บทนำ

ต้อหินในปัจจุบันไม่เพียงแต่ถูกมองว่าเป็นปัญหาเกี่ยวกับความดันลูกตาเท่านั้น แต่ยังจัดเป็นโรคเซลล์ประสาทเสื่อมของเส้นประสาทตาอีกด้วย เซลล์ประสาทเรตินากังเกลียน (RGCs) – ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณภาพจากดวงตาไปยังสมอง – จะเสื่อมลงในผู้ป่วยต้อหิน คล้ายกับการตายของเซลล์ประสาทในโรคอัลไซเมอร์หรือโรคพาร์กินสัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) นักวิจัยกำลังค้นพบว่าปัจจัยด้านสุขภาพทั่วไป เช่น ฮอร์โมน การเผาผลาญ และแม้แต่ระดับความเครียด ส่งผลต่อการรอดชีวิตของ RGCs อย่างไร โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เส้นทาง IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) และ mTOR (mammalian Target Of Rapamycin) ซึ่งปกติจะส่งเสริมการเจริญเติบโตของเซลล์และการสร้างโปรตีน มีบทบาทสำคัญต่อสุขภาพดวงตา ความผิดปกติของเส้นทางเหล่านี้ (เช่น จากภาวะดื้อต่ออินซูลินหรือภาวะโภชนาการไม่ดี) สามารถส่งผลต่อระบบขนส่งแอกซอนในเซลล์ประสาทและทำให้ RGCs เกิดความเครียดได้ การเปรียบเทียบต้อหินกับความผิดปกติของสมอง ทำให้เราเรียนรู้ได้ว่าสัญญาณเหล่านี้ปกป้องหรือทำลายเส้นประสาทได้อย่างไร บทความนี้จะทบทวนหลักฐานที่เชื่อมโยง IGF-1, การส่งสัญญาณ mTOR, สุขภาพการเผาผลาญ และความสมดุลของระบบประสาทเข้ากับความเสี่ยงต้อหิน และเน้นย้ำว่าการตรวจเลือดหรือการทดสอบอื่น ๆ สามารถบอกอะไรคุณได้บ้างเกี่ยวกับสุขภาพดวงตาและสมองของคุณ

IGF-1, อินซูลิน และเส้นทาง mTOR ในเซลล์ประสาท

IGF-1 เป็นฮอร์โมนโปรตีนขนาดเล็กที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับอินซูลิน ผลิตขึ้นในตับ (และในเนื้อเยื่อบางชนิด) ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนการเจริญเติบโต ในร่างกาย IGF-1 ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการอยู่รอดของเซลล์หลายชนิด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในระบบประสาท IGF-1 มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทและการปกป้องเซลล์ประสาท ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาในห้องปฏิบัติการ IGF-1 ช่วยปกป้องเซลล์ประสาทเรตินากังเกลียน (RGCs) จากการตายภายใต้ความเครียดได้อย่างมีนัยสำคัญ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) เมื่อ RGCs ที่เพาะเลี้ยงขาดออกซิเจน (ภาวะขาดออกซิเจน) การเพิ่ม IGF-1 ช่วยลดการตายของเซลล์โดยการกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณเพื่อการอยู่รอด (เส้นทาง Akt/PI3K และ Erk/MAPK) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในการศึกษาอื่น ๆ การเพิ่มระดับ IGF-1 ในเส้นประสาทตาที่บาดเจ็บช่วยฟื้นฟูแอกซอนของ RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กล่าวโดยสรุป IGF-1 ทำหน้าที่เหมือนปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท (neurotrophic factor) ที่ช่วยให้เซลล์ประสาทมีชีวิตอยู่รอดและสามารถงอกใหม่ได้

เส้นทาง mTOR เป็นตัวควบคุมการเผาผลาญและการเจริญเติบโตของเซลล์ที่สำคัญ mTOR เป็นโปรตีนไคเนส (เอนไซม์ “สวิตช์”) ที่รับรู้สารอาหาร ฮอร์โมน และพลังงาน เมื่อมีสารอาหารและสัญญาณเช่น อินซูลิน/IGF-1 อย่างเพียงพอ mTOR จะทำงาน (ในสองส่วนประกอบ คือ mTORC1 และ mTORC2) และบอกให้เซลล์เจริญเติบโตและสร้างโปรตีน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางกลับกัน เมื่อสารอาหารมีน้อย กิจกรรมของ mTOR จะลดลง และเซลล์จะเพิ่มการรีไซเคิล (autophagy) เพื่อรักษาสมดุลทรัพยากร ในเซลล์ประสาท mTOR ช่วยรักษาสภาพของเดนไดรต์และไซแนปส์ ตัวอย่างเช่น การศึกษาหนึ่งพบว่า mTORC1 (ผ่านเป้าหมาย S6 kinase, S6K) และ mTORC2 (ผ่านหน่วยย่อย SIN1) ควบคุมการแตกแขนงและความยาวของเดนไดรต์ของ RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) นี่หมายความว่าการส่งสัญญาณอินซูลิน/IGF-1 ผ่าน mTOR ตามปกติจะช่วยสนับสนุนโครงสร้างเดนไดรต์ที่ซับซ้อนของ RGCs

ในการแสดงให้เห็นถึงความเชื่อมโยงนี้อย่างชัดเจน นักวิจัยแสดงให้เห็นว่าการให้อินซูลินโดยตรงเข้าสู่ดวงตาในแบบจำลองต้อหินในหนู ช่วยกระตุ้นการสร้างเดนไดรต์และไซแนปส์ของ RGCs ขึ้นใหม่ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การรักษานี้ขึ้นอยู่กับเส้นทาง mTOR-S6K: การยับยั้ง S6K หรือการเชื่อมโยงกับ mTORC (SIN1) จะขัดขวางผลการฟื้นฟู (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในการทดลองเหล่านั้น อินซูลินช่วยฟื้นฟูการตอบสนองต่อแสงและการเชื่อมต่อของ RGCs และปรับปรุงปฏิกิริยาการมองเห็นของสัตว์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กล่าวโดยสรุป การส่งสัญญาณ IGF-1/อินซูลินที่สมบูรณ์ผ่านเส้นทาง mTOR มีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการอยู่รอดและการทำงานของ RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

เนื่องจากเส้นทาง IGF/อินซูลินและ mTOR มีความเชื่อมโยงกันอย่างมาก ความสมบูรณ์ของร่างกายและโภชนาการจึงมีอิทธิพลอย่างมากต่อสุขภาพของเส้นประสาท สัญญาณอะนาโบลิก (การเจริญเติบโต) ที่สูงมักจะกระตุ้น mTOR ในขณะที่ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (เช่น ในภาวะเมตาบอลิกซินโดรมหรือโรคเบาหวานชนิดที่ 2) จะทำให้เส้นทางนี้อ่อนแอลง ในภาวะสูงวัยและโรคอ้วน การส่งสัญญาณ IGF-1 และอินซูลินอาจทำงานผิดปกติได้ ที่น่าสนใจคือ การศึกษาในมนุษย์เกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสันก็แสดงให้เห็นความเชื่อมโยงกับปัจจัยเมตาบอลิกเหล่านี้เช่นกัน อันที่จริงแล้ว อายุและภาวะต่างๆ เช่น โรคอ้วนหรือโรคเบาหวาน เป็นปัจจัยเสี่ยงร่วมสำหรับโรคเซลล์ประสาทเสื่อมของ “สมอง” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งบ่งชี้ถึงกลไกเมตาบอลิกทั่วไป – อาจผ่านการส่งสัญญาณ IGF-1/mTOR – ที่เชื่อมโยงสุขภาพโดยรวมกับความเปราะบางของเซลล์ประสาท

ต้อหินและโรคเซลล์ประสาทเสื่อมอื่น ๆ: ลักษณะร่วม

ความเสียหายในระดับเซลล์ของต้อหินคล้ายคลึงกับโรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และโรคสมองที่เกี่ยวข้องกับอายุอื่น ๆ ในทุกกรณี ผู้ป่วยจะสูญเสียเซลล์ประสาท (RGCs ในผู้ป่วยต้อหิน; เซลล์ประสาทคอร์เท็กซ์หรือเบซัลแกงเกลียในผู้ป่วย AD/PD) เป็นเวลาหลายปี ซึ่งมักจะไม่มีอาการในช่วงแรก ความผิดปกติเหล่านี้มีปัจจัยเสี่ยงร่วมกัน เช่น อายุ, โรคอ้วน และโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) บทความทบทวนฉบับปี 2024 ระบุว่าโรคอ้วนและเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงของทั้ง AD และ PD และระบบอินซูลิน/IGF อาจเป็นพื้นฐานของความเชื่อมโยงนี้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทำนองเดียวกัน การศึกษาทางพันธุกรรมและประชากรขนาดใหญ่พบว่าโรคเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ในการวิเคราะห์แบบ Mendelian-Randomization ที่ครอบคลุมผู้ป่วยต้อหินกว่า 20,000 ราย พบว่าการมีแนวโน้มทางพันธุกรรมต่อโรคเบาหวานชนิดที่ 2 สูงขึ้น ทำให้ความเสี่ยงต้อหินเพิ่มขึ้นประมาณ 10–15% (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร (fasting glucose) และ HbA1c ที่ทำนายได้ทางพันธุกรรมที่สูงขึ้น (ตัวบ่งชี้การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด) ยังทำนายความเสี่ยงต้อหินได้เพียงเล็กน้อย (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางปฏิบัติ ผู้ป่วยเบาหวานมักจะมีผลลัพธ์ของต้อหินที่แย่กว่า (อันที่จริง ข้อมูลย้อนหลังในการศึกษาหนึ่งพบว่าผู้ป่วยเบาหวานที่ใช้อินซูลินมีการสูญเสียลานสายตาเร็วกว่าผู้ที่ใช้เมตฟอร์มิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) โดยรวมแล้ว สิ่งนี้สนับสนุนว่าระดับน้ำตาลในเลือดสูงและการทำงานของอินซูลินที่ไม่ดีมีส่วนทำให้เส้นประสาทตาเสียหาย เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นกับความผิดปกติของสมอง

การอักเสบและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเป็นปัจจัยร่วมอื่น ๆ ทั้งในต้อหินและอัลไซเมอร์ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเรื้อรังจะสะสมและทำลายเซลล์ประสาท เส้นทาง mTOR ทำปฏิกิริยากับกระบวนการเหล่านี้: ทั้งปรับเปลี่ยนความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและตอบสนองต่อมัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในแบบจำลองโรคจอประสาทตา (รวมถึงต้อหิน) การยับยั้ง mTOR ด้วยราปาไมซินช่วยลดความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ตัวอย่างเช่น ยาหยอดตาราปาไมซินในหนูช่วยลดการกระตุ้นของไมโครเกลีย (เซลล์ภูมิคุ้มกันในจอประสาทตา) และรักษา RGCs ไว้ได้ภายใต้ความเครียดจากความดันลูกตาสูง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทำนองเดียวกัน ราปาไมซินยังพบว่าช่วยปกป้องเซลล์ประสาทในแบบจำลอง AD/PD ภายใต้สภาวะออกซิเดชัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ความคล้ายคลึงเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ากลยุทธ์ที่ช่วยเสริมการส่งสัญญาณ IGF/mTOR (ให้สมดุล) หรือต่อสู้กับความเครียดทางเมตาบอลิซึม อาจเป็นประโยชน์ต่อสุขภาพสมองและดวงตาทั้งสองส่วน

ภาวะดื้อต่ออินซูลิน, สุขภาพเมตาบอลิก และความเสี่ยงต้อหิน

เนื่องจาก IGF-1 และอินซูลินมีโครงสร้างและกลไกการส่งสัญญาณที่คล้ายคลึงกันมาก สุขภาพของอินซูลินจึงเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการอยู่รอดของ RGCs อินซูลินและ IGF-1 จะจับกับตัวรับที่เกี่ยวข้องและกระตุ้นการส่งสัญญาณต่อเนื่องเดียวกัน (ผ่าน IRS→PI3K→Akt→mTOR) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในจอประสาทตา ตัวรับอินซูลินมีอยู่บน RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และการส่งสัญญาณอินซูลินส่งผลต่อการเผาผลาญของจอประสาทตา เมื่อร่างกายเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน (เช่น ในภาวะก่อนเบาหวานหรือเบาหวานชนิดที่ 2) เซลล์ประสาทในสมองและจอประสาทตาจะได้รับสัญญาณการเจริญเติบโตที่มีประสิทธิภาพน้อยลง การรบกวนการส่งสัญญาณอินซูลินในการทดลองในสัตว์ฟันแทะสามารถเพิ่มความดันลูกตาและฆ่า RGCs ได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางกลับกัน การปรับปรุงความไวต่ออินซูลินดูเหมือนจะช่วยปกป้องเซลล์ประสาท: มีการคาดการณ์ว่าการควบคุมโรคเบาหวานที่ดีอาจลดความเสี่ยงต้อหินได้

ข้อมูลระบาดวิทยาสนับสนุนเรื่องนี้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีความเสี่ยงต่อต้อหินสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในการทบทวนขนาดใหญ่หนึ่งครั้ง พบว่าโรคเบาหวาน (และระยะเวลาที่เป็นโรคนานขึ้น) มีความเชื่อมโยงกับต้อหินที่มากขึ้น แม้จะปรับตามอายุแล้วก็ตาม (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ดังที่กล่าวไว้ การศึกษาทางพันธุกรรมล่าสุดยังสนับสนุนว่าโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นสาเหตุอิสระ (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) สิ่งนี้อาจเกิดจากหลายกลไก: ระดับน้ำตาลในเลือดสูงทำลายหลอดเลือดขนาดเล็ก (ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังเส้นประสาทตา) ผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นขั้นสูงสะสม และภาวะดื้อต่ออินซูลินทำให้ RGCs ขาดสัญญาณสนับสนุน

การตรวจหาภาวะดื้อต่ออินซูลิน สำหรับการคัดกรองผู้ป่วยในทางปฏิบัติ การตรวจเลือดบางชนิดสามารถประเมินความเสี่ยงทางเมตาบอลิซึมได้ การตรวจที่ตรงที่สุดคือ ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร (fasting glucose) และ HbA1c ซึ่งวัดระดับน้ำตาลในเลือด และ ระดับอินซูลินหลังอดอาหาร (fasting insulin) จากอินซูลินและกลูโคส สามารถคำนวณ HOMA-IR (ดัชนีภาวะดื้อต่ออินซูลินอย่างคร่าวๆ) HOMA-IR ที่สูงบ่งชี้ถึงภาวะเมตาบอลิกซินโดรม การตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปอาจรวมถึง:

• ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร (Fasting glucose) และ HbA1c: ค่าสูง (>100 mg/dL หรือ HbA1c >5.7% จนถึงระดับเบาหวาน) บ่งชี้ถึงการควบคุมน้ำตาลที่ไม่ดี ซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อต้อหิน (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
• ระดับอินซูลินหลังอดอาหาร (Fasting insulin): ค่าปกติประมาณ 2–20 µU/mL (แตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการ) ระดับอินซูลินหลังอดอาหารที่สูงบ่งชี้ถึงภาวะดื้อต่ออินซูลิน ระดับอินซูลินสูงอย่างต่อเนื่องร่วมกับกลูโคสบ่งบอกว่าเซลล์ไม่ตอบสนองได้ดี
• HOMA-IR: คำนวณจาก (ระดับอินซูลินหลังอดอาหาร × ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร)/405 ค่าที่สูงกว่า ~2 บ่งชี้ถึงภาวะดื้อต่ออินซูลิน หากตัวบ่งชี้เหล่านี้ผิดปกติ การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ชีวิตหรือการใช้ยาอาจลดความเสี่ยงต่อดวงตา (และความเสี่ยงต่อหัวใจ) ได้

ความสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติและการไหลเวียนโลหิตในตา

ผู้ป่วยต้อหินมักมีสัญญาณของความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเครียดที่เกิดจากระบบประสาทซิมพาเทติก มาตรวัดที่สำคัญคือ ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ (HRV) ซึ่งวัดความผันผวนระหว่างการเต้นของหัวใจ HRV สูงเป็นสัญญาณที่ดีของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (การสงบ) ที่แข็งแรงและความสามารถในการปรับตัว; HRV ต่ำบ่งชี้ถึงการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติก (ความเครียด) ที่เด่นชัด การศึกษาพบว่าผู้ป่วยต้อหิน – รวมถึงผู้ที่มีความดันลูกตาปกติ (“ต้อหินความดันปกติ”) – มักมี HRV ลดลงและมีสัญญาณของการทำงานผิดปกติของหลอดเลือด ตัวอย่างเช่น ในการศึกษาหนึ่ง ผู้ป่วย NTG มี “กิจกรรมของระบบประสาทซิมพาเทติกเด่นชัด” ในการทดสอบความเครียด เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ผู้ป่วยเหล่านี้ยังแสดงให้เห็นการไหลเวียนของเลือดที่ลดลง (ความเร็วในการไหลเวียนช่วงคลายตัวต่ำลง) ในหลอดเลือดจอประสาทตากลางและหลอดเลือดซีเลียรี (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กล่าวอีกนัยหนึ่ง ผู้ที่อยู่ในภาวะเครียดมีหลอดเลือดจอประสาทตาหดตัวมากกว่า

ที่น่าประหลาดใจยิ่งกว่านั้นคือ การศึกษาทางคลินิกแบบย้อนหลังได้แบ่งผู้ป่วยต้อหินตามค่า HRV ผู้ที่มี HRV ต่ำ (ความเครียดสูง) มีการสูญเสียใยประสาทที่เร็วขึ้นมากและลานสายตาแย่ลงกว่าผู้ป่วยที่มี HRV สูง (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) กลุ่มที่มี HRV ต่ำมีค่าเฉลี่ยการบางตัวของใยประสาทจอประสาทตาอยู่ที่ 1.44 ไมโครเมตรต่อปี เทียบกับ 0.29 ไมโครเมตรต่อปีในกลุ่มที่มี HRV สูง (เร็วกว่าเกือบห้าเท่า) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) พวกเขายังมีความผันผวนของ IOP มากขึ้น และความดันการไหลเวียนเลือดในตาโดยรวมต่ำลง สิ่งนี้ชี้ให้เห็นว่าการทำงานผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ – ที่สามารถวัดได้จากการทดสอบอัตราการเต้นของหัวใจ – เร่งความเสียหายของต้อหิน ซึ่งอาจเกิดจากการลดการไหลเวียนของเลือดในตาและเพิ่มความแปรปรวนของความดัน (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

การวัดและปรับปรุง HRV แม้ว่าจะไม่ใช่การทดสอบในห้องปฏิบัติการมาตรฐาน แต่ HRV สามารถวัดได้ด้วยอุปกรณ์สำหรับผู้บริโภค (สายคาดอกหรือสมาร์ทวอทช์) ที่ติดตามช่วงเวลาการเต้นของหัวใจแต่ละครั้ง ผู้ป่วยที่สนใจในการประเมินความเสี่ยงอย่างครอบคลุมสามารถวัด HRV ขณะพัก (มักรายงานเป็น “SDNN” หรือ “RMSSD”) โดยใช้โปรโตคอลที่แนะนำ HRV ที่สูงขึ้น (ความแปรปรวนมากขึ้น) ดีกว่า; HRV ที่ต่ำลงบ่งชี้ถึงความเครียดเรื้อรัง การปรับปรุง HRV ผ่านการออกกำลังกายเป็นประจำ การลดความเครียด และสุขอนามัยการนอนหลับ อาจช่วยปรับสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติได้

สรุปได้ว่า ความเครียดและความไม่สมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติเป็นปัจจัยที่อาจนำไปสู่ต้อหิน โดยส่งผลกระทบต่อสุขภาพของ RGCs โดยการทำให้การไหลเวียนของเลือดแย่ลงและความเครียดทางเมตาบอลิซึมเพิ่มขึ้น สิ่งนี้เชื่อมโยงกลับไปที่อินซูลิน/IGF-1: ฮอร์โมนความเครียดและสัญญาณอินซูลินมีการส่งสัญญาณแบบไขว้กัน (ความเครียดมีแนวโน้มที่จะเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดและภาวะดื้อต่ออินซูลิน) ดังนั้น มุมมองหลายแง่มุม – สุขภาพเมตาบอลิก ความสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ และการส่งสัญญาณอะนาโบลิก – จึงเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการปกป้อง RGCs

การขนส่งแอกซอนและการอยู่รอดของเซลล์ประสาทเรตินากังเกลียน

RGCs มีแอกซอนที่ยาวมาก (เส้นประสาทตา) ซึ่งต้องอาศัยการขนส่งสารอาหารและโปรตีนอย่างต่อเนื่องจากตัวเซลล์ไปยังไซแนปส์ที่อยู่ไกลออกไปในสมอง การส่งสัญญาณ IGF-1/อินซูลิน/mTOR ที่สมบูรณ์ช่วยสนับสนุนกลไกการขนส่งแอกซอน ตัวอย่างเช่น IGF-1 กระตุ้นเส้นทาง PI3K/Akt ซึ่งจะช่วยให้ไมโครทิวบูล (“ราง” สำหรับการขนส่งแอกซอน) มีความเสถียร และส่งเสริมการผลิตทูบูลิน ซึ่งเป็นโปรตีนโครงสร้างที่สำคัญ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในการทดลองที่มีการบาดเจ็บของเส้นประสาทตา การกระตุ้นการส่งสัญญาณ IGF-1/mTOR ช่วยส่งเสริมการงอกใหม่ของแอกซอนของ RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางกลับกัน การขาดอินซูลินหรือภาวะดื้อต่ออินซูลินสามารถบั่นทอนการสนับสนุนนี้ได้ ในภาวะก่อนเบาหวานหรือเบาหวาน เซลล์ประสาทอาจสูญเสียความไวต่ออินซูลิน คล้ายกับเนื้อเยื่อที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน บทความทบทวนหนึ่งระบุว่าการที่เซลล์ไม่สามารถตอบสนองต่ออินซูลินได้ (เช่นในโรคเบาหวานชนิดที่ 2) สามารถเพิ่มความเปราะบางของ RGCs ได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางปฏิบัติ นั่นอาจหมายถึงการขนส่งแอกซอนที่ช้าลงและการสะสมของสารพิษ

โปรตีนทาวและแอกซอน: ความเชื่อมโยงอีกประการหนึ่งคือโปรตีนทาว ซึ่งเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทิวบูลที่ช่วยรักษาสร้างของแอกซอน พบว่าผู้ป่วยต้อหินมีโปรตีนทาวที่ผิดปกติและมีการเติมหมู่ฟอสเฟตมากเกินไปทั้งในดวงตาและน้ำไขสันหลัง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) นี่คือพยาธิสภาพของโปรตีนทาวชนิดเดียวกันที่พบในโรคอัลไซเมอร์ ภายใต้ความดันลูกตาสูง สัตว์แสดงให้เห็นการวางตำแหน่งผิดที่ของโปรตีนทาวใน RGCs การลดทาวในเชิงทดลองช่วยปรับปรุงการอยู่รอดของ RGCs (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งเน้นย้ำว่าความเครียดทางเมตาบอลิซึมต่อแอกซอน (เช่น จากการส่งสัญญาณอินซูลินที่ถูกรบกวน) สามารถเกี่ยวข้องกับความล้มเหลวในการขนส่งที่เกี่ยวข้องกับทาวได้อย่างไร

โดยรวมแล้ว สัญญาณอะนาโบลิกเช่น IGF-1 ช่วยรักษาการขนส่งแอกซอนและไซแนปส์ เมื่อสัญญาณเหล่านี้ลดลง (ภาวะดื้อต่ออินซูลิน, ความเครียดจากสารอาหาร) หรือเมื่อทาวทำงานผิดปกติ RGCs จะสูญเสีย “การเชื่อมต่อ” และเสื่อมลง สิ่งนี้เน้นย้ำว่าเหตุใดภาวะของร่างกายโดยรวมจึงส่งผลกระทบต่อเส้นประสาทตา

การจำกัดแคลอรี่, การอดอาหาร และการบำบัดแบบ “เลียนแบบ”

การจำกัดแคลอรี่ (CR) และสารเลียนแบบของมันสามารถส่งผลกระทบต่อแกน IGF/mTOR ได้อย่างกว้างขวางโดยการลดสัญญาณสารอาหาร การศึกษาในสัตว์หลายชิ้นชี้ให้เห็นถึงประโยชน์ของ CR หรือการอดอาหารต่อการแก่ของจอประสาทตา ตัวอย่างเช่น การศึกษาในหนูตัวหนึ่งใช้การอดอาหารแบบวันเว้นวัน (รูปแบบหนึ่งของ CR) ในแบบจำลองที่คล้ายต้อหิน หนูที่อดอาหารมีการตายของ RGCs และการเสื่อมของจอประสาทตาน้อยลงมากกว่าหนูที่กินอาหารปกติ แม้ว่าความดันลูกตาจะไม่เปลี่ยนแปลงก็ตาม (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ฟังก์ชันที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็นของพวกเขาก็ได้รับการรักษาไว้ดีกว่าเช่นกัน ในเชิงกลไก การอดอาหารช่วยเพิ่มระดับ β-hydroxybutyrate (สารคีโตน) ในเลือด และเพิ่มตัวบ่งชี้การกินตัวเองของเซลล์ (autophagy) และความต้านทานต่อความเครียดในจอประสาทตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กล่าวโดยย่อ การบริโภคแคลอรี่ต่ำเป็นช่วงๆ “ปรับโปรแกรมใหม่” ให้เซลล์ประสาทจอประสาทตาอยู่รอดจากความเครียด โดยการเสริมสร้างการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและการแสดงออกของปัจจัยการเจริญเติบโต บทความทบทวนสรุปว่า CR กระตุ้นกระบวนการป้องกันเช่น autophagy และลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าช่วยชะลอการแก่ของเซลล์ประสาท (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

เนื่องจากการอดอาหารเป็นเวลานานเป็นเรื่องยากสำหรับคนส่วนใหญ่ นักวิจัยจึงกำลังศึกษาสารเลียนแบบการจำกัดแคลอรี่ – ยาหรือสารประกอบที่กระตุ้นเส้นทางที่คล้ายกัน ตัวอย่างที่โดดเด่นสองอย่างคือ ราปาไมซิน และ เมตฟอร์มิน

• ราปาไมซิน เป็นยาที่ยับยั้ง mTORC1 โดยตรง ในการวิจัยเกี่ยวกับดวงตา ราปาไมซินได้แสดงให้เห็นผลในการปกป้องเซลล์ประสาทที่ทรงพลัง ในแบบจำลองต้อหิน ราปาไมซินช่วยลดการตายของ RGCs และการอักเสบ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยาหยอดตาราปาไมซินเฉพาะที่ยังช่วยลด IOP ลงเล็กน้อยโดยการคลายเนื้อเยื่อระบายน้ำในตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ที่น่าสังเกตคือ ประโยชน์ของราปาไมซินในจอประสาทตาเชื่อมโยงกับการเสริม autophagy (กระบวนการรีไซเคิลของเซลล์) และการยับยั้งความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) อย่างไรก็ตาม การทดลองชี้ให้เห็นว่าบทบาทของ autophagy อาจแตกต่างกัน: รายงานหนึ่งพบว่าในแบบจำลองต้อหิน autophagy ที่เกิดจากราปาไมซินมีความสัมพันธ์กับการสูญเสีย RGCs ที่เพิ่มขึ้นจริง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ข้อสรุปโดยรวมยังคงเป็นว่าการยับยั้ง mTOR ในระดับปานกลาง (เช่นเดียวกับราปาไมซิน) มักจะปกป้องเซลล์ประสาทที่ถูกคุกคามในการศึกษาในสัตว์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (ราปาไมซินกำลังถูกทดสอบในการรักษาโรคตาในทางคลินิก แต่เป็นยากดภูมิคุ้มกันและยังไม่ใช่การรักษามาตรฐานสำหรับต้อหินในปัจจุบัน)

• เมตฟอร์มิน เป็นยาเบาหวานที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ซึ่งออกฤทธิ์บางส่วนโดยการกระตุ้น AMPK ซึ่งเป็นตัวรับรู้พลังงานของเซลล์ จึงเลียนแบบผลบางอย่างของ CR การศึกษาในปี 2025 แสดงให้เห็นว่าการให้เมตฟอร์มินแก่หนูช่วยปกป้อง RGCs ของพวกมันในแบบจำลองการบาดเจ็บของดวงตาจากภาวะขาดเลือด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) เมตฟอร์มินช่วยรักษาจำนวน RGCs และโครงสร้างจอประสาทตาได้อย่างมากหลังการบาดเจ็บ ซึ่งน่าจะเกิดจากการกระตุ้น AMPK และเพิ่ม autophagy/mitophagy (การทำความสะอาดชิ้นส่วนเซลล์ที่เสียหาย) ในจอประสาทตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในเอกสารเดียวกัน การศึกษาผู้ป่วยขนาดเล็กพบว่าผู้ป่วยต้อหินที่เป็นเบาหวานที่ใช้เมตฟอร์มินมีลานสายตาคงที่ตลอด 6 เดือน ในขณะที่ผู้ที่ใช้อินซูลิน (แต่ไม่ได้ใช้เมตฟอร์มิน) แสดงให้เห็นลานสายตาที่แย่ลง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ข้อบ่งชี้ในโลกแห่งความเป็นจริงนี้ชี้ให้เห็นว่าเมตฟอร์มินอาจชะลอการลุกลามของต้อหินได้ ที่สำคัญคือ เมตฟอร์มินค่อนข้างปลอดภัยและเข้าถึงได้ง่าย จึงเป็นตัวเลือกที่น่าสนใจสำหรับการปกป้องดวงตาในผู้ป่วยเมตาบอลิก (แม้ว่ายังคงต้องมีการทดลองอย่างเป็นทางการ)

• สารประกอบอื่น ๆ: สารธรรมชาติเช่น เรสเวอราทรอล (พบในองุ่นแดง) ได้รับการศึกษามาแล้ว ในแบบจำลองหนู เรสเวอราทรอลช่วยลดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและรักษา RGCs ไว้ได้ภายใต้ความดันหรือภาวะขาดเลือด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) มันทำงานบางส่วนโดยการกระตุ้น SIRT1 (เอนไซม์ “อายุยืน”) และเส้นทางการอยู่รอดของ PI3K/Akt (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) แม้ว่าเรสเวอราทรอลจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาอย่างเมตฟอร์มิน แต่ก็เป็นตัวอย่างที่ดีของแนวคิดทั่วไป: การรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระและการรับรู้สารอาหารที่มาจากอาหารสามารถปกป้องเซลล์ประสาทจอประสาทตาได้

โดยสรุปแล้ว การแทรกแซงที่ลดทอนสัญญาณการเจริญเติบโตของ IGF/mTOR ลงเล็กน้อย – เช่น การอดอาหาร ยาอย่างราปาไมซินหรือเมตฟอร์มิน หรือแม้แต่สารประกอบทางโภชนาการ – มักจะกระตุ้นเส้นทางทำความสะอาดเซลล์และเสริมสร้างความยืดหยุ่นของเซลล์ประสาท สิ่งเหล่านี้ได้แสดงให้เห็นถึงผลในการปกป้องเซลล์ประสาทในจอประสาทตา สิ่งเหล่านี้ยังอยู่ระหว่างการทดลองสำหรับต้อหิน แต่ก็ยืนยันหลักการที่ว่าภาวะเมตาบอลิกและโภชนาการสามารถส่งผลโดยตรงต่อสุขภาพดวงตาได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่อาจนำไปใช้ได้จริงและการทดสอบเชิงปฏิบัติ

จากข้อมูลเชิงลึกเหล่านี้ ผู้ป่วยสามารถวัดอะไรในเลือดหรือผ่านการทดสอบง่ายๆ เพื่อประเมินแกน IGF/mTOR และความเสี่ยงทางเมตาบอลิซึมของตนเองได้บ้าง? นี่คือตัวบ่งชี้ทางชีวภาพบางส่วนและวิธีการตีความ:

• IGF-1 (การตรวจเลือด): มีการตรวจเลือด IGF-1 ที่ได้มาตรฐาน (มักทำเมื่อประเมินปัญหาการเจริญเติบโต) ระดับขึ้นอยู่กับอายุ (สูงสุดในวัยหนุ่มสาว ลดลงเมื่ออายุมากขึ้น) ค่าปกติสำหรับผู้ใหญ่ประมาณ 80–350 ng/mL (แตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการ) IGF-1 ต่ำสำหรับช่วงอายุอาจบ่งชี้ถึงการส่งสัญญาณฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ไม่ดีหรือภาวะขาดสารอาหาร; IGF-1 สูงอาจเกิดขึ้นในภาวะอะโครเมกาลีหรือการรับประทานอาหารโปรตีนสูง ในทางทฤษฎี IGF-1 ที่ต่ำมากอาจหมายถึงการสนับสนุนการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาทที่น้อยลง ในขณะที่ IGF-1 ที่สูงมากเรื้อรังอาจเพิ่มความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต (เช่น มะเร็งบางชนิด) ในทางปฏิบัติ การศึกษาหนึ่ง ไม่พบความแตกต่างของ IGF-1 ในเลือดระหว่างผู้ป่วยต้อหินและกลุ่มควบคุม (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) นั่นชี้ให้เห็นว่า IGF-1 ในเลือดเพียงอย่างเดียวไม่ได้วินิจฉัยความเสี่ยงต้อหิน อย่างไรก็ตาม การตรวจ IGF-1 ยังคงเป็นส่วนหนึ่งของการตรวจฮอร์โมนโดยรวมได้ หากผล IGF-1 ของคุณต่ำในการคัดกรอง อาจมีประโยชน์ที่จะตรวจสอบฮอร์โมนที่เกี่ยวข้อง (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต ภาวะโภชนาการ)

• อินซูลินและ HOMA-IR: ดังที่กล่าวไปแล้ว อินซูลินหลังอดอาหารสูงบ่งชี้ถึงภาวะดื้อต่ออินซูลิน หากคุณมีระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหารและอินซูลินหลังอดอาหาร แม้แต่ผู้ป่วยที่ไม่มีเบาหวานก็สามารถคำนวณ HOMA-IR ได้ ตัวอย่างเช่น อินซูลิน (µU/mL) × ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหาร (mg/dL) / 405 ค่าที่สูงกว่า ~2 บ่งชี้ถึงความไวต่ออินซูลินที่ลดลง ผู้ป่วยมักจะได้รับการตรวจเหล่านี้ผ่านการตรวจสุขภาพประจำปีหรือห้องปฏิบัติการโดยตรงถึงผู้บริโภค HOMA-IR ที่สูง หรือระดับอินซูลิน + กลูโคสที่สูงขึ้น บ่งบอกถึงความตึงเครียดทางเมตาบอลิซึม ซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงต้อหิน (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) และความเสี่ยงหลอดเลือดโดยรวม

• เฮโมโกลบิน A1c (HbA1c): นี่เป็นการทดสอบตามปกติสำหรับระดับน้ำตาลในเลือดเฉลี่ยในช่วง 3 เดือน ค่าที่สูงกว่า 5.7% บ่งชี้ถึงภาวะก่อนเบาหวาน; สูงกว่า 6.5% หมายถึงโรคเบาหวาน การศึกษา MR (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ชี้ให้เห็นว่าแม้ระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหารหรือ HbA1c) ก็มีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต้อหินที่สูงขึ้น การรักษาระดับ HbA1c ให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ (<5.7%) เป็นเป้าหมายไม่เพียงแค่ป้องกันเบาหวานเท่านั้น แต่อาจรวมถึงสุขภาพดวงตาด้วย

• เบต้า-ไฮดรอกซีบิวทิเรต (ระดับคีโตน): สามารถวัดได้ในเลือด (ผ่านห้องปฏิบัติการหรือเครื่องวัดที่บ้าน) หรือปัสสาวะ (แผ่นทดสอบคีโตน) ระดับคีโตน β-hydroxybutyrate ที่สูงขึ้น (เช่น >0.5 mM หลังอดอาหาร) บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนไปใช้การเผาผลาญไขมัน ซึ่งเกิดขึ้นในการอดอาหารหรือการรับประทานอาหารคีโตเจนิก ในการศึกษาหนูดังกล่าว ระดับ β-hydroxybutyrate ที่สูงขึ้นเป็นตัวบ่งชี้การตอบสนองที่เป็นประโยชน์จากการอดอาหาร (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) นอกจากนี้ยังมีบทบาทการส่งสัญญาณปกป้องเซลล์ประสาทโดยตรง ดังนั้น การเพิ่มขึ้นของคีโตนในระดับปานกลาง (ในระหว่างการอดอาหารหรืออาหารคีโตเจนิก) โดยทั่วไปถือว่าเป็นผลดี (“ความยืดหยุ่นทางเมตาบอลิซึม”) ระดับคีโตนที่สูงอย่างต่อเนื่องนอกบริบทของอาหารอาจบ่งชี้ถึงโรคเบาหวานที่ไม่ได้รับการจัดการ (ภาวะคีโตซิส) ดังนั้นควรตีความโดยคำนึงถึงบริบทเสมอ

• อดิโพเนคติน, เลปติน และ Lipid Panel: เหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพทางเมตาบอลิซึมที่กว้างขึ้น อดิโพเนคติน (โปรตีนจากเนื้อเยื่อไขมัน) มักจะลดลงเมื่อเกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน; อดิโพเนคตินที่สูงขึ้นจะช่วยปกป้องหลอดเลือด ระดับเลปตินเพิ่มขึ้นพร้อมกับโรคอ้วน แม้ว่าจะไม่ได้ใช้ทางคลินิกสำหรับต้อหิน แต่รูปแบบที่ผิดปกติ (เลปตินสูง, อดิโพเนคตินต่ำ) จะบ่งชี้ถึงภาวะเมตาบอลิกซินโดรม ซึ่งไม่ดีต่อสุขภาพดวงตา การตรวจคอเลสเตอรอลและความดันโลหิตก็เป็นสิ่งสำคัญเช่นกัน เนื่องจากการศึกษา MR (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ชี้ให้เห็นว่าความดันโลหิตสูงมีความเสี่ยงต่อต้อหินบางประการ

• ตัวบ่งชี้การอักเสบ (CRP, IL-6): การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำอาจเชื่อมโยงกับภาวะเซลล์ประสาทเสื่อม การตรวจโปรตีน C-reactive (CRP) แบบง่ายๆ (ส่วนหนึ่งของการตรวจในห้องปฏิบัติการประจำปีหลายครั้ง) สามารถบ่งชี้ถึงการอักเสบทั่วร่างกายได้ CRP ที่สูงขึ้นไม่ได้เฉพาะเจาะจง แต่ผู้ป่วยอาจสังเกตได้หากมีความเครียด/การอักเสบทั่วร่างกาย

• การวัด HRV: ดังที่กล่าวไปแล้ว HRV ไม่ใช่การตรวจเลือด แต่เป็นการทดสอบที่เข้าถึงได้ง่ายโดยใช้เทคโนโลยีสวมใส่ อุปกรณ์เช่นสมาร์ทวอทช์หรือสายคาดอก (Polar, Garmin, Apple Watch ฯลฯ) สามารถบันทึก HRV ได้ภายใต้สภาวะพักผ่อน ผู้ป่วยควรปฏิบัติตามการวัดมาตรฐาน (เช่น นอนหงายตอนเช้า เฉลี่ยมากกว่า 5 นาที) ค่า HRV ที่ต่ำอย่างเห็นได้ชัด (โดยเฉพาะเมื่อเวลาผ่านไป) บ่งชี้ถึงการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกที่เด่นชัด รูปแบบที่สอดคล้องกันของ HRV ที่ต่ำอาจกระตุ้นให้คุณปรึกษาแพทย์เกี่ยวกับการจัดการความเครียดหรือการตรวจสุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

• การตรวจเฉพาะดวงตา: แม้ว่าจะไม่ใช่การตรวจเลือด แต่โปรดจำไว้ว่าการถ่ายภาพจอประสาทตา (OCT scans) และการทดสอบลานสายตาเป็นวิธีโดยตรงในการประเมินความเสี่ยงต้อหินที่มีการใช้งานอยู่แล้ว ตัวอย่างเช่น การสูญเสียชั้นใยประสาทจอประสาทตาจากการสแกน OCT หรือการเปลี่ยนแปลงในการตรวจลานสายตา เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพโดยตรงของภาวะเซลล์ประสาทเสื่อมในดวงตา (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) สิ่งเหล่านี้จะจัดอยู่ภายใต้ “การประเมินหลายเป้าหมาย” เช่นกัน

ในทางปฏิบัติ แนวทางหลายเป้าหมายจะรวมข้อมูลจากทั่วร่างกายและข้อมูลเฉพาะที่ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดหลังอดอาหารสูง, IGF-1 ต่ำ และ HRV ต่ำ (พร้อมกับการบางตัวของเส้นประสาทตาที่พบในการสแกน OCT) อาจถูกจัดว่าเป็นผู้มีความเสี่ยงสูงต่อการลุกลามของต้อหิน ในทางกลับกัน ผู้ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดที่ควบคุมได้ดี, IGF-1 ปกติ และ HRV ที่ดี อาจมีพยากรณ์โรคที่ดีกว่า

การตีความผลลัพธ์:

• ค่าปกติแตกต่างกันไปตามห้องปฏิบัติการ ควรเปรียบเทียบ IGF-1 กับค่าปกติที่ปรับตามอายุเสมอ ปรึกษาผู้ให้บริการด้านสุขภาพเพื่อตีความค่าที่สูงหรือต่ำ
• การตรวจกลูโคส/อินซูลิน: ใช้ค่าเกณฑ์ทางคลินิก (กลูโคส >100 mg/dL, อินซูลิน >15–20 µU/mL มักจะต้องมีการติดตามผล)
• HRV: ผู้ที่มีสุขภาพดีมักจะมี SDNN (การวัด HRV ทั่วไป) สูงกว่า 50 ms ค่าที่ต่ำกว่า 20 ms ถือว่าต่ำมาก (พบในภาวะเครียดรุนแรงหรือโรค) (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) ไม่มี HRV “ปกติ” ค่าเดียว แต่แนวโน้ม (ดีขึ้นหรือแย่ลง) ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์

การตรวจเหล่านี้มักทำได้ผ่านการดูแลสุขภาพตามปกติหรือห้องปฏิบัติการที่ให้บริการโดยตรงแก่ผู้บริโภค ตัวอย่างเช่น ห้องปฏิบัติการเชิงพาณิชย์หลายแห่งเสนอการตรวจ IGF-1 และการตรวจอินซูลิน/กลูโคส ควรตรวจเหล่านี้โดยการอดอาหารในตอนเช้าเสมอ หากคุณวางแผนที่จะใช้อุปกรณ์วัด HRV แบบสวมใส่ ให้เลือกแอปหรืออุปกรณ์ที่เชื่อถือได้ และวัดผลอย่างสม่ำเสมอเพื่อสร้างค่าพื้นฐาน

บทสรุป

โดยรวมแล้ว ระบบส่งสัญญาณ IGF-1/อินซูลิน/mTOR เป็นจุดเชื่อมโยงสำคัญระหว่างการเผาผลาญและสุขภาพของเส้นประสาทในดวงตาและสมอง มีหลักฐานที่แข็งแกร่งแสดงให้เห็นว่าการส่งสัญญาณอะนาโบลิกที่ดีต่อสุขภาพ (การทำงานของอินซูลินที่ดีและระดับ IGF-1 ปานกลาง) ช่วยรักษาการทำงานของเซลล์ประสาทเรตินากังเกลียน ในขณะที่ภาวะดื้อต่ออินซูลินและความเครียดทางเมตาบอลิซึมกลับบั่นทอนการทำงานดังกล่าว ขณะเดียวกัน ความสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ (ซึ่งวัดได้จาก HRV) มีอิทธิพลต่อการไหลเวียนของเลือดในตาและการลุกลามของโรค การแทรกแซงที่ช่วยปรับปรุงสุขภาพเมตาบอลิก – ตั้งแต่การควบคุมอาหารและการออกกำลังกายไปจนถึงยาอย่างเมตฟอร์มิน หรือแนวทางที่เลียนแบบการอดอาหาร – แสดงให้เห็นผลในการปกป้องเซลล์ประสาทในแบบจำลองต้อหิน

ผู้ป่วยและแพทย์สามารถใช้ข้อมูลเชิงลึกเหล่านี้โดยการรวมการตรวจตาแบบดั้งเดิม (ความดันลูกตา, OCT, ลานสายตา) เข้ากับตัวบ่งชี้ทางชีวภาพทั่วร่างกาย การตรวจการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ระดับไขมัน และแม้แต่ IGF-1 สามารถให้เบาะแสเกี่ยวกับความเปราะบางของเส้นประสาทตาได้ การเฝ้าติดตามความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจเป็นช่องทางในการมองเห็นความเครียดทั่วร่างกาย แม้จะไม่มีการทดสอบใดเพียงอย่างเดียวที่สามารถทำนายต้อหินได้ แต่โปรไฟล์หลายเป้าหมายที่รวมข้อมูลเมตาบอลิก ฮอร์โมน และระบบประสาทเข้าด้วยกัน อาจช่วยระบุบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงได้ตั้งแต่เนิ่นๆ ซึ่งอาจนำไปสู่กลยุทธ์การปกป้องเซลล์ประสาทที่เข้มข้นยิ่งขึ้น

การวิจัยในอนาคตจะปรับปรุงว่าตัวบ่งชี้ทางชีวภาพใดที่บ่งชี้ถึงต้อหินที่กำลังจะเกิดขึ้นได้ดีที่สุด (นอกเหนือจาก IOP) และทดสอบว่าการรักษาด้วยเมตาบอลิกหรือ CR-mimetic สามารถชะลอโรคได้หรือไม่ สำหรับตอนนี้ ผู้ป่วยสามารถมุ่งเน้นไปที่ปัจจัยที่ทราบ: ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต และน้ำหนัก ลดความเครียดเรื้อรัง และพิจารณาปรึกษาแพทย์ว่ายาอย่างเมตฟอร์มิน (หากเป็นเบาหวาน) หรือการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมการใช้ชีวิต อาจมีประโยชน์เพิ่มเติมในการปกป้องการมองเห็นหรือไม่ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ด้วยวิธีนี้ การดูแลดวงตากำลังกลายเป็นแบบองค์รวม: ไม่ใช่แค่เรื่องของลูกตาเท่านั้น แต่เป็นเรื่องของการเจริญเติบโตและความสมดุลของพลังงานของร่างกายโดยรวม