สารยับยั้ง ROCK นอกเหนือจากการลดความดันลูกตา: การงอกใหม่ของแอกซอน, การไหลเวียนโลหิต, และการปกป้องระบบประสาท
ต้อหิน เป็นโรคของเส้นประสาทตาที่โดดเด่นด้วยการสูญเสียเซลล์ประสาทจอประสาทตา (retinal ganglion cells, หรือ RGCs) และการสูญเสียการมองเห็น การลดความดันลูกตา (IOP) เป็นวิธีเดียวที่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าสามารถชะลอภาวะต้อหินได้ แต่เซลล์ประสาทก็ยังตายจากความเครียดอื่นๆ (เช่น การไหลเวียนโลหิตไม่ดี สารพิษ เป็นต้น) สารยับยั้ง Rho kinase (ROCK) เป็นยาหยอดต้อหินกลุ่มใหม่ (เช่น netarsudil, ripasudil) ที่ช่วยคลายช่องระบายน้ำของตาเพื่อลด IOP สิ่งที่น่าตื่นเต้นคือ การศึกษาในห้องปฏิบัติการชี้ให้เห็นว่ายาเหล่านี้อาจช่วย ปกป้องและช่วยให้เส้นใยประสาทงอกใหม่ ได้ด้วย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). กล่าวอีกนัยหนึ่งคือ นอกจากการลดความดันแล้ว สารยับยั้ง ROCK อาจช่วยกระตุ้นการเติบโตของแอกซอน ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตของเส้นประสาทตา และปกป้อง RGCs โดยตรง ด้านล่างนี้เราจะสรุปผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการและผลการศึกษาทางคลินิกเบื้องต้นเกี่ยวกับผลกระทบเหล่านี้ เปรียบเทียบ netarsudil กับ ripasudil และหารือว่าการทดลองทางคลินิกจะทดสอบประโยชน์ที่ไม่ใช่ด้าน IOP ได้อย่างไร
การขยายตัวของนิวไรท์และการงอกใหม่ของแอกซอน
ในการจำลองการบาดเจ็บของเส้นประสาทในห้องปฏิบัติการ สารยับยั้ง ROCK ได้แสดงให้เห็นซ้ำๆ ถึงความสามารถในการกระตุ้นการงอกใหม่ของเส้นประสาท ตัวอย่างเช่น ในสัตว์ฟันแทะที่มี เส้นประสาทตาถูกบีบอัด (optic nerve crush) การใช้ ripasudil เฉพาะที่ ทุกวันได้เพิ่มจำนวนแอกซอนของ RGC ที่งอกใหม่ขึ้นอย่างมากเมื่อเทียบกับการไม่ได้รับการรักษา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). อันที่จริง มีเส้นใยประสาทที่งอกยาวเกิน 250 ไมโครเมตรมากถึงสามเท่าในหนูที่ได้รับการรักษาด้วย ripasudil (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). การศึกษาอีกชิ้นพบว่า netarsudil (ตัวบล็อก ROCK/NE–transporter) สามารถยับยั้งการสูญเสียแอกซอนที่เกิดจาก TNF ในเส้นประสาทตาของหนูโดยการกระตุ้นกลไก "การทำความสะอาด" ของเซลล์ (autophagy) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). โดยพื้นฐานแล้ว netarsudil ช่วยรักษาสภาพแอกซอนภายใต้การบาดเจ็บจากสารพิษ
ในทำนองเดียวกัน การยับยั้ง ROCK ทั่วไป (ด้วยสารอื่นๆ เช่น Y-27632) สามารถส่งเสริมการขยายตัวของนิวไรท์เมื่อมีปัจจัยการเติบโตอยู่ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). ในการเพาะเลี้ยงเซลล์จอประสาทตาของหนูโตเต็มวัยที่มีไมอีลินที่ยับยั้งการเติบโต Y-27632 เพียงอย่างเดียวไม่สามารถทำให้เซลล์ RGC สร้างนิวไรท์ได้ – แต่ เมื่อใช้ร่วมกับปัจจัยการเติบโต (CNTF) มันสามารถกระตุ้นการงอกของเส้นประสาทได้อย่างแข็งแกร่ง (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov). ผลการวิจัยเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการปิดกั้น ROCK เพียงอย่างเดียว ไม่ใช่ยาวิเศษ แต่สามารถปลดปล่อยการเติบโตได้หากสิ่งแวดล้อมมีปัจจัยสนับสนุน
ล่าสุด การศึกษาหนูอย่างครอบคลุมได้ยืนยันว่ายาหยอดตา ripasudil สามารถ ช่วยชีวิต RGCs ได้อย่างมากหลังการบาดเจ็บ หกสัปดาห์หลังจากการเพิ่ม IOP ในโมเดลต้อหิน มี RGCs สูญหายเพียงประมาณ 6.6% ในตาที่ได้รับการรักษาด้วย ripasudil เทียบกับการสูญเสีย 36% ในกลุ่มที่ไม่ได้รับยา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). หลังจากการบีบอัดเส้นประสาทตา ripasudil ช่วยให้ RGCs มีชีวิตอยู่ประมาณ 68.6% เทียบกับเพียงประมาณ 51% ในกลุ่มควบคุม (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). สรุปคือ การยับยั้ง ROCK เพิ่มจำนวนเซลล์ประสาทที่รอดชีวิตเป็นสองหรือสามเท่า ภายใต้การบาดเจ็บเหล่านี้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). การศึกษาในสัตว์เหล่านี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่า สารยับยั้ง ROCK สามารถสนับสนุนการงอกใหม่ของเส้นใยประสาทและการรอดชีวิตของ RGCs หลังการบาดเจ็บ
การไหลเวียนโลหิตบริเวณหัวเส้นประสาทตา
เส้นประสาทตาต้องการการไหลเวียนโลหิตที่สม่ำเสมอ สารยับยั้ง ROCK สามารถช่วยคลายหลอดเลือดและปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตได้ ในทางทฤษฎี ยาที่ช่วยปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตบริเวณหัวเส้นประสาทตาจะสามารถปกป้อง RGCs ได้ และการทดลองก็แสดงให้เห็นว่าสารยับยั้ง ROCK ทำเช่นนั้นจริง การทบทวนวรรณกรรมระบุว่าการใช้สารยับยั้ง ROCK อาจเพิ่มการควบคุมหลอดเลือดผ่านวิถี endothelin-1 “ซึ่งช่วยปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตบริเวณหัวเส้นประสาทตาและลดการสูญเสีย RGCs ในเวลาต่อมา” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
หลักฐานจากสัตว์สนับสนุนเรื่องนี้ ในกระต่าย สารยับยั้ง ROCK (ที่เรียกว่า SNJ-1656) เพิ่มการไหลเวียนโลหิตบริเวณหัวเส้นประสาทตาอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากหยอดตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ในการทดสอบอื่นๆ สารพิษที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวและลดการไหลเวียนโลหิตของเส้นประสาทตา (เช่น endothelin-1 หรือ phenylephrine) สามารถถูกยับยั้งได้ด้วยยาหยอดตา fasudil หรือ ripasudil เมื่อใช้สารยับยั้ง ROCK การไหลเวียนโลหิตจะฟื้นตัว และการเกิด cupping ของจานประสาทตา (สัญญาณความเสียหายจากต้อหิน) และการสูญเสีย RGCs ก็ลดลง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ที่น่าสังเกตคือ การศึกษาหนึ่งพบว่าการปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตจาก ripasudil ไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกับการลดลงของ IOP (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งหมายความว่าผลกระทบต่อหลอดเลือดอาจ เป็นอิสระ จากความดัน
ข้อมูลทางคลินิกเบื้องต้นชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ในมนุษย์ ในผู้ป่วยต้อหิน การทดลอง OCT-angiography ขนาดเล็กหนึ่งครั้งได้เปรียบเทียบผลกระทบของ ripasudil กับ alpha-agonist ต่อหลอดเลือดบริเวณรอบเส้นประสาทตา หลังการรักษา ตาที่ได้รับการรักษาด้วย ripasudil แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ประมาณ 12.5%) ของความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยจอประสาทตาชั้นตื้น ในขณะที่กลุ่มควบคุมไม่มีการเปลี่ยนแปลง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่า ripasudil ในปริมาณต่ำสามารถเพิ่มการไหลเวียนโลหิตของจอประสาทตาในดวงตาของมนุษย์ได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). (ที่สำคัญคือ การวัดการไหลเวียนโลหิตของเส้นประสาทตาชั้นลึกไม่เปลี่ยนแปลงในการศึกษาช่วงสั้นๆ นั้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).) โดยรวมแล้ว ข้อมูลจากสัตว์และมนุษย์ในระยะแรกบ่งชี้ว่าการยับยั้ง ROCK สามารถเพิ่มการไหลเวียนโลหิตบริเวณหัวเส้นประสาทตาและจอประสาทตา ซึ่งอาจช่วยป้องกัน RGCs จากความเสียหายจากการขาดเลือด
การปกป้องระบบประสาทของ RGCs
การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นอย่างต่อเนื่องว่าสารยับยั้ง ROCK สามารถ ปกป้อง RGCs ได้โดยตรง นอกเหนือจากผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิต ตัวอย่างเช่น ดวงตาที่เป็นต้อหินมักมีระดับการส่งสัญญาณ RhoA ที่ทำงานสูง ในหนู สารยับยั้ง Rho kinase ปกป้อง RGCs จากทั้งความเป็นพิษทางเคมี (NMDA) และจากความเสียหายที่เกิดจากเหตุการณ์ขาดเลือด-ไหลเวียนกลับ (ischemia-reperfusion event) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). กล่าวอีกนัยหนึ่งคือ RGCs ที่ปกติจะเครียดจากสารพิษคล้ายกลูตาเมตหรือการสูญเสียเลือดช่วงสั้นๆ จะได้รับการปกป้องเมื่อ ROCK ถูกยับยั้ง
หลักฐานเพิ่มเติมมาจากแบบจำลองเซลล์และสัตว์ที่มีภาวะเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การศึกษาของญี่ปุ่นในปี 2025 ได้นำ RGCs ของหนูมาเพาะเลี้ยงภายใต้ภาวะเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน และฉีด NMDA (สาร excitotoxin) เข้าไปในหนู Ripasudil ยับยั้งการตายของ RGCs ได้อย่างมีนัยสำคัญ: ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ มันป้องกันการสูญเสีย RGCs ที่มีชีวิตและยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ทำลายเซลล์ และในหนู มันช่วยลดการบางลงของจอประสาทตาและการสูญเสีย RGCs ที่เกิดจาก NMDA ได้อย่างมาก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ผู้เขียนสรุปว่าประโยชน์ของ ripasudil มาจาก กลไกการต่อต้านอนุมูลอิสระ แสดงให้เห็นว่ามันสามารถปกป้องเซลล์ประสาทจากการบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
โดยรวมแล้ว ผลการวิจัยเหล่านี้ – ในแบบจำลองหนู หนูตะเภา กระต่าย และเซลล์ – บ่งชี้ว่าสารยับยั้ง ROCK สามารถ รักษาสภาพ RGCs และแอกซอนในสภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย ได้ ดูเหมือนว่าพวกมันจะต่อต้านสัญญาณพิษและปฏิกิริยาอักเสบของเซลล์เกลีย ทำให้ RGCs มีชีวิตอยู่ได้นานขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). หากผลกระทบดังกล่าวสามารถนำไปใช้ในมนุษย์ได้ ผู้ป่วยอาจรักษาสายตาได้มากขึ้นและนานขึ้น แม้จะสามารถควบคุมความดันได้แล้วก็ตาม
การเปรียบเทียบ Netarsudil และ Ripasudil
Netarsudil และ ripasudil เป็นสารยับยั้ง ROCK ทั้งคู่ แต่มีความแตกต่างกันบางประการ Netarsudil (Rhopressa, 0.02%) เป็นยาตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกา ไม่เพียงแต่ยับยั้ง ROCK เท่านั้น แต่ยังยับยั้งตัวขนส่งนอร์เอพิเนฟรินด้วย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ผลกระทบต่อ NE นี้ช่วยขยายหลอดเลือดดำชั้นนอก (episcleral veins) และลดความต้านทานการไหลออก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Ripasudil (0.4%) ใช้ในญี่ปุ่นและบางส่วนของเอเชีย มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำมากและช่วยคลายเนื้อเยื่อการไหลออกแบบดั้งเดิมได้อย่างมีประสิทธิภาพ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Netarsudil อาจทำให้เกิดเลือดออกใต้เยื่อบุตา (conjunctival hemorrhages) ได้มากกว่าเนื่องจากผลกระทบต่อหลอดเลือดดำ ในขณะที่ ripasudil มักทำให้เกิดอาการตาแดง (hyperemia) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
การให้ยาที่แตกต่างกันด้วย: netarsudil ให้วันละครั้ง (มักจะก่อนนอนเพื่อลดอาการตาแดง) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov); ripasudil มักให้วันละสองครั้ง (เช้าและเย็น) ยังไม่มีหลักฐานว่าตารางการให้ยามีผลต่อการปกป้องระบบประสาทหรือไม่ ในการศึกษาในสัตว์ อาจจำเป็นต้องใช้ความเข้มข้นที่สูงขึ้นหรือการสัมผัสอย่างต่อเนื่องเพื่อให้เกิดผลต่อเส้นประสาท (ตัวอย่างเช่น การศึกษาในหนูหนึ่งชิ้นใช้ยาหยอดตา ripasudil 2% ทุกวัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)). การทดลองในมนุษย์จนถึงปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่การลด IOP และใช้ระบบการให้ยาที่ได้รับอนุมัติ ยังคงเป็นคำถามปลายเปิดว่าการเพิ่มความถี่หรือช่วงเวลาการให้ยาจะช่วยเพิ่มการปกป้องระบบประสาทได้หรือไม่โดยไม่มีผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์
ที่สำคัญคือ สารยับยั้ง ROCK ไม่ได้ออกฤทธิ์เหมือนกันทั้งหมด ในแบบจำลองการบาดเจ็บของเส้นประสาทตา fasudil (ROCKi ที่มีฤทธิ์น้อยกว่า) ไม่ได้ส่งเสริมการงอกใหม่ ในขณะที่ Y-27632 ทำได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ในทำนองเดียวกัน SNJ-1656 และ ripasudil ต่างก็แสดงผลการปกป้องแอกซอนในสัตว์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ยังไม่มีการเปรียบเทียบโดยตรงระหว่าง netarsudil กับ ripasudil สำหรับผลต่อเส้นประสาทในมนุษย์ จากข้อมูลที่มีอยู่ ทั้งสองดูเหมือนจะสามารถปกป้องระบบประสาทได้ในการตั้งค่าห้องปฏิบัติการ แต่ประสิทธิภาพของพวกมันอาจแตกต่างกัน ในทางปฏิบัติ การออกฤทธิ์เพิ่มเติมของ netarsudil ในการบล็อก NE อาจเพิ่มประโยชน์ต่อหลอดเลือด ในขณะที่การยับยั้ง ROCK ที่แข็งแกร่งกว่าของ ripasudil อาจมีประสิทธิภาพต่อเซลล์มากกว่า จำเป็นต้องมีการศึกษาเปรียบเทียบโดยตรงเพิ่มเติม
สัญญาณทางคลินิกเบื้องต้นของการฟื้นตัวของการทำงาน
หลักฐานทางคลินิกสำหรับประโยชน์ที่ไม่ใช่ IOP ในผู้ป่วยยังคงอยู่ในระหว่างการพัฒนา ดังที่กล่าวไว้ การเพิ่มขึ้นของความหนาแน่นของหลอดเลือดฝอยจอประสาทตาด้วย ripasudil ในตาที่เป็นต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) บ่งชี้ถึงประโยชน์ด้านการไหลเวียนโลหิตในดวงตาที่อาจส่งผลต่อการทำงาน นอกเหนือจากการถ่ายภาพ เราสามารถมองหาการมองเห็นที่ดีขึ้นหรือความเสถียรของลานสายตา อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการทดลองขนาดใหญ่ใดๆ ที่แสดงให้เห็นว่าสารยับยั้ง ROCK ชนิดใดๆ สามารถย้อนกลับการสูญเสียการมองเห็นได้ การทดสอบลานสายตาและการถ่ายภาพเส้นประสาทตาในการทดลองสำคัญส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ความปลอดภัยและ IOP ไม่ใช่การปกป้องระบบประสาท อย่างไรก็ตาม รายงานผู้ป่วยบางรายอธิบายถึงการปรับปรุง perimetry หรือความไวต่อความแตกต่างของแสง (contrast sensitivity) ด้วยสารยับยั้ง ROCK แต่สิ่งเหล่านี้เป็นเพียงเรื่องเล่า
สัญญาณที่น่าหวังอย่างหนึ่งคือผลต่อการไหลเวียนโลหิต: เนื่องจากการไหลเวียนโลหิตที่ลดลงเป็นปัจจัยเสี่ยงในต้อหินความดันปกติ ยาที่ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในดวงตาอาจช่วยผู้ป่วยเหล่านี้ได้เป็นพิเศษ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). ผลการศึกษา OCT-A กับ ripasudil ชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตในดวงตาที่แท้จริงและสามารถวัดผลได้นั้นเป็นไปได้ เพื่อเชื่อมโยงสิ่งนี้กับการ “ฟื้นตัวของการทำงาน” การศึกษาในอนาคตจะต้องแสดงให้เห็นว่าการปรับปรุงหลอดเลือดดังกล่าวชะลอการสูญเสียการมองเห็นหรือฟื้นฟูการทำงานของเส้นประสาท (ตัวอย่างเช่น การปรับปรุง pattern ERG หรือความคมชัดในการมองเห็น) จนกว่าจะถึงเวลานั้น ผลลัพธ์ในห้องปฏิบัติการให้ความหวังว่า มี ประโยชน์ที่ไม่ขึ้นกับ IOP ที่จะนำมาใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกได้
การออกแบบการทดลองเพื่อทดสอบผลการปกป้องระบบประสาท
การแยกประโยชน์ที่ไม่ใช่ IOP ในผู้ป่วยจะต้องมีการออกแบบการทดลองที่รอบคอบ กลยุทธ์หนึ่งคือการลดความแตกต่างของ IOP ให้น้อยที่สุด เพื่อให้การเปลี่ยนแปลงใดๆ ในการทำงานของระบบประสาทสามารถนำมาประกอบกับผลกระทบอื่นๆ ของยาได้ ตัวอย่างเช่น การทดลองอาจรับผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดลด IOP สูงสุด (หรือผู้ป่วยต้อหินความดันปกติ) และเพิ่ม netarsudil หรือยาหลอก หากทั้งสองกลุ่มรักษาความดันได้ใกล้เคียงกัน การสูญเสียลานสายตาที่ช้าลงหรือการไหลเวียนโลหิตของเส้นประสาทตาที่ดีขึ้นจากการถ่ายภาพก็สามารถนำมาประกอบกับสารยับยั้ง ROCK ได้ อีกแนวคิดหนึ่งคือการออกแบบแบบไขว้ (crossover design): ผู้ป่วยเปลี่ยนจากยาหยอดตาลดความดันเพียงอย่างเดียว (เช่น prostaglandin) ไปเป็นยาที่มีสารยับยั้ง ROCK โดยที่ยังคงเป้าหมาย IOP เดิม
จุดสิ้นสุดของการศึกษาควรมุ่งเน้นไปที่สุขภาพของเส้นประสาท ไม่ใช่แค่ความดัน การดำเนินของลานสายตา ความไวต่อความแตกต่างของแสง หรือการทดสอบการมองเห็นในสภาวะแสงน้อยสามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงการทำงานที่ละเอียดอ่อนได้ ตัวบ่งชี้ชีวภาพจากการถ่ายภาพ เช่น OCT angiography (ความหนาแน่นของหลอดเลือด) หรือ ความหนาของชั้นเส้นใยประสาทตาที่วัดด้วย OCT สามารถวัดได้เมื่อเวลาผ่านไป การทดสอบทางสรีรวิทยาไฟฟ้า (pattern electroretinogram) วัดการทำงานของ RGC โดยตรง และอาจเผยให้เห็นการปรับปรุงก่อนการทดสอบการมองเห็นหรือลานสายตา ระยะเวลาการทดลองต้องยาวนานพอที่จะเห็นความแตกต่างของการดำเนินของโรค สุดท้าย กลยุทธ์การใช้ยาผสม (สารยับยั้ง ROCK บวกกับยาหยอดตามาตรฐาน เทียบกับยาหยอดตามาตรฐานเพียงอย่างเดียว) สามารถนำมาใช้ได้ โดยผู้ป่วยทุกรายจะถูกจับคู่ให้มีค่าความดันเฉลี่ยเท่ากัน
ในทุกกรณี กุญแจสำคัญคือการ “ควบคุม” ผลกระทบของ IOP ตัวอย่างเช่น หากกลุ่มหนึ่งได้รับ netarsudil ร่วมกับ prostaglandin และอีกกลุ่มได้รับยาหลอกร่วมกับ prostaglandin ทั้งสองกลุ่มควรคงค่า IOP เดียวกันไว้ (โดยการปรับยาอื่นๆ ตามความจำเป็น) จากนั้นนักวิจัยจะเปรียบเทียบผลลัพธ์ที่ไม่ใช่ความดัน ในฐานะที่เป็นแบบอย่าง การศึกษาเช่น LoGTS trial (ซึ่งเปรียบเทียบยาที่ลด IOP ได้ใกล้เคียงกันแต่มีผลต่อระบบประสาทที่แตกต่างกัน) สามารถนำมาใช้เป็นแบบอย่างได้ ท้ายที่สุด การทดลองแบบสุ่มที่มีการควบคุมอย่างดี (RCTs) ที่มีจุดสิ้นสุดเฉพาะระบบประสาทจะต้องใช้เพื่อพิสูจน์ประโยชน์ในการรักษาสายตาของสารยับยั้ง ROCK นอกเหนือจากการลดความดัน
สรุป
สรุปได้ว่า สารยับยั้ง ROCK แสดงให้เห็นถึงศักยภาพที่ไกลเกินกว่าการลด IOP ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการ พวกมัน ช่วยเพิ่มการงอกใหม่ของแอกซอน และ รักษาสภาพ RGCs ภายใต้ความเครียด และพวกมัน ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตของเส้นประสาทตา ทั้ง netarsudil และ ripasudil สามารถกระตุ้นผลการป้องกันเหล่านี้ในสัตว์ ข้อมูลในมนุษย์เบื้องต้นชี้ให้เห็นถึงการไหลเวียนโลหิตของจอประสาทตาที่ดีขึ้นด้วย ripasudil และแนะนำว่าแนวทางนี้คุ้มค่าที่จะติดตาม สำหรับผู้ป่วย นี่หมายความว่าสารยับยั้ง ROCK อาจช่วยรักษาสายตาได้ในอนาคต โดยไม่เพียงแค่ทำให้ของเหลวในตาบางลงเท่านั้น การวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่และการทดลองทางคลินิกที่ออกแบบมาอย่างชาญฉลาดจะบอกเราว่าประโยชน์ที่ไม่ใช่ความดันเหล่านี้จะนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นที่ช้าลงหรือแม้กระทั่งการฟื้นตัวของการทำงานบางส่วนหรือไม่ หากเป็นเช่นนั้น สารยับยั้ง ROCK อาจกลายเป็นการบำบัดแบบสองฤทธิ์: ลดความดันและปกป้องเส้นประสาทตาอย่างแข็งขัน