріальні живлячі судини або, частіше, трансвенозним доступом через венозну систему (через нижній кам'янистий синус або рідко через розріз верхньої очної вени). Метою є доставка спіралей або рідини до кавернозного синуса для закупорки фістули з боку вени.

Ці ендоваскулярні процедури стали високоефективними та відносно безпечними (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Після закриття фістули венозний тиск в орбіті знижується, а застій в оці розсмоктується. Важливо відзначити, що внутрішньоочний тиск часто швидко падає. Звіти про випадки та серії документують значне покращення ВОТ після успішної емболізації (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (link.springer.com). Наприклад, в одному випадку ВОТ в одному оці знизився з 34 мм рт. ст. до 19 мм рт. ст. всього через тиждень після закриття ККФ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Інше дослідження показало, що емболізація знизила ВОТ пацієнтів в середньому приблизно на 9 мм рт. ст. (link.springer.com). У цьому звіті після ангіографічної оклюзії двосторонньої ККФ тиск в обох очах знизився з середини 20-х до високих 10-х значень (link.springer.com). Це підтверджує, що усунення фістули часто є найефективнішим способом зниження очного тиску.

Додаткова медикаментозна терапія глаукоми зазвичай призначається до закриття фістули. Пацієнти можуть використовувати комбінації очних крапель (бета-блокатори, інгібітори карбоангідрази, аналоги простагландинів) та пероральний ацетазоламід для контролю тиску. Однак високий епісклеральний венозний тиск часто знижує ефективність крапель. Після нормалізації кровотоку ті ж самі ліки стають ефективнішими для підтримки нормального тиску (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Якщо емболізація не вдається або вдається лише частково, і ВОТ залишається небезпечно високим, може знадобитися хірургічне втручання на оці. Варіанти включають лазерну трабекулопластику або фільтруючі операції (трабекулектомія, шунти). Останні звіти відзначають, що дренажні пристрої для глаукоми (трубчасті шунти) можуть врятувати життя: в одному випадку непрямої ККФ, де емболізація була неповною, імплантація клапана Ахмеда нарешті нормалізувала тиск (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Однак більшість експертів намагаються спочатку закрити фістулу, коли це можливо, оскільки це часто усуває першопричину глаукоми (link.springer.com) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Балансування лікування очей проти закриття фістули

Визначення коли лікувати очний тиск проти фістули залежить від терміновості та здійсненності. Зазвичай, якщо пацієнт може безпечно почекати недовгий час, пріоритетом є закриття фістули, оскільки це лікує основну причину високого ВОТ. В одному звіті автори підкреслили, що транслумінальна оклюзія фістули повинна бути виконана перед будь-якою операцією з глаукоми (link.springer.com). Після закриття вони спостерігали достатнє зниження тиску, щоб уникнути більш інвазивної операції на оці. Дійсно, багато випадків показують значне зниження ВОТ відразу після успішної емболізації (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (link.springer.com).

Однак, якщо очний тиск надзвичайно високий або пацієнт має значну втрату зору, необхідні одночасні заходи. Наприклад, якщо пошкодження зорового нерва неминуче, офтальмолог може встановити дренажний шунт або виконати лазерну трабекулопластику під час планування емболізації фістули. Медикаменти і навіть лазерна периферійна іридотомія можуть бути виконані для тимчасового зниження ВОТ. На практиці лікарі будуть медикаментозно контролювати глаукому наскільки це можливо, доки фістула не буде закрита. Як зазначили Хайхель та співавт., закриття фістули слід розглядати перед плануванням будь-якої операції з глаукоми (link.springer.com), коли це можливо.

Ось два ілюстративні випадки:

Випадок 1: У 73-річної жінки була давня легка глаукома, потім розвинулися нове випинання очей, двоїння в очах та червоне ліве око. Її нелікований ВОТ підскочив вище 30 мм рт. ст. Візуалізація (МР ангіографія) виявила пряму ККФ. Після трансартеріальної емболізації фістули спіралями, її хемоз і проптоз значною мірою зникли, а ВОТ швидко знизився до підліткових значень при помірному медикаментозному лікуванні (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Цей випадок показує, як закриття фістули нормалізувало орбітальний тиск та покращило контроль глаукоми.
Випадок 2: 48-річна жінка звернулася з червоним, проптотичним оком та дуже високим ВОТ в цьому оці (середина 40-х значень), що спочатку вважалося запаленням. Ангіографія виявила дуральну (тип D) ККФ. Ендоваскулярна емболізація досягла лише майже повного закриття. Хоча венозний застій покращився, її очний тиск залишався підвищеним, незважаючи на краплі. Подальші спроби емболізації були невдалими, тому команда імплантувала шунт клапана Ахмеда для глаукоми в уражене око. Після операції з встановлення трубки її ВОТ знизився до нормального діапазону (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Цей приклад підкреслює, що якщо емболізація не може повністю вирішити проблему тиску, хірургія глаукоми є необхідним резервним варіантом.

Підсумовуючи, більшість експертів погоджуються на мультидисциплінарний підхід (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Офтальмологи повинні лікувати око для захисту зору (краплі, лазер), тоді як нейрорадіологи або нейрохірурги планують емболізацію. Коли це можливо, спочатку лікують фістулу, що часто полегшує або виліковує глаукому. Якщо закриття фістули складне або відкладене, цільова операція з глаукоми може стабілізувати око (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).

Висновок

Каротидно-кавернозні фістули є важливою та виліковною причиною вторинної глаукоми. Перенаправляючи кров під високим тиском у кавернозний синус, вони підвищують орбітальний венозний тиск та епісклеральний тиск, що призводить до почервоніння ока, проптозу та значного підвищення внутрішньоочного тиску (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Розпізнавання ознак – штопороподібні кон'юнктивальні вени, хемоз, шум та "пульсуюче" око – є вирішальним для швидкої діагностики. Неінвазивна візуалізація (КТА/МРА) з подальшою ангіографією підтверджує діагноз та спрямовує лікування. Сучасна ендоваскулярна терапія (спіралі, балони тощо) зазвичай дозволяє безпечно закрити фістулу (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Закриття фістули, як правило, нормалізує очний тиск, часто різко зменшуючи потребу в агресивній хірургії глаукоми (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (link.springer.com). Пацієнти з ККФ потребують тісної співпраці між офтальмологами та нейроінтервенціоністами, але при своєчасній допомозі прогноз сприятливий – очний венозний застій може розсмоктатися, а зір часто вдається зберегти.