n acetylcysteine

# N-Acetylcysteine และ Glutathione ในดวงตาที่สูงวัย โรคเกี่ยวกับดวงตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ เช่น ต้อหิน และภาวะจอประสาทตาเสื่อม มีสาเหตุส่วนหนึ่งมาจาก **ภาวะเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น (oxidative stress)** ซึ่งเป็นภาวะไม่สมดุลระหว่างอนุมูลอิสระที่เป็นอันตราย (สารออกซิเจนที่ทำปฏิกิริยา) กับกลไกการป้องกันอนุมูลอิสระของดวงตา สารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญในเนื้อเยื่อตาคือ **กลูตาไธโอน (glutathione, GSH)** ซึ่งเป็นไตรเปปไทด์ที่กำจัดอนุมูลอิสระและปกป้องเซลล์ **N-acetylcysteine (NAC)** เป็นกรดอะมิโนซีสเตอีนในรูปที่มีหมู่แอซิติล และทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของกลูตาไธโอน ด้วยการนำซีสเตอีนเข้าสู่เซลล์ NAC สามารถเพิ่มการผลิต GSH ภายในเซลล์ และลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นทางอ้อม ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial)) ในเซลล์ประสาทจอประสาทตาและเซลล์ทราเบคูลาร์เมชเวิร์ก (trabecular meshwork cells) (เนื้อเยื่อคล้ายฟองน้ำที่ควบคุมการไหลออกของของเหลวในตา) การเพิ่มระดับ GSH อาจช่วยป้องกันความเสียหายที่เกิดจากความชราและภาวะความดันลูกตาสูง บทความนี้จะทบทวนว่า NAC ซึ่งช่วยเสริมกลูตาไธโอน จะสามารถเสริมสร้างกลไกการป้องกันอนุมูลอิสระในดวงตาได้อย่างไร มีหลักฐานทางคลินิกใดบ้างที่แสดงถึงประโยชน์ต่อการมองเห็น และผลกระทบต่อดวงตามีความสัมพันธ์กับการทำงานของ NAC ในการปรับสมดุลรีดอกซ์ (redox) และต้านการอักเสบของร่างกายอย่างไร ## NAC ในฐานะสารตั้งต้นของกลูตาไธโอนในเซลล์จอประสาทตา NAC เป็น **แหล่งซีสเตอีนที่ละลายในไขมัน** ซึ่งสามารถผ่านเยื่อหุ้มเซลล์และถูกเปลี่ยนเป็นซีสเตอีนได้อย่างรวดเร็ว ซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญที่จำกัดอัตราการสร้างกลูตาไธโอน ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165)) แตกต่างจากซีสเตอีนเพียงอย่างเดียว NAC สามารถเข้าสู่เซลล์ได้โดยไม่ต้องใช้โปรตีนขนส่งเฉพาะ ในเนื้อเยื่อประสาท ซีสเตอีนที่สูงขึ้นจะช่วยให้สังเคราะห์ GSH ได้มากขึ้น ตัวอย่างเช่น เซลล์ประสาทจอประสาทตา (retinal ganglion cells) และเซลล์มุลเลอร์เกลีย (Müller glia) อาศัยโปรตีนขนส่งกลูตาเมต-ซีสเตอีน (glutamate–cysteine transporters) ในการนำเข้าซีสเตอีนเพื่อสร้าง GSH ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO)) โดยการเสริม NAC เซลล์จะข้ามขั้นตอนการขนส่งเหล่านี้ ทำให้ระดับ GSH ภายในเซลล์ประสาท เซลล์รับแสง และเซลล์สนับสนุนเพิ่มสูงขึ้น ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet)) #### การปกป้องเซลล์ประสาทจอประสาทตาและ RPE ใน การศึกษาในห้องปฏิบัติการ NAC แสดงให้เห็น **ผลในการปกป้องเซลล์ประสาทจอประสาทตา** ในแบบจำลองหนูสองแบบของต้อหินความดันปกติ (ต

N-Acetylcysteine และ Glutathione: เสริมสร้างการป้องกันอนุมูลอิสระในดวงตาที่สูงวัย

พร้อมที่จะตรวจสายตาของคุณหรือยัง?