Відновлення очного кровотоку для покращення зору
Глаукома зазвичай розглядається як проблема очного тиску, але останні дослідження показують, що кровотік до зорового нерва також має значення. Нові методи візуалізації (такі як ОКТ-ангіографія, або ОКТ-А) дозволяють лікарям бачити крихітні капіляри в сітківці та зоровому нерві. При глаукомі ці капіляри часто стоншуються. Насправді, дослідження показують, що очі з меншою кількістю кровоносних судин схильні до гірших результатів тестів зору. Наприклад, одне дослідження ОКТ-А показало, що кожне зниження щільності судин навколо зорового нерва на 1% відповідало гіршому показнику поля зору приблизно на 0,6 децибела【Source 1】. Це дослідження також виявило, що зв'язок між щільністю судин і зором був навіть сильнішим, ніж зі структурою нерва. Аналогічно, ОКТ-А макули (центральної сітківки) показує менше кровоносних судин при глаукомі, і ця втрата корелює з гіршим центральним зором【Source 2】. Коротше кажучи, очі з біднішим сітківковим кровотоком загалом мають гіршу зорову функцію.
Якщо зменшений кровотік є частиною глаукоми, тоді велике питання полягає в наступному: Чи може покращення кровотоку допомогти зору? Дослідники вивчають методи лікування, які покращують очний кровообіг. Одним із таких класів є інгібітори Rho-кінази (ROCK) – нові очні краплі (такі як нетарудил та ріпасудил), які не тільки знижують тиск, але й розслаблюють малі кровоносні судини та збільшують кровотік. Дослідження на тваринах показують, що місцеве застосування інгібіторів ROCK раптово збільшує перфузію головки зорового нерва шляхом розширення судин【Source 4】【Source 5】. Насправді, в одному дослідженні на людях з використанням ОКТ-А, крапля ріпасудилу збільшила перипапілярну капілярну щільність у середньому приблизно на 12%, тоді як крапля-компаратор (бримонідин) не змінила кровотік【Source 6】. Це підтверджує, що інгібітори ROCK можуть покращувати сітківковий кровотік у живих пацієнтів.
Однак, чи призводить це до покращення зору? Наразі докази відновленого зору обмежені. Наприклад, одне дослідження розглядало пацієнтів з глаукомою, яким було проведено операцію для зниження очного тиску. Через шість місяців ОКТ-А показала збільшення капілярної щільності зорового нерва на 12% та зменшення зон з низькою перфузією на 15%【Source 3】. Але їхні тести поля зору (міра втрати зору) показали по суті відсутність значних змін за цей період【Source 3】. Іншими словами, кровотік покращився, але ми не побачили чіткого покращення зору за стандартними тестами. Аналогічно, хоча інгібітори ROCK покращують кровотік, поки що немає вагомих повідомлень про те, що пацієнти відновили зір виключно завдяки їх використанню. Можливо, пошкоджені нервові клітини не можуть швидко відновити функцію, або покращення вимагають більше часу чи відбуваються лише при незначному пошкодженні.
Артеріальний тиск також відіграє ключову роль. Перфузія ока залежить від очного перфузійного тиску (різниця між артеріальним тиском та очним тиском). Загалом, докази свідчать про «U-подібний» зв'язок: як дуже високий, так і дуже низький артеріальний тиск можуть погіршувати глаукому【Source 9】. Особливо важливим є те, що відбувається вночі. Дослідження глаукоми нормального тиску (де очний тиск є нормальним) виявили, що пацієнти, у яких артеріальний тиск значно падає під час сну, схильні швидше втрачати зір. Наприклад, одне випробування показало, що кожна ніч, коли середній артеріальний тиск падав на 10 мм рт. ст. нижче денного рівня, прогнозувала більшу втрату поля зору【Source 7】. Нещодавній огляд підтверджує, що значні падіння або коливання артеріального тиску протягом 24 годин – наприклад, надмірне нічне падіння – тісно пов'язані зі швидшим прогресуванням глаукоми【Source 9】. На практиці це означає, що лікарі намагаються запобігти небезпечно низькому тиску у пацієнтів з глаукомою вночі (наприклад, шляхом коригування ліків від артеріального тиску або споживання солі). Поки що мало доказів того, що просте підвищення низького нічного артеріального тиску відновить зір, але вважається, що це сповільнює подальшу втрату.
Розділити вплив кровотоку від очного тиску складно. У багатьох методах лікування (таких як хірургія або краплі) ВГД та перфузія змінюються одночасно. Дослідники використовують ретельні дизайни досліджень, щоб розібратися в цьому. Наприклад, одне дослідження ОКТ-А після операції відзначило, що покращений сітківковий кровотік не просто корелював з величиною падіння тиску【Source 3】 – що свідчить про вплив інших факторів. В іншому аналізі, очі, які мали більші покращення глибокої перфузії зорового нерва після операції, показували набагато повільніше зниження поля зору, ніж очі, які цього не мали【Source 10】. Такий висновок натякає на те, що лікування, яке покращує перфузію, дійсно може захищати зір, крім ефектів тиску. Майбутні випробування можуть порівняти дві терапії, які однаково добре знижують ВГД, але мають різні судинні ефекти, щоб побачити, яка з них призводить до кращих візуальних результатів.
Що стосується прогнозування того, хто може покращитися? Лікарі зараз пропонують судинні кінцеві точки як маркери відновлюваності. Самі метрики ОКТ-А є кандидатами. Наприклад, «зона низької перфузії» (зони без нормальних капілярів) значно зменшилася після операції в очах з кращими результатами【Source 3】. В одному дослідженні, сектори зорового нерва, які все ще мали товсті нервові волокна (менше пошкодження), були тими, де капілярна перфузія відновлювалася найбільше【Source 3】. Це свідчить про те, що якщо око все ще має частково неушкоджені нервові ділянки з певним кровотоком, збільшення перфузії там може дозволити функції повернутися. Довгострокові дослідження відзначили, що очі з меншою початковою щільністю судин мали гірші результати【Source 10】. Отже, початкові вимірювання ОКТ-А можуть сигналізувати про те, скільки зору можна зберегти за допомогою покращення кровотоку. На практиці інноваційні кінцеві точки випробувань можуть включати зміни щільності судин за ОКТ-А, покращення площі перфузованих капілярів або вимірювання очного перфузійного тиску протягом 24 годин. Якщо вони змінюються після терапії, вони можуть прогнозувати, чи залишається тканина зорового нерва життєздатною. Функціональні тести, такі як паттерн-електроретинограма (лабораторний тест функції гангліозних клітин) у поєднанні з перфузійною візуалізацією, також можуть допомогти оцінити відновлюваність у дослідницьких умовах.
Підсумовуючи, відновлення очного кровотоку – це багатообіцяюча ідея, але ще не доведене лікування. Візуалізація ОКТ-А показує сильний зв'язок між меншим кровотоком і гіршою глаукомою. Ліки, такі як інгібітори ROCK, та ретельне керування артеріальним тиском можуть покращити очний кровотік, а ранні дослідження показують, що ці методи лікування сповільнюють або зменшують подальше пошкодження у деяких пацієнтів. Однак, надійних доказів того, що вони повністю відновлюють втрату зору, все ще бракує. Розробка клінічних випробувань, які специфічно ізолюють ефекти кровотоку, є складною. Зрештою, увага до судинного здоров'я – поряд зі стандартним контролем очного тиску – є обґрунтованою порадою для пацієнтів з глаукомою. Майбутні дослідження з використанням ОКТ-А та інших вимірювань кровотоку можуть виявити, які очі насправді можуть відновити функцію при покращенні кровообігу. Для пацієнтів сьогодні головне: Тримайте свій очний тиск під контролем, але також обговоріть загальний стан судинної системи зі своїм лікарем. Уникайте занадто низького падіння артеріального тиску вночі та запитайте, чи можуть нові терапії допомогти кровообігу вашого ока. Поточні дослідження перевіряють ці ідеї, тому в найближчому майбутньому ми можемо отримати чіткіші відповіді на питання, чи може «відновлення перфузії» дійсно відновити зір.