เบาหวานเป็นสาเหตุของต้อหินหรือไม่

บทนำ

โรคเบาหวานและต้อหินเป็นสองโรคเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดที่ส่งผลต่อดวงตา เมื่อแรกดู โรคทั้งสองอาจแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิง ภาวะเบาหวานขึ้นจอตา พัฒนาขึ้นเป็นหลักเนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยเบาหวานทำลายหลอดเลือดฝอยในจอตา ในทางตรงกันข้าม ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) ซึ่งเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของต้อหิน มักเชื่อกันว่าเกิดจากความดันภายในลูกตาสูงขึ้น (ความดันลูกตา หรือ IOP) ซึ่งค่อยๆ ทำลายเส้นประสาทตา ดังนั้นจึงเป็นเรื่องปกติที่จะถามว่า: เบาหวานเป็นสาเหตุของต้อหินในลักษณะที่ชัดเจนแบบเดียวกันกับที่ทำให้เกิดภาวะเบาหวานขึ้นจอตาหรือไม่? คำตอบนั้นซับซ้อน เบาหวานไม่ได้เป็น "สาเหตุ" โดยตรงของ POAG ในลักษณะเชิงเส้นตรงแบบหนึ่งต่อหนึ่ง เช่นเดียวกับที่น้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดความเสียหายต่อหลอดเลือดจอตา แต่หลักฐานที่สะสมเพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดต้อหินอย่างมีนัยสำคัญ โดยการสร้างสภาพแวดล้อมทางชีวเคมีและหลอดเลือดที่ซับซ้อนในดวงตา ซึ่งทำให้ต้อหินมีแนวโน้มที่จะเริ่มเกิด แย่ลงเร็วขึ้น และตอบสนองต่อการรักษาน้อยลง

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่และเมตา-วิเคราะห์พบว่าผู้ป่วยเบาหวานมีความเสี่ยงสูงกว่าประมาณ 36–50% ในการเกิด POAG เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีเบาหวาน หลังจากปรับปัจจัยต่างๆ เช่น อายุและเชื้อชาติแล้ว (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ทางสถิตินี้ไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยเบาหวานทุกคนจะเป็นต้อหิน หรือเบาหวานทำลายเส้นประสาทตาโดยตรงในลักษณะเดียวกับที่ทำลายหลอดเลือด แต่ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่ามีกลไกที่ทับซ้อนกันหลายอย่างที่ทำงานอยู่ ซึ่งรวมถึงผลกระทบที่เป็นพิษของน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังต่อมุมระบายน้ำของดวงตา การเปลี่ยนแปลงในการผลิตของเหลวที่เกี่ยวข้องกับอินซูลิน การทำลายเส้นประสาทและอักเสบจากเบาหวาน และการลดลงของการไหลเวียนเลือดไปยังเส้นประสาทตา ยิ่งไปกว่านั้น เบาหวานยังเป็นสาเหตุที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของต้อหินทุติยภูมิที่รุนแรงมากที่เรียกว่าต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ ซึ่งเกิดจากโรคเบาหวานขึ้นจอตาขั้นรุนแรง และเป็นสาเหตุสำคัญของการสูญเสียการมองเห็นอย่างน่าเศร้าในผู้ป่วยเบาหวาน

ในบทความนี้ เราจะสำรวจอย่างละเอียดว่าเบาหวานมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงและการลุกลามของต้อหินอย่างไร เราจะเริ่มต้นด้วยการทบทวนหลักฐานที่เชื่อมโยงเบาหวานกับ POAG จากนั้นจะวิเคราะห์กลไกทางกลไกและเซลล์หลายประการ ที่น้ำตาลในเลือดสูงและการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องทำลายเส้นทางระบายน้ำของดวงตา เส้นประสาทตา และโครงสร้างรองรับ เราจะกล่าวถึงต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ โดยอธิบายถึงลำดับขั้นตอนทั่วไปตั้งแต่ภาวะเบาหวานขึ้นจอตาขั้นรุนแรงไปจนถึงต้อหินที่รุนแรงและเจ็บปวด เราจะพิจารณาการระบาดวิทยาอย่างละเอียด – ทำไมบางการศึกษาจึงพบความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่ง และบางการศึกษาไม่พบ และเบาหวานมีความสัมพันธ์กับปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ อีกมากมายได้อย่างไร เราจะพูดคุยถึงความท้าทายในโลกแห่งความเป็นจริงเมื่อทั้งสองโรคอยู่ร่วมกัน (เช่น การรักษาเบาหวานอาจเลียนแบบหรือบดบังต้อหิน และในทางกลับกัน) จากนั้น เราจะพิจารณาข้อควรพิจารณาในการรักษาต้อหินในผู้ป่วยเบาหวาน ตั้งแต่ปฏิกิริยาของยาไปจนถึงผลลัพธ์ของการผ่าตัด สุดท้าย เราจะสำรวจงานวิจัยที่กำลังเกิดขึ้นใหม่ใน “แนวหน้า” – การเสื่อมของระบบประสาทจากเบาหวาน การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ ยาเบาหวาน (เช่น เมทฟอร์มิน และ GLP-1 agonists) และพันธุกรรมอาจเชื่อมโยงทั้งสองโรคได้อย่างไร ตลอดบทความนี้ เรามุ่งหวังที่จะแปลข้อมูลเชิงลึกทางเทคนิคให้เป็นคำแนะนำที่เป็นประโยชน์และเข้าใจง่ายสำหรับผู้ป่วย เป้าหมายของเราคือการมอบกรอบการทำงานที่นำไปปฏิบัติได้จริงแก่ผู้ป่วยและแพทย์ของพวกเขา: วิธีการตรวจคัดกรอง ป้องกัน และจัดการต้อหิน ในบริบทของเบาหวาน และการควบคุมเบาหวานและปัจจัยทางระบบอย่างเข้มงวดสามารถปกป้องดวงตาได้อย่างไร

สรุป: เบาหวานในตัวมันเองไม่ได้เป็นสาเหตุโดยตรงของต้อหินทั่วไป แต่เป็นปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงความเสี่ยง เบาหวานสร้างสภาพแวดล้อมระยะยาวของความเครียดทางเมตาบอลิซึม ความเสียหายของหลอดเลือด และการอักเสบในดวงตา ซึ่งทำให้ต้อหินทุกรูปแบบอันตรายยิ่งขึ้น แต่ความเสี่ยงที่ก่อให้เกิดสามารถ จัดการได้ ด้วยการคัดกรองดวงตาอย่างระมัดระวัง การรักษาที่รอบคอบ และการควบคุมเบาหวานอย่างเข้มงวด ผู้ป่วยเบาหวานสามารถลดโอกาสที่ต้อหินจะพรากการมองเห็นไปได้อย่างมาก

เบาหวานและต้อหิน: ความเสี่ยงที่สูงขึ้น ไม่ใช่สาเหตุที่เรียบง่าย

เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่จักษุแพทย์สังเกตเห็นว่าผู้ป่วยเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเป็นต้อหินบ่อยกว่าผู้ที่ไม่มีเบาหวาน การศึกษาและบทวิจารณ์ขนาดใหญ่ได้ประเมินผลกระทบนี้ เมตา-วิเคราะห์ในปี 2017 (ซึ่งทบทวนการศึกษาเชิงพยากรณ์หลายชิ้นทั่วโลก) พบว่าการเป็นเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดต้อหินมุมเปิดประมาณ 36% (อัตราส่วนความเสี่ยง 1.36) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การทบทวนอย่างเป็นระบบอีกชิ้นหนึ่งรวมการศึกษาหลายชิ้นและรายงานความเสี่ยงสัมพัทธ์รวมที่คล้ายกันคือ 1.40 (สูงขึ้น 40%) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางปฏิบัติ นี่หมายความว่าหากโอกาสในการเกิดต้อหินในช่วงเวลาหนึ่งอยู่ที่ประมาณ 2% สำหรับผู้ที่ไม่มีเบาหวาน อาจอยู่ที่ประมาณ 2.8% สำหรับผู้ป่วยเบาหวาน (สูงขึ้น 36%) หรืออาจสูงถึง 3% (สูงขึ้น 50%) โอกาสที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้ยังคงเป็นจริงแม้หลังจากการปรับปัจจัยต่างๆ เช่น อายุ เพศ เชื้อชาติ และปัจจัยทั่วไปอื่นๆ กล่าวอีกนัยหนึ่ง เบาหวานเพิ่มความเสี่ยงพื้นฐานของต้อหิน

อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญเท่าเทียมกันคือต้องเน้นย้ำถึงความหมายของตัวเลขเหล่านี้ด้วยภาษาที่เข้าใจง่าย: ไม่ใช่ทุกคนที่เป็นเบาหวานจะเป็นต้อหิน และผู้ที่ไม่มีเบาหวานหลายคนก็เป็นต้อหิน เบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับต้อหิน ไม่ใช่สาเหตุที่แน่นอนในทุกกรณี การมีเบาหวานสร้างสภาพในดวงตาที่ทำให้ต้อหินมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นได้มากขึ้น แต่ทำงานผ่านหลายเส้นทางทางอ้อม ซึ่งแตกต่างจากภาวะเบาหวานขึ้นจอตาอย่างมาก โดยที่กระบวนการของโรคถูกขับเคลื่อนเป็นลูกโซ่ที่ชัดเจน (น้ำตาลในเลือดสูง ➔ การกระตุ้นวิถีชีวเคมีในหลอดเลือดจอตา ➔ ความเสียหายและการรั่วไหลของหลอดเลือด) สำหรับต้อหิน เส้นทางมีหลายเส้นทางและทับซ้อนกัน (ดังที่เราจะอธิบายรายละเอียดด้านล่าง) และยังมีการถกเถียงกันอยู่ว่ากลไกใดสำคัญที่สุด

นอกเหนือจากต้อหินมุมเปิดแล้ว เบาหวานยังมีความเกี่ยวข้องอย่างมากและโดยตรงกับต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ (NVG) ต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่เป็นต้อหินทุติยภูมิ (หมายถึงเกิดจากภาวะตาอื่น) ซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุดอย่างหนึ่งของภาวะเบาหวานขึ้นจอตา การศึกษาแสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่า NVG จำนวนมากเกิดจากเบาหวานที่ไม่สามารถควบคุมได้และภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) อันที่จริง บทวิจารณ์หนึ่งระบุว่าเบาหวานเป็นสาเหตุของกรณีต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ประมาณ 30% ทั่วโลก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) NVG เกิดจากการขาดเลือดในจอตาอย่างรุนแรงและการปลดปล่อย VEGF (รายละเอียดเพิ่มเติมจะกล่าวถึงภายหลัง) และมักจะมีความรุนแรงและเจ็บปวดอย่างมาก เราจะกล่าวถึง NVG ในส่วนของมันเองเพราะว่ามันเกิดจากเบาหวานอย่างไม่อาจปฏิเสธได้

สรุปในส่วนนี้: เบาหวานไม่ได้เป็น “สาเหตุ” ของต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิในลักษณะตรงไปตรงมาเช่นเดียวกับที่ทำให้เกิดภาวะเบาหวานขึ้นจอตา แต่เบาหวาน เพิ่มโอกาส ในการเกิดต้อหินผ่านเครือข่ายความเสียหายที่ซับซ้อนต่อดวงตา ในทางสถิติ ผู้ป่วยเบาหวานมีความเสี่ยงที่จะเป็น POAG สูงกว่าผู้ที่ไม่มีเบาหวานที่มีลักษณะคล้ายกันประมาณ 36–50% (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และเบาหวานอย่างไม่มีข้อโต้แย้ง ทำให้เกิดต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่เมื่อโรคจอตาขั้นสุดท้ายทำให้เกิดหลอดเลือดผิดปกติในดวงตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กล่าวโดยทั่วไปคือ เบาหวานไม่ได้ เป็นสาเหตุ ของต้อหินมากเท่ากับที่มันสร้างสภาพแวดล้อมที่ทำให้ต้อหินมีแนวโน้มที่จะเริ่มเกิดและแย่ลง

กลไก: เบาหวานเพิ่มโอกาสในการเกิดต้อหินได้อย่างไร

เบาหวานส่งผลกระทบต่อดวงตาในหลายวิธี นอกเหนือจากความเสียหายที่เห็นได้ชัดเจนต่อหลอดเลือดจอตา เมื่อพูดถึงต้อหิน จักษุแพทย์ได้เสนอหลายกลไกที่เชื่อมโยงกันซึ่งระดับน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรัง (ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง) และความผิดปกติของเมตาบอลิซึมอาจเพิ่มความดันลูกตาหรือทำให้เส้นประสาทตาเสียหายได้ง่ายขึ้น ซึ่งรวมถึง:

• ผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นขั้นสูง (AGEs) ในมุมระบายน้ำ ในผู้ป่วยเบาหวาน กลูโคสสามารถจับกับโปรตีนได้ทางเคมีโดยไม่มีเอนไซม์ ก่อตัวเป็น AGEs AGEs สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อหลายชนิด (เช่น ทำให้ผนังหลอดเลือดหนาขึ้น) ในดวงตา AGEs จะสะสมอยู่ในตาข่ายเทรบิคูลาร์ (trabecular meshwork) (เนื้อเยื่อคล้ายฟองน้ำที่ระบายของเหลวออกจากดวงตา) การศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าการสัมผัสเซลล์เทรบิคูลาร์ของมนุษย์กับ AGEs ทำให้เซลล์เกิดความเครียด มีชีวิตรอดน้อยลง และกระตุ้นการอักเสบ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) สิ่งนี้อาจทำให้เมทริกซ์นอกเซลล์ (คอลลาเจนและไกลโคซามิโนไกลแคน) ในตาข่ายหนาหรือแข็งขึ้น คล้ายกับที่เยื่อฐานหนาขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กของผู้ป่วยเบาหวาน ผลสุทธิคือการต้านทานการไหลออกที่สูงขึ้น กล่าวโดยย่อ AGEs ถูกเชื่อว่า “อุดตัน” และทำให้ช่องระบายน้ำแข็งตัวขึ้น ซึ่งช่วยเพิ่มความดันลูกตา (IOP) ในผู้ป่วยเบาหวานเมื่อเวลาผ่านไป (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• ผลของอินซูลินและปัจจัยการเจริญเติบโตต่อพลวัตของของเหลว อินซูลินและปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน (IGFs) ควบคุมกิจกรรมของเซลล์หลายชนิด เยื่อบุซีเลียรี ซึ่งผลิตของเหลวในตา (aqueous humor) มีตัวรับอินซูลิน/IGF ในภาวะดื้อต่ออินซูลิน ระดับอินซูลินในกระแสเลือดจะสูงเรื้อรัง นักวิจัยบางคนตั้งทฤษฎีว่าการกระตุ้นด้วยอินซูลินที่มากเกินไปนี้อาจเพิ่มการผลิตของเหลวในตา (แนวคิดคืออินซูลินอาจส่งเสริมการหลั่งของเหลวผ่านตัวรับบนเยื่อบุซีเลียรี แม้ว่าหลักฐานโดยตรงในมนุษย์ยังคงอยู่ระหว่างการศึกษา) การไหลเข้าของของเหลวที่เพิ่มขึ้น ร่วมกับการไหลออกที่ลดลงตามที่กล่าวมาข้างต้น จะผลักดันให้ IOP สูงขึ้น

• โรคระบบประสาทอัตโนมัติจากเบาหวานที่เกี่ยวข้องกับดวงตา เบาหวานสามารถทำลายเส้นใยประสาทขนาดเล็ก (โรคระบบประสาทอัตโนมัติ) รวมถึงเส้นประสาทที่ไปเลี้ยงเนื้อเยื่อระบายน้ำและควบคุมของเหลวของดวงตา กล้ามเนื้อซีเลียรีและตาข่ายเทรบิคูลาร์ได้รับการเลี้ยงโดยระบบประสาทอัตโนมัติ (แขนงพาราซิมพาเทติกและซิมพาเทติก) หากเบาหวานทำให้สัญญาณประสาทนี้บกพร่อง การควบคุมการไหลออกของของเหลวที่แม่นยำก็อาจหยุดชะงักได้ ตัวอย่างเช่น “โทน” พาราซิมพาเทติกที่แข็งแรงช่วยให้ตาข่ายเทรบิคูลาร์ผ่อนคลายและไหลออกได้ดี การสูญเสียโทนนี้อาจทำให้ตาข่ายทำงานช้าลง ดังนั้น โรคระบบประสาทจากเบาหวานในปมประสาทซีเลียรีหรือเส้นประสาทตาอื่นๆ อาจทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น (กลไกนี้มีความเป็นไปได้ แต่ยากที่จะวัดปริมาณหรืออ้างอิงโดยตรง มันคล้ายกับกระเพาะอาหารเป็นอัมพาตจากเบาหวานหรือภาวะความดันโลหิตต่ำขณะเปลี่ยนท่าทาง — เพียงแต่เกิดขึ้นในดวงตา)

• ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่ทำลายเซลล์ทางเดินของเหลวและเส้นประสาท เบาหวานทำให้เกิดภาวะความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอย่างรุนแรงในเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย ระดับน้ำตาลในเลือดสูงกระตุ้นวิถีชีวเคมีที่เชื่อมโยงกันหลายอย่าง: วิถีโพลีออล (กลูโคสถูกเปลี่ยนเป็นซอร์บิทอล), โปรตีนไคเนส ซี ที่ทำงานมากเกินไป, การไหลของวิถีเฮกโซซามีน และการสร้างซูเปอร์ออกไซด์จากไมโตคอนเดรีย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ทั้งหมดนี้นำไปสู่การเกิดอนุมูลอิสระ (ROS) ที่มากเกินไป ROS ทำลายโปรตีนในเซลล์ DNA และเยื่อหุ้มเซลล์ ในดวงตา ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดของตาข่ายเทรบิคูลาร์ (ทำให้การทำงานของระบบระบายน้ำแย่ลง) และยังทำลายเซลล์ปมประสาทจอตา (เซลล์ประสาทที่ถูกทำลายโดยต้อหิน) ที่น่าสังเกตคือ มันยังสามารถส่งผลกระทบต่อแอสโตรไซต์บริเวณหัวเส้นประสาทตาได้อีกด้วย แอสโตรไซต์เหล่านี้โดยปกติจะช่วยพยุงเส้นใยประสาท การบาดเจ็บจากปฏิกิริยาออกซิเดชันสามารถทำให้พวกมันผลิตสัญญาณการอักเสบได้ ดังนั้น ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันจากเบาหวานอาจทำให้การระบายน้ำบกพร่องและเส้นประสาทตาอ่อนแอลงพร้อมกัน แต่ละอย่างเพียงลำพัง (IOP สูงหรือเส้นประสาทเปราะบาง) อาจได้รับการชดเชย แต่เมื่อรวมกันแล้วสามารถเร่งความเสียหายของต้อหินได้

• ภาวะหลอดเลือดฝอยไม่เพียงพอจากเบาหวานที่หัวเส้นประสาทตา หลอดเลือดฝอยขนาดเล็กของเบาหวานมีชื่อเสียงในจอตาและไต – แต่ก็ยังส่งผลกระทบต่อหลอดเลือดเล็กๆ ที่ไปเลี้ยงเส้นประสาทตาด้วย เลือดที่เลี้ยงหัวเส้นประสาทตามาจากหลอดเลือด ciliary หลังสั้น เบาหวานทำให้เกิดการตีบตันและเยื่อบุฐานหนาขึ้นในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กดังกล่าว สิ่งนี้สามารถลด “พื้นที่ที่มีเลือดไปเลี้ยง” ของหัวเส้นประสาทได้ เส้นประสาทตาที่แข็งแรงสามารถทนต่อการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาปานกลางได้ เนื่องจากมีปริมาณเลือดสำรองที่เพียงพอ แต่หากเบาหวานได้ทำลายการไหลเวียนของเลือดนั้นแล้ว แม้แต่การเพิ่มขึ้นของความดันเพียงเล็กน้อยก็สามารถทำให้เส้นใยประสาทขาดเลือดได้ อันที่จริง การศึกษาประชากรบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยเบาหวานแสดงความเสียหายจากต้อหินที่ความดันลูกตาที่ต่ำกว่าผู้ที่ไม่มีเบาหวาน สิ่งนี้บ่งชี้ว่าเส้นประสาทตาของผู้ป่วยเบาหวานอาจ ขาดออกซิเจนเร็วกว่า เมื่อความดันเพิ่มขึ้น

• การอักเสบของระบบประสาทเรื้อรัง ในผู้ป่วยเบาหวาน ไม่เพียงแต่หลอดเลือดและเส้นประสาทเท่านั้น แต่เซลล์ภูมิคุ้มกันก็ยังถูกรบกวนด้วย จอตาเป็นที่อยู่ของไมโครเกลีย (ผู้เฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน) และแอสโตรไซต์ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะผลักดันเซลล์เกลียเหล่านี้ให้อยู่ในสภาวะที่ถูกกระตุ้นและเป็นโปร-อักเสบ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ตัวอย่างเช่น จอตาของผู้ป่วยเบาหวานปล่อยไซโตไคน์ในระดับที่สูงขึ้น เช่น TNF-α, IL-1β และ IL-6 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ปัจจัยเหล่านี้สร้างสภาพแวดล้อมที่ “ไม่เป็นมิตร” ต่อเซลล์ประสาท ในดวงตาของผู้ป่วยเบาหวานที่มีความดันลูกตาสูงขึ้นด้วย คุณจะอยู่ในสถานการณ์ “สองทาง” คือ ความดันจะทำลายเซลล์ปมประสาทจอตาในทางกลไก ในขณะที่การอักเสบทำให้พวกมันทนต่อความเครียดได้น้อยลง เมื่อเวลาผ่านไป สิ่งนี้จะเร่งการตายของเซลล์ปมประสาทจอตา

กลไกแต่ละอย่างเหล่านี้อยู่ภายใต้การวิจัยอย่างต่อเนื่อง ประเด็นสำคัญคือ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังเปรียบเสมือนสนิมในกลไกหลายส่วนของเครื่องจักรต้อหิน: อุดตันทางระบายน้ำ (AGEs ในตาข่าย), ขัดขวางการควบคุมของเหลว (โรคเส้นประสาท, ผลของอินซูลิน), ทำให้เนื้อเยื่ออักเสบ (ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน, ไมโครเกลีย) และทำให้เส้นประสาทตาขาดเลือด (ภาวะขาดเลือด) ผลลัพธ์คือดวงตาของผู้ป่วยเบาหวานอาจมีมุมระบายน้ำที่แข็งขึ้น ความดันลูกตาเฉลี่ยสูงขึ้น และเส้นประสาทตาที่เปราะบางมากขึ้น เมื่อเทียบกับดวงตาที่คล้ายกัน

อ้างอิง: งานวิจัยได้ระบุกลไกบางอย่างเหล่านี้อย่างละเอียด ตัวอย่างเช่น การศึกษาเซลล์เพาะเลี้ยงแสดงให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์ไกลเคชั่นที่เกี่ยวข้องกับอายุ (AGEs) เพิ่มความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการเสื่อมสภาพของเซลล์ในเซลล์ตาข่ายเทรบิคูลาร์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) บทวิจารณ์เกี่ยวกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันเน้นย้ำว่า ROS ทำลายโครงสร้างทางเดินของเหลวและเซลล์จอตาในต้อหินได้อย่างไร (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การศึกษาจอตาของผู้ป่วยเบาหวานบันทึกระดับ TNF-α, IL-6 และการกระตุ้นไมโครเกลียที่สูงขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และการศึกษาทางพันธุกรรม/สรีรวิทยายังเผยให้เห็นว่าสัตว์ที่เป็นเบาหวานมีการสูญเสียเซลล์ปมประสาทจอตาแม้กระทั่งก่อนที่จะมีภาวะเบาหวานขึ้นจอตาที่มองเห็นได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) หลักฐานทั้งหมดเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงความแม่นยำทางชีวเคมีของ “การส่งเสริม” ของเบาหวานต่อต้อหิน

ต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่: ของขวัญที่ร้ายกาจที่สุดของเบาหวาน

ในขณะที่เบาหวานมีส่วนต่อต้อหินมุมเปิดในลักษณะทางอ้อมและมีหลายปัจจัย แต่ต้อหินชนิดหนึ่งที่มัน ก่อให้เกิด โดยตรงคือ ต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ (NVG) NVG เป็นต้อหินที่ร้ายแรงและเจ็บปวด ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อหลอดเลือดผิดปกติใหม่เติบโตบนม่านตาและเหนือมุมระบายน้ำ ทำให้เกิดการอุดตันทางกายภาพของการไหลออกและทำให้ความดันเพิ่มขึ้นอย่างควบคุมไม่ได้ ภาวะเบาหวานขึ้นจอตา โดยเฉพาะภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่ (PDR) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ NVG ทั่วโลกเพียงสาเหตุเดียว (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในสหรัฐอเมริกาและประเทศอื่นๆ ประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี NVG เกิดจากเบาหวาน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) NVG จากเบาหวานเป็นตัวอย่างว่าเบาหวานขั้นรุนแรงสามารถทำลายดวงตาได้มากเพียงใด: โดยปกติแล้วจะปรากฏขึ้นหลังจากหลายปีของโรคหลอดเลือดเบาหวานที่รุนแรง และเมื่อเกิดขึ้นแล้วก็ยากที่จะควบคุมอย่างยิ่ง

ลำดับขั้นมักเป็นดังนี้: เบาหวานเรื้อรังที่ควบคุมได้ไม่ดีจะทำลายหลอดเลือดขนาดเล็กของจอตา เมื่อเวลาผ่านไป จอตาจำนวนมากจะขาดเลือด (ขาดออกซิเจน) สิ่งนี้มักจะปรากฏให้เห็นในตอนแรกเป็นภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบไม่มีเส้นเลือดงอกใหม่ (NPDR) จากนั้นจึงลุกลามไปเป็น PDR ซึ่งจอตาจะสร้างเส้นเลือดใหม่ เซลล์จอตาจะตอบสนองโดยการเพิ่มการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตของบุผนังหลอดเลือด (VEGF) และปัจจัยสร้างหลอดเลือดอื่นๆ อย่างมหาศาล ปัจจัยเหล่านี้สามารถแพร่กระจายผ่านวุ้นตาไปยังส่วนหน้าของดวงตาได้ เพื่อตอบสนอง หลอดเลือดเปราะบางใหม่จะงอกขึ้นทั่วพื้นผิวม่านตาและเข้าไปในมุมตา – ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่เรียกว่า rubeosis iridis

ในตอนแรก หลอดเลือดใหม่เหล่านี้จะปิดกั้นตาข่ายเทรบิคูลาร์คล้ายกับตาข่ายเล็กน้อย มุมตายังคงเปิดอยู่แต่ถูกอุดตัน (“NVG มุมเปิด”) ความดันอาจพุ่งสูงขึ้นอย่างมาก (บ่อยครั้ง 40–60 mmHg หรือมากกว่า) เนื่องจากของเหลวในตาไม่สามารถระบายออกได้ตามปกติ ที่แย่กว่านั้นคือ เมื่อเยื่อหุ้มไฟโบรวาสคูลาร์ใหม่เหล่านี้เจริญเติบโตเต็มที่ พวกมันจะหดตัวและเกิดแผลเป็น พวกมันจะดึงม่านตาเข้ากับกระจกตาที่บริเวณขอบ ทำให้เกิดภาวะsynechiae ด้านหน้าส่วนปลาย อย่างถาวร – ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเป็นการปิดมุมตาให้สนิท (“NVG มุมปิด”) เมื่อมุมปิดในลักษณะนี้ ต้อหินจะตอบสนองต่อการรักษายากมาก

ภาพทางคลินิกเลวร้าย: ลูกตาบวมด้วยความดันลูกตาที่สูงมากจนทำให้เกิดความเจ็บปวดรุนแรง กระจกตาขุ่น และการทำลายเส้นประสาทตาอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยมักสูญเสียการมองเห็นทั้งหมดและประสบกับความเจ็บปวดจากต้อหินอย่างต่อเนื่อง ดวงตาเหล่านี้หลายดวงเจ็บปวดและบอดมากจนทางเลือกเดียวที่เหลืออยู่คือการผ่าตัดเอาลูกตาออก (enucleation) นี่คือเหตุผลที่ NVG มักถูกเรียกว่าเป็นภาวะแทรกซ้อน “ขั้นสุดท้าย” ของภาวะเบาหวานขึ้นจอตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

แม้จะมีการรักษาที่ทันสมัย—การทำเลเซอร์จอตาครอบคลุมทั้งหมด (panretinal photocoagulation) และการฉีดสารต้าน VEGF—NVG ก็ยังคงเป็นปัญหาที่ท้าทายที่สุดอย่างหนึ่ง หัวใจสำคัญคือการป้องกัน เมื่อมีการงอกใหม่ของหลอดเลือดที่ม่านตาเป็นที่สังเกตได้ทางคลินิก มักจะมีความเสียหายของมุมตาที่สำคัญเกิดขึ้นแล้ว งานวิจัยเน้นย้ำว่าการรักษาภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่ที่อยู่เบื้องหลัง ก่อน ที่ NVG จะเกิดขึ้นนั้นมีประสิทธิภาพมากกว่าการพยายามแก้ไขต้อหินเมื่อสายเกินไปมาก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การทำเลเซอร์จอตาครอบคลุมทั้งหมด (PRP) อย่างรวดเร็วไปยังจอตาที่ขาดเลือดจะช่วยลดการกระตุ้น VEGF และการฉีดสารต้าน VEGF (เช่น bevacizumab หรือ ranibizumab) สามารถกำจัดเส้นเลือดใหม่ได้อย่างรวดเร็ว ในทางตรงกันข้าม การรอจนกว่า NVG จะก้าวหน้า มักจะหมายถึงความสำเร็จเพียงบางส่วนกับการผ่าตัดต้อหินหรือการใช้ยาหยอดตา

สรุปคือ ต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่เป็นตัวอย่างที่ชัดเจนที่สุดของเบาหวานที่ “ทำให้เกิด” ต้อหิน ลำดับขั้นตอนมีความแม่นยำ: ภาวะขาดเลือดในจอตาจากเบาหวานขั้นรุนแรง ➔ เส้นเลือดในม่านตาและมุมตาที่ขับเคลื่อนด้วย VEGF (rubeosis iridis) ➔ การก่อตัวของเยื่อหุ้ม ➔ การอุดตันของมุมเปิด ➔ การปิดของ synechiae ที่รุนแรงขึ้น ➔ ความดันลูกตาที่สูงขึ้นอย่างมหาศาล ➔ การทำลายเส้นประสาทตา (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ไม่จำเป็นต้องมีกลไกอื่นสำหรับ NVG – มันเป็นผลลัพธ์โดยตรงจากโรคจอตาจากเบาหวาน สำหรับผู้ป่วย นี่เป็นเหตุผลที่น่าคิดในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและปัจจัยเสี่ยงอย่างเข้มงวด และสำหรับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านจอตาในการรักษาดวงตาของผู้ป่วยเบาหวานที่มีความเสี่ยงสูงให้ทันเวลา

อ้างอิง: พยาธิสรีรวิทยาของ NVG ในผู้ป่วยเบาหวานได้รับการบันทึกไว้อย่างดี ตัวอย่างเช่น บทวิจารณ์ของ Tang et al. (2023) ระบุว่าภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่ (PDR) เป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของ NVG และเบาหวานเป็นสาเหตุของ NVG >30% ทั่วโลก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) พวกเขาอธิบายสามระยะ (“rubeosis”, NVG มุมเปิด และการปิด synechiae) และเน้นย้ำว่าความดัน NVG สามารถสูงมากพร้อมกับการสูญเสียการมองเห็นอย่างรวดเร็ว (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ดังนั้น กลยุทธ์การป้องกัน (PRP, anti-VEGF) จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง

ระบาดวิทยา: การจัดเรียงข้อมูล

ภาพจากการศึกษาประชากรมีความสอดคล้องกันแต่ก็มีความละเอียดอ่อน เมตา-วิเคราะห์ที่รวมการศึกษาหลายชิ้นให้ค่าอัตราส่วนความเสี่ยง (~1.3–1.5) ที่บ่งชี้ว่าเบาหวานเกี่ยวข้องกับความเสี่ยง POAG ที่สูงขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) แต่การศึกษาแต่ละชิ้นก็แตกต่างกัน การศึกษาแบบ Cohort ที่สำคัญ เช่น Blue Mountains Eye Study (ออสเตรเลีย) และ Rotterdam Study (เนเธอร์แลนด์) พบความเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่างเบาหวานและต้อหินมุมเปิด ตัวอย่างเช่น Rotterdam Study รายงานอุบัติการณ์ของต้อหินที่สูงขึ้นในผู้ป่วยเบาหวาน (แม้ว่าตัวเลขที่แน่นอนจะแตกต่างกันไปตามกลุ่มย่อย) ในทางกลับกัน การศึกษาบางชิ้น เช่น Barbados Eye Study (ประชากรส่วนใหญ่เป็นชาวแอฟริกา-แคริบเบียน) และ Melbourne Visual Impairment Project (ออสเตรเลีย) พบความสัมพันธ์ที่อ่อนแอหรือไม่สำคัญระหว่างเบาหวานและต้อหินมุมเปิด

ทำไมถึงมีความคลาดเคลื่อน? มีประเด็นทางระเบียบวิธีวิจัยหลายประการที่ทำให้เกิดความคลุมเครือ:

• อคติในการตรวจพบ: ผู้ป่วยเบาหวานโดยทั่วไปไปพบจักษุแพทย์บ่อยกว่า (เพื่อตรวจคัดกรองภาวะเบาหวานขึ้นจอตาและการตรวจต้อกระจก) ซึ่งหมายความว่าต้อหินในผู้ป่วยเบาหวานมีแนวโน้มที่จะถูกตรวจพบได้มากกว่าต้อหินในผู้ที่แข็งแรงซึ่งอาจจะข้ามการตรวจตาตามปกติ ดังนั้น ส่วนหนึ่งของ “ความเสี่ยง” ของต้อหินที่สูงขึ้นที่สังเกตได้ อาจเป็นเพียงเพราะแพทย์ให้ความสนใจกับผู้ป่วยเบาหวานมากขึ้น หากเราคัดกรองทุกคนอย่างเท่าเทียมกัน ช่องว่างนี้อาจลดลง

• ปัจจัยรบกวน: เบาหวานไม่ค่อยมาเดี่ยวๆ แต่มันเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มปัญหาเมตาบอลิซึม โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง คอเลสเตอรอลสูง และแม้แต่ภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยเบาหวาน ปัจจัยเหล่านี้หลายอย่าง (โดยเฉพาะความดันโลหิตสูงและภาวะหยุดหายใจขณะหลับ) อาจมีอิทธิพลต่อความดันลูกตาหรือสุขภาพของเส้นประสาทตา การแยกแยะว่าเบาหวานเป็นสาเหตุโดยตรงหรือไม่ เมื่อเทียบกับปัญหาด้านสุขภาพที่เกี่ยวข้องนั้นเป็นเรื่องยากทางระเบียบวิธีวิจัย การศึกษาหลายชิ้นพยายามปรับแก้ปัจจัยรบกวนเหล่านี้ แต่อคติที่เหลือก็ยังคงเป็นไปได้

• ความเชื่อมโยงทางพันธุกรรมกับสิ่งแวดล้อม: ผู้คนมักถามว่าความเชื่อมโยงระหว่างเบาหวานกับต้อหินอาจเป็นเรื่องทางพันธุกรรมหรือไม่ การศึกษาแบบจีโนมิกส์ทั้งจีโนมเริ่มสำรวจเรื่องนี้ การศึกษาแบบ Mendelian randomization ล่าสุด (ซึ่งใช้เครื่องหมายทางพันธุกรรมเป็นตัวบ่งชี้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงตลอดชีวิต) พบว่าเบาหวานชนิดที่ 2 ที่คาดการณ์โดยพันธุกรรมเพิ่มความเสี่ยงของต้อหิน (อัตราส่วนความเสี่ยง ~1.11) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) สิ่งนี้ให้หลักฐานบางอย่างเกี่ยวกับผลกระทบเชิงสาเหตุของเบาหวานเอง ที่น่าสนใจคือ การศึกษาเดียวกันนี้ยังชี้ให้เห็นว่าระดับน้ำตาลในเลือดระยะยาว (HbA1c) และความดันโลหิตที่สูงขึ้นเป็นสาเหตุที่ทำให้ความเสี่ยงของต้อหินเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม ดัชนีมวลกายเพียงอย่างเดียวไม่แสดงผลกระทบโดยตรง การศึกษาทางพันธุกรรมเหล่านี้สนับสนุนแนวคิดที่ว่าปัจจัยทางเมตาบอลิซึมมีส่วนทำให้เกิดต้อหินจริง นอกเหนือจากความสัมพันธ์เพียงอย่างเดียว

• การตอบสนองต่อปริมาณและการวิเคราะห์ย่อย: การวิเคราะห์บางส่วนพบว่ายิ่งเบาหวาน แย่ลง เท่าไหร่ ความเสี่ยงต่อต้อหินก็ยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ตัวอย่างเช่น เบาหวานที่เป็นมานานและมีการเกิดภาวะเบาหวานขึ้นจอตาในผู้ป่วยมักเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต้อหินที่สูงกว่าเบาหวานที่ควบคุมได้ดีหรือเป็นมาไม่นาน การศึกษาแบบ case-control ขนาดใหญ่ของเดนมาร์กพบว่าผู้ป่วยเบาหวานมีโอกาสเป็นต้อหินที่ต้องรักษาด้วยยาประมาณ 1.8 เท่าของผู้ที่ไม่มีเบาหวาน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov); อย่างไรก็ตาม สิ่งที่น่าสนใจคือการศึกษานี้ไม่พบความแตกต่างตามระดับ HbA1c หรือระยะเวลาที่เป็นเบาหวาน (ความเสี่ยงต้อหินสูงขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานทุกระยะเวลา) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ข้อมูลอื่นๆ ชี้ให้เห็นว่าทุก 1% ของ HbA1c ที่เพิ่มขึ้นอาจเพิ่มความเสี่ยงต้อหินเล็กน้อย แต่หลักฐานยังไม่เป็นที่สรุปแน่ชัด เรารู้ว่าทุกการศึกษาแสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่าภาวะเบาหวานขึ้นจอตาเองสามารถทำนายการเกิดต้อหินได้ – แม้ว่าผู้ป่วยเบาหวานที่ไม่มีภาวะเบาหวานขึ้นจอตาจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อย แต่การเกิดภาวะเบาหวานขึ้นจอตาใดๆ เป็นสัญญาณบ่งบอกถึงความเสียหายของหลอดเลือดฝอยที่ส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดในเส้นประสาทตาด้วย ซึ่งเพิ่มความเปราะบางต่อต้อหิน

ในทางปฏิบัติ สิ่งที่ปลอดภัยที่สุดคือการสันนิษฐานว่าเบาหวานเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหิน โดยไม่คำนึงถึงความขัดแย้งในการศึกษาบางชิ้น เมตา-วิเคราะห์ในปี 2014 สรุปว่าผู้ป่วยเบาหวานมีความเสี่ยงต่อ POAG สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ขนาดที่แน่นอนของผลกระทบอาจขึ้นอยู่กับวิธีการศึกษา แต่ข้อสรุปโดยรวมคือความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 30–50% ซึ่งมีความสำคัญ ที่สำคัญคือ ปัจจัยรบกวนเช่นโรคอ้วนหรือความดันโลหิตอาจเพิ่มความเสี่ยงนี้ การศึกษา MR หนึ่งชิ้นชี้ให้เห็นว่าความดันโลหิตและระดับกลูโคสเป็นสาเหตุของต้อหินที่เพิ่มขึ้นแต่ละส่วนได้ด้วยตนเอง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

อ้างอิง: ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นได้รับการบันทึกไว้ในเมตา-วิเคราะห์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การสุ่มตัวอย่างแบบ Mendelian ใน UK Biobank และการศึกษา Cohort อื่นๆ พบว่าการมีแนวโน้มทางพันธุกรรมต่อเบาหวานชนิดที่ 2 (และ HbA1c ที่สูงขึ้น) เป็นสาเหตุที่เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การศึกษาประชากรของเดนมาร์กระบุว่ามีความเสี่ยงเกือบ 2 เท่าของการผ่าตัดต้อหินในผู้ป่วยเบาหวาน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (แม้ว่าจะไม่แสดงการตอบสนองต่อปริมาณกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) โดยรวมแล้ว รูปแบบที่พบจากการศึกษาต่างๆ – บวกกับความเป็นไปได้ทางกลไกข้างต้น – สนับสนุนว่าเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำหรับต้อหิน

ความท้าทายในการวินิจฉัยและการรักษาเมื่อเบาหวานและต้อหินอยู่ร่วมกัน

เมื่อผู้ป่วยเป็นทั้งเบาหวานและต้อหิน โรคทั้งสองสามารถแฝงตัวเป็นกันและกัน ทำให้การวินิจฉัยและการจัดการซับซ้อนขึ้น:

• ความเสียหายของเส้นประสาทตาที่ทับซ้อนกัน: ทั้งภาวะเบาหวานขึ้นจอตาและต้อหินล้วนทำให้เกิดความเสียหายต่อชั้นใยประสาทจอตาในที่สุด การตรวจด้วย Optical coherence tomography (OCT) ของจอตาอาจแสดงให้เห็นการบางลงของชั้นใยประสาทในต้อหิน แต่ภาวะเบาหวานขึ้นจอตาขั้นรุนแรงก็สามารถทำให้เกิดการสูญเสียเส้นประสาทที่คล้ายกันได้ การทับซ้อนกันนี้ทำให้ยากที่จะแยกแยะว่าการสูญเสียลานสายตาหรือการเปลี่ยนแปลงใน OCT เกิดจากเบาหวาน ต้อหิน หรือทั้งสองอย่าง จำเป็นต้องมีการจดจำรูปแบบอย่างระมัดระวัง (ตัวอย่างเช่น ต้อหินมักทำให้เกิดความบกพร่องของลานสายตาแบบส่วนโค้งเฉพาะจุด ในขณะที่ภาวะเบาหวานขึ้นจอตาทำให้เกิดการสูญเสียแบบเป็นหย่อมๆ มากกว่า) อย่างไรก็ตาม การอยู่ร่วมกันของโรคทั้งสองสามารถนำไปสู่ความไม่แน่นอนได้

• ผลกระทบจากการทำเลเซอร์โฟโตโคเอกูเลชั่น: ผู้ป่วยภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่มักจะได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์จอตาครอบคลุมทั้งหมด (PRP) เพื่อป้องกันการตกเลือด PRP จะสร้างรอยไหม้ด้วยเลเซอร์หลายพันจุดในจอตาบริเวณรอบนอกอย่างจงใจ รอยไหม้เหล่านั้นสร้าง “ช่องว่าง” ในลานสายตาที่อาจดูคล้ายกับความบกพร่องของลานสายตาจากต้อหินมาก กล่าวอีกนัยหนึ่ง การทดสอบลานสายตาในดวงตาที่ทำเลเซอร์อาจมีการเบี่ยงเบนไปทางซ้ายเนื่องจากการรักษา ไม่ใช่เพราะเส้นประสาทตากำลังสูญเสียเส้นใย สิ่งนี้ทำให้การแปลผลลานสายตาในดวงตาของผู้ป่วยเบาหวานที่ทำเลเซอร์เป็นเรื่องที่ยุ่งยาก: ความบกพร่องที่พบเป็นการเสียหายจากต้อหินใหม่ หรือเป็นเพียงผลจากแผลเป็นเลเซอร์เก่า? การเปรียบเทียบในระยะยาวและการให้ความสนใจอย่างรอบคอบต่อรูปแบบของความบกพร่อง (และแผนที่ PRP) มีความสำคัญอย่างยิ่ง

• การฉีดและยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายที่ส่งผลต่อ IOP: เบาหวานมักต้องได้รับการรักษา (การฉีดยาเข้าวุ้นตา, คอร์ติโคสเตียรอยด์) ซึ่งสามารถมีผลต่อความดันลูกตาได้ ตัวอย่างเช่น การฉีดสารต้าน VEGF (ใช้รักษาภาวะจอประสาทตาบวมจากเบาหวานหรือภาวะเบาหวานขึ้นจอตา) อาจทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นชั่วคราวทันทีหลังการฉีด ในบางกรณี การฉีดซ้ำๆ อาจนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันอย่างต่อเนื่องหรือเร่งให้ผู้ป่วยที่มีแนวโน้มอยู่แล้วเข้าสู่ภาวะความดันลูกตาสูงเกินไป (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทำนองเดียวกัน คอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ฉีดเข้าวุ้นตา (เช่น triamcinolone หรือ dexamethasone implants สำหรับภาวะจอประสาทตาบวม) เป็นที่ทราบกันดีว่าทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในดวงตาที่อ่อนไหว ผู้ป่วยเบาหวานอาจมีความ ไวต่อสเตียรอยด์มากกว่า ในบางกรณี ผู้เชี่ยวชาญด้านต้อหินต้องเฝ้าระวังความดันลูกตาอย่างระมัดระวังหลังการฉีดหรือการรักษาสเตียรอยด์แต่ละครั้ง

• การวินิจฉัยผิดพลาดระหว่างภาวะเส้นประสาทตาบวมกับต้อหิน: เบาหวานเองสามารถทำให้เกิดภาวะเส้นประสาทตาบวมที่ไม่เป็นอันตรายที่เรียกว่า diabetic papillopathy ได้ไม่บ่อยนัก (มักพบในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่อายุน้อยกว่า) Papillopathy ทำให้เกิดภาวะบวมของหัวเส้นประสาทตาเล็กน้อยและการมองเห็นพร่ามัวซึ่งมักจะหายได้เอง แต่เมื่อตรวจแล้วอาจดูคล้ายต้อหินความดันปกติ (ที่มีการเปลี่ยนแปลงของหัวเส้นประสาท) หรือทำให้สงสัยภาวะเส้นประสาทอื่นๆ ในทางกลับกัน ต้อหินระยะแรกบางครั้งก็ดูเหมือนภาวะบวมของหัวเส้นประสาทเล็กน้อย หากไม่มีสัญญาณ IOP สูงที่ชัดเจนและในผู้ป่วยเบาหวาน แพทย์อาจลังเลในการวินิจฉัย ในกรณีเช่นนี้ การทำ fluorescein angiography หรือการถ่ายภาพตามเวลาสามารถช่วยแยกแยะภาวะทั้งสองได้

• ปฏิกิริยาระหว่างยาและผลข้างเคียง: การรักษาต้อหินในผู้ป่วยเบาหวานต้องใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษ ยาหยอดตาสำหรับต้อหินแบบดั้งเดิม (เช่น ยาเบต้าบล็อกเกอร์) มีความเสี่ยงต่อระบบร่างกาย: ยาหยอดตา timolol สามารถถูกดูดซึมและบดบังอาการน้ำตาลในเลือดต่ำ หรือทำให้การฟื้นตัวของระดับน้ำตาลบกพร่องได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) สิ่งนี้อาจเป็นอันตรายสำหรับผู้ป่วยที่ใช้อินซูลินหรือซัลโฟนิลยูเรีย ยาหยอดตา prostaglandin analog (เช่น latanoprost, bimatoprost) อาจทำให้อาการจอประสาทตาบวมจากเบาหวานแย่ลงได้โดยการรบกวนขีดกั้นเลือด-จอตาที่เสียหาย แม้ว่าการศึกษาขนาดใหญ่ยังไม่ได้แสดงปัญหาใหญ่ที่ชัดเจน แต่แพทย์มักจะติดตามความหนาของจอประสาทตาหากมีการเพิ่ม PGA ยาหยอดตาอัลฟ่า อะโกนิสต์ (brimonidine) ลดความดันลูกตาบางส่วนโดยการหดตัวของหลอดเลือด ในผู้ป่วยเบาหวานที่มีการไหลเวียนเลือดไปเลี้ยงเส้นประสาทตาไม่เพียงพอ สิ่งนี้อาจเป็นผลเสียได้ (แม้ว่าข้อมูลจะจำกัด) กล่าวโดยสรุปคือ ผลข้างเคียงของยาต้อหินทุกชนิด ทั้งต่อระบบร่างกายและดวงตา ต้องได้รับการพิจารณาอย่างรอบคอบในผู้ป่วยเบาหวาน

• ผลลัพธ์ของการผ่าตัด: เบาหวานสามารถส่งผลต่อการผ่าตัดต้อหินได้เช่นกัน สำหรับการผ่าตัดระบายน้ำต้อหิน (trabeculectomy) ผู้ป่วยเบาหวาน (แม้ไม่มีภาวะเบาหวานขึ้นจอตาที่มองเห็นได้) มักจะแสดงผลสำเร็จในระยะยาวที่แย่กว่า ตัวอย่างเช่น การศึกษาหนึ่งพบว่ามีอัตราความสำเร็จประมาณ 58% ที่ 5 ปีในผู้ป่วยเบาหวาน เทียบกับ 69% ในผู้ที่ไม่มีเบาหวาน (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) เหตุผลน่าจะเกี่ยวข้องกับทั้งเนื้อเยื่อเยื่อบุตาที่หนาขึ้น (AGEs และการเปลี่ยนแปลงของไฟโบรบลาสต์) และการอักเสบที่คงอยู่ ซึ่งนำไปสู่การเกิดแผลเป็นของเบล็บ สำหรับอุปกรณ์ระบายน้ำต้อหิน (tube shunts) ผู้ป่วยเบาหวานมีผลลัพธ์ในการลดความดันได้ดีพอๆ กับผู้อื่น แต่มีข้อกังวลเพิ่มเติม: สำหรับผู้ป่วย NVG เยื่อหุ้มหลอดเลือดใหม่ที่ม่านตามักจะยังคงก่อตัวรอบๆ แผ่นของท่อ และอาจมีโอกาสเกิด peripheral anterior synechiae ที่รัดท่อมากขึ้น ศัลยแพทย์อาจใช้มาตรการป้องกันการเกิดแผลเป็นเพิ่มเติมหรือวางแผนการผ่าตัดจอตา/ต้อหินแบบรวมในกรณีดังกล่าว

• ความสำคัญของการควบคุมระบบร่างกาย: สิ่งที่สำคัญที่สุดคือ ทุกสิ่งที่กล่าวมาข้างต้นอาจได้รับอิทธิพลจากการจัดการเบาหวานได้ดีเพียงใด แม้ว่าระดับน้ำตาลในเลือดสูงจะไม่ใช่ปัจจัยเดียวที่เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหิน แต่การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีขึ้น สามารถ ปกป้องหลอดเลือดและเส้นประสาทได้ การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต และไขมันอย่างเข้มงวดช่วยลดอัตราภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดขนาดเล็ก (และน่าจะช่วยต้อหินได้ทางอ้อม) สิ่งนี้เน้นย้ำว่าการจัดการสุขภาพระบบร่างกายของผู้ป่วยเบาหวานก็เป็นส่วนหนึ่งของ “การดูแลต้อหิน” ในกรณีเหล่านี้

สรุปได้ว่า เมื่อเบาหวานและต้อหินอยู่ร่วมกัน เส้นทางสู่การวินิจฉัยที่ชัดเจนและการรักษาที่ปลอดภัยจะแคบลง สัญญาณที่ทับซ้อนกัน การรักษาที่ทับซ้อนกัน และความเสี่ยงจากผลข้างเคียง หมายความว่าจักษุแพทย์ต้องทำงานร่วมกับแพทย์ประจำตัวและแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อของผู้ป่วยอย่างใกล้ชิด การสื่อสารและบันทึกข้อมูลอย่างสม่ำเสมอ (เช่น การบันทึกการรักษา PRP ในแผนภูมิสนามภาพ หรือการเตือนผู้ป่วยที่ใช้ยา Timolol เกี่ยวกับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาด ข่าวดีคือ ด้วยความตระหนักถึงข้อผิดพลาดเหล่านี้ แพทย์สามารถปรับวิธีการรักษาได้: เช่น การเลือกยาหยอดตาสำหรับต้อหินที่ไม่ทำให้น้ำตาลพุ่งสูงขึ้น การกำหนดเวลาตรวจความดันลูกตาหลังการฉีด และการอาศัยการถ่ายภาพ (OCT, OCT-angiography) เพื่อการติดตามผลที่เป็นรูปธรรมมากขึ้น

อ้างอิง: ประเด็นเหล่านี้บางส่วนเป็นที่รู้จักกันดีในวรรณกรรมและแนวทางการปฏิบัติทางคลินิก ตัวอย่างเช่น ข้อเท็จจริงที่ทราบกันดีว่ายาหยอดตา timolol สามารถกระตุ้นหรือบดบังภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวาน ได้รับการบันทึกไว้ในรายงานผู้ป่วย (เช่น ยาหยอดตา timolol ที่นำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างรุนแรง (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)) ยาต้าน VEGF สำหรับ DME ได้รับการศึกษา: การทดลองของ Diabetic Retinopathy Clinical Research Network ระบุว่าการฉีด ranibizumab หลายครั้งมีความเสี่ยงที่จะทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง (เกือบ 9% ของดวงตาต้องการการรักษาลดความดันตลอด 3 ปี) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และผู้เชี่ยวชาญมักกล่าวว่าผลลัพธ์ของ PRP สามารถเลียนแบบผลลัพธ์ของต้อหินได้ และสเตียรอยด์สามารถเพิ่มความดันลูกตาได้ ข้อความสำคัญทางคลินิกคือความระมัดระวัง: การมีอยู่ของโรคหนึ่งไม่ได้เป็นการยกเว้น แต่กลับเพิ่มความจำเป็นในการเฝ้าระวังโรคอีกโรคหนึ่ง

ความเชื่อมโยงที่กำลังเกิดขึ้นใหม่: การเสื่อมของระบบประสาท, ไมโครไบโอม และยา

งานวิจัยล่าสุดกำลังค้นพบความเชื่อมโยงที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นระหว่างเบาหวานและต้อหินที่เกินกว่าปัจจัยด้านหลอดเลือดและความดันแบบดั้งเดิม ซึ่งรวมถึงวิถีการเสื่อมของระบบประสาทที่ใช้ร่วมกัน แกนลำไส้-ตา และแม้แต่ผลกระทบของยาเบาหวานต่อความเสี่ยงต้อหิน:

• การเชื่อมโยงการเสื่อมของระบบประสาทจอตา: เดิมที ภาวะแทรกซ้อนจากเบาหวานถูกมองว่าเป็นเรื่องเกี่ยวกับหลอดเลือดเท่านั้น แต่ตอนนี้เรารู้ว่าเบาหวานยังทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ประสาทในจอตาตั้งแต่เนิ่นๆ ด้วย การศึกษาพบว่าแม้กระทั่งก่อนที่จะมีภาวะเบาหวานขึ้นจอตาที่มองเห็นได้ ผู้ป่วยเบาหวานอาจมีการบางลงของจอตาชั้นในและการสูญเสียเซลล์ปมประสาท (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) "ภาวะเสื่อมของระบบประสาทจอตาจากเบาหวาน" นี้มีความคล้ายคลึงอย่างมากกับการสูญเสียเส้นประสาทในต้อหิน ผู้เชี่ยวชาญบางคนเสนอว่าความเครียดและการตายของเซลล์ปมประสาทจากเบาหวานอาจเป็นจุดร่วมที่เร็วที่สุดในสเปกตรัมของโรค กล่าวอีกนัยหนึ่ง เบาหวานอาจเป็นการปูทางให้เกิดต้อหินโดยการทำให้เส้นประสาทจอตาพร้อมที่จะตาย แบบจำลองในสัตว์ทดลองยังแสดงให้เห็นว่าหนูเบาหวานที่มีความดันลูกตาสูงขึ้นมีการสูญเสียเส้นประสาทที่แย่กว่าการเกิดภาวะใดภาวะหนึ่งเพียงอย่างเดียว ผลการวิจัยเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ามีเส้นทางร่วมกันของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการตายของเซลล์ในโรคทั้งสองชนิด ในอนาคต แพทย์อาจมองว่าดวงตาของผู้ป่วยเบาหวานมีความเปราะบางของเส้นประสาทแม้ในขณะที่ความดันดูเป็นปกติ

• ไมโครไบโอมในลำไส้และแกน "ลำไส้-จอตา": แนวคิดที่ว่าแบคทีเรียในลำไส้สามารถส่งผลต่อดวงตานั้นเป็นเรื่องใหม่แต่ก็น่าสนใจ ทั้งเบาหวานและต้อหินมีความเชื่อมโยงกับการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้และการอักเสบในระบบร่างกาย งานวิจัยบางชิ้นพบว่าผู้ป่วยต้อหินมีโปรไฟล์แบคทีเรียในลำไส้ที่แตกต่างกัน (เช่น อัตราส่วน Firmicutes/Bacteroidetes สูง) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่แข็งแรง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทำนองเดียวกัน ผู้ที่มีภาวะเมตาบอลิกซินโดรมและเบาหวานมักมีภาวะ dysbiosis สมมติฐานคือไมโครไบโอมในลำไส้ที่ไม่แข็งแรงอาจขับเคลื่อนการอักเสบเรื้อรังและความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันทั่วร่างกาย รวมถึงจอตาและเส้นประสาทตา ทฤษฎี "แกนลำไส้-ตา" นี้ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่เสนอคำอธิบายที่สามารถรวมกันได้: สุขภาพเมตาบอลิซึมของระบบร่างกาย (ที่สะท้อนในไมโครไบโอม) ส่งผลต่อทั้งการเปลี่ยนแปลงจากเบาหวานและความไวต่อต้อหิน

• ผลของยาเบาหวาน: ที่น่าสนใจคือ ยาบางชนิดที่ใช้สำหรับเบาหวานดูเหมือนจะมีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของต้อหิน (น่าจะผ่านกลไกที่ไม่เกี่ยวกับกลูโคส):

  • เมทฟอร์มิน: ยาเบาหวานที่ใช้กันทั่วไปนี้ (เป็น “ตัวกระตุ้น AMPK”) ได้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการปกป้องจอตา การศึกษา Cohort ขนาดใหญ่หนึ่งชิ้นพบว่าผู้ป่วยเบาหวานที่รับประทานเมทฟอร์มินเทียบเท่าอย่างน้อย 1100 กรัม เป็นเวลาสองปี มีความเสี่ยงที่จะเป็นต้อหินมุมเปิดลดลงประมาณ 25% เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ใช้เมทฟอร์มิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยิ่งใช้เมทฟอร์มินมากเท่าไหร่ ความเสี่ยงก็ยิ่งลดลง เมทฟอร์มินถูกเชื่อว่าช่วยลดพังผืดและการอักเสบ ซึ่งอาจจำกัดการแข็งตัวของตาข่ายเทรบิคูลาร์และปกป้องเซลล์ปมประสาทจอตา แม้ว่าข้อมูลเหล่านี้เป็นการสังเกตการณ์และยังไม่เป็นที่สรุปแน่ชัด แต่ก็สนับสนุนแนวคิดที่ว่าผลกระทบแบบ เลียนแบบการจำกัดแคลอรี่ ของเมทฟอร์มินอาจชะลอความชราของดวงตาได้
  • GLP-1 receptor agonists: ยาเบาหวานชนิดใหม่ๆ เช่น liraglutide และ semaglutide (ซึ่งเลียนแบบฮอร์โมนอินครีติน) มีผลในการปกป้องระบบประสาทที่น่าประหลาดใจ แบบจำลองต้อหินในระยะก่อนคลินิกแสดงให้เห็นว่า GLP-1 agonists สามารถรักษาเซลล์ปมประสาทจอตา และลดการอักเสบในเส้นประสาทตาได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) บทวิจารณ์ล่าสุดได้รวบรวมข้อมูลในมนุษย์ที่ชี้ให้เห็นว่าผู้ใช้ GLP-1RA (แม้จะมีภาวะอ้วน) มีแนวโน้มที่จะมีอุบัติการณ์และการลุกลามของต้อหินที่ต่ำกว่า ผู้ป่วยที่เทียบเคียงกันที่ได้รับการรักษาด้วยวิธีอื่น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยาเหล่านี้ช่วยลดการอักเสบในระบบร่างกาย และบางชนิดอาจปรับปรุงการไหลเวียนของเลือดในดวงตา แม้จะยังไม่เป็นมาตรฐานการรักษาต้อหิน แต่เป็นสาขาการวิจัยที่น่าจับตา และจักษุแพทย์จะติดตามข้อมูลเพิ่มเติมที่จะเกิดขึ้น
  • Thiazolidinediones (TZDs): ยาเช่น pioglitazone กระตุ้น PPAR-γ พวกมันลดภาวะดื้อต่ออินซูลิน แต่ก็มีความเชื่อมโยงกับการกักเก็บของเหลว การศึกษาบางชิ้นชี้ให้เห็นถึงความเสี่ยงที่ สูงขึ้นเล็กน้อย ของภาวะจอประสาทตาบวมหรือปัญหาของเหลวในดวงตาจากการใช้ TZDs แต่หลักฐานยังไม่ชัดเจนนัก ถึงขั้นมีข้อเสนอแนะว่ามีความเสี่ยงต่อต้อหินเพิ่มขึ้นจากการใช้ TZD ในระยะยาว แม้ว่ากลไกยังไม่ชัดเจน (pubmed.ncbi.nlm.nih.gov) เป็นไปได้ว่าการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นหรือการเพิ่มน้ำหนักมีบทบาทในเรื่องนี้

• ความทับซ้อนทางพันธุกรรม: สุดท้าย การศึกษาทางพันธุกรรม (genome-wide association studies, GWAS) กำลังเริ่มค้นพบตำแหน่งทางพันธุกรรมที่มีอิทธิพลต่อทั้งความเสี่ยงเบาหวานและต้อหิน การวิเคราะห์ล่าสุดหนึ่งชิ้นได้ระบุบริเวณทางพันธุกรรมที่อาจเกี่ยวข้องกับทั้งเบาหวานชนิดที่ 2 และ POAG (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) โครงสร้างทางพันธุกรรมที่ใช้ร่วมกันนี้บ่งชี้ว่านอกเหนือจากปัจจัยแวดล้อมแล้ว ยังมีเส้นทางที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (อาจเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมันหรือการอักเสบ) ที่เชื่อมโยคโรคทั้งสองเข้าด้วยกัน ในอนาคต อาจสามารถใช้คะแนนความเสี่ยงทางพันธุกรรมรวมเพื่อระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงมากสำหรับทั้งสองภาวะได้

โดยรวมแล้ว ข้อมูลเชิงลึกที่เกิดขึ้นใหม่เหล่านี้แสดงให้เห็นภาพว่าเบาหวานและต้อหินเป็นโรคทางระบบประสาทและเมตาบอลิซึมที่เกี่ยวข้องกัน สิ่งเหล่านี้เชิญชวนให้เราพิจารณาการดูแลดวงตาในผู้ป่วยเบาหวานไม่เพียงแต่เป็นการจัดการน้ำตาลเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการปกป้องระบบประสาทและการต่อต้านการอักเสบด้วย พวกเขายังเสนอแนวทางการรักษาใหม่ๆ – ตัวอย่างเช่น ยาโรคหัวใจและหลอดเลือดเมตาบอลิก เช่น GLP-1 agonists สามารถเป็นส่วนหนึ่งของกลยุทธ์การป้องกันต้อหินได้หรือไม่?

อ้างอิง: แนวคิดเกี่ยวกับความเสียหายของเส้นประสาทจอตาในระยะแรกในผู้ป่วยเบาหวานมาจากการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาและการถ่ายภาพ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ความเชื่อมโยงระหว่างลำไส้-จอตายังคงเป็นเพียงสมมติฐาน แต่บทวิจารณ์โรคตาตั้งข้อสังเกตว่า “สัญญาณจุลินทรีย์ในลำไส้มีความสำคัญต่อสุขภาพของจอตา” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และมีการเปลี่ยนแปลงของไมโครไบโอมในผู้ป่วยต้อหิน ผลกระทบของยาเบาหวานต่อต้อหินได้รับการศึกษา: Lin et al. พบว่าความเสี่ยงต้อหินลดลงอย่างมีนัยสำคัญด้วยเมทฟอร์มินในขนาดสูง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และการวิเคราะห์หลายชิ้นเชื่อมโยงการรักษาด้วย GLP-1RA กับอุบัติการณ์ของต้อหินที่ต่ำลง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ผลการวิจัยเหล่านี้ยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่ชี้ให้เห็นถึงการมีปฏิสัมพันธ์ที่น่าตื่นเต้นระหว่างการรักษาเบาหวานและสุขภาพดวงตา

คำแนะนำทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยและแพทย์

จากข้อมูลข้างต้น ผู้ป่วยเบาหวานและแพทย์ควรทำอย่างไรเพื่อปกป้องการมองเห็น? นี่คือแนวทางปฏิบัติที่สามารถนำไปใช้ได้จริง ซึ่งรวบรวมมาจากแนวปฏิบัติที่ดีที่สุดทางจักษุวิทยาและต่อมไร้ท่อ:

• การคัดกรองต้อหินเป็นประจำสำหรับผู้ป่วยเบาหวานทุกคน แม้ในขณะที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวาน ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจตาอย่างครอบคลุม ซึ่งไม่เพียงรวมถึงการตรวจภาวะเบาหวานขึ้นจอตา แต่ยังรวมถึงการวัดความดันลูกตา การประเมินเส้นประสาทตา และตามหลักการแล้ว ควรมีการถ่ายภาพ OCT ของชั้นใยประสาทตาด้วย การตรวจมุมตาด้วย Gonioscopy (การมองมุมตาโดยตรง) ควรทำอย่างน้อยหนึ่งครั้ง เนื่องจากความผิดปกติของมุมตาหรือการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดใหม่ในระยะแรกอาจไม่ชัดเจน จากนั้นควรตรวจซ้ำอย่างน้อยปีละครั้ง หรือบ่อยกว่านั้นหากมีปัจจัยเสี่ยงหรือสัญญาณแรกเริ่ม การตรวจตามกำหนดเวลานี้แนะนำ โดยไม่คำนึงถึงภาวะเบาหวานขึ้นจอตา: เบาหวานเองเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหิน ดังนั้นดวงตาที่ไม่มีรอยโรคที่จอตาที่มองเห็นได้ก็ยังคงมีต้อหินระยะแรกได้ (สำหรับการเปรียบเทียบ ผู้ป่วยเบาหวานมักจะตรวจจอตาประจำปี เราแนะนำให้ทำการตรวจต้อหินอย่างเต็มรูปแบบในการตรวจครั้งเดียวกันนั้น)

• การควบคุมระบบร่างกายอย่างเข้มงวด ส่งเสริมการจัดการระดับน้ำตาลในเลือด (HbA1c) ความดันโลหิต และคอเลสเตอรอลอย่างเข้มงวด การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีเป็นที่ทราบกันดีว่าช่วยลดความเสียหายของหลอดเลือดขนาดเล็กในจอตาและที่อื่นๆ แม้ว่าเบาหวานจะไม่ได้เป็นสาเหตุของต้อหินโดยตรง แต่เบาหวานที่ควบคุมได้ดีหมายถึงความเป็นพิษสะสมต่อเนื้อเยื่อตาน้อยลง ในทำนองเดียวกัน การควบคุมความดันโลหิตสูงและภาวะหยุดหายใจขณะหลับก็ช่วยสนับสนุนสุขภาพของเส้นประสาทตา ควรแจ้งผู้ป่วยว่าการควบคุมเบาหวานให้ดีที่สุดนั้นเป็นปัจจัยป้องกันดวงตาที่มีประสิทธิภาพ

• เฝ้าระวังสัญญาณอันตราย มีสัญญาณบางอย่างที่ควรกระตุ้นให้มีการประเมินต้อหินอย่างเร่งด่วนในผู้ป่วยเบาหวาน:

  • เส้นเลือดงอกใหม่ที่ม่านตาหรือมุมตา (rubeosis): เส้นเลือดใหม่ใดๆ บนม่านตาหรือในมุมระบายน้ำ (ที่เห็นจากการตรวจด้วย slit lamp หรือ gonioscopy) อาจเป็นสัญญาณเตือนของต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ และต้องได้รับการรักษาจอตา/ต้อหินทันที
  • ความดันลูกตาไม่สมมาตร: หากความดันลูกตาข้างหนึ่งสูงกว่าอีกข้างหนึ่งมาก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากความดันในตาข้างหนึ่งอยู่ในระดับสูงปริ่มๆ) ควรตรวจสอบหาสาเหตุรองอย่างละเอียด เบาหวานบางครั้งอาจทำให้ความดันสูงขึ้นไม่สมมาตร (เช่น จากการฉีดก่อนหน้านี้ หรือความบกพร่องในการระบายน้ำที่ไม่เท่ากัน)
  • อาการบ่นเกี่ยวกับลานสายตาใหม่: อาการพร่ามัวหรือการสูญเสียการมองเห็นรอบข้างที่ไม่สามารถอธิบายได้ในผู้ป่วยเบาหวาน ไม่ควรถือว่าเป็นการสูญเสียจอประสาทตาจากเบาหวานหรือลานสายตาเพียงอย่างเดียว ควรทำการทดสอบลานสายตาเพื่อตรวจหาความบกพร่องจากต้อหิน
  • เลือดออกที่หัวเส้นประสาทตาหรือการเปลี่ยนแปลงของขอบประสาทตา: เลือดออกรูปเปลวไฟขนาดเล็ก (เลือดออกที่หัวเส้นประสาท) ที่ขอบเส้นประสาทตาเป็นสัญญาณคลาสสิกของต้อหิน หากพบ แม้ในผู้ป่วยเบาหวาน (ซึ่งพบรอยเปลวไฟได้ในภาวะเบาหวานขึ้นจอตา) ควรประเมินเส้นประสาทตาอย่างระมัดระวังเพื่อหาต้อหิน
  • ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นโดยไม่ทราบสาเหตุหลังการฉีดหรือการผ่าตัด: หากความดันลูกตาพุ่งสูงขึ้นหลังการรักษาหรือการผ่าตัดจอตา ให้พิจารณาความเสียหายชนิดต้อหิน การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังการใช้ยาต้าน VEGF หรือคอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถคงอยู่ได้

• การดูแลแบบทีม ผู้ป่วยเบาหวานและปัญหาทางตาทุกชนิดจะได้รับประโยชน์จากการดูแลที่ประสานงานกัน แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อควรเตือนผู้ป่วยให้ตรวจตา และจักษุแพทย์ควรสื่อสารผลการตรวจจอตาคืนแก่แพทย์อายุรแพทย์ หากผู้เชี่ยวชาญด้านจอตาทำการรักษาภาวะเบาหวานขึ้นจอตาแบบมีเส้นเลือดงอกใหม่ พวกเขาควรประสานงานกับเพื่อนร่วมงานด้านต้อหินหากมีสัญญาณที่น่ากังวล (เช่น synechiae บางส่วนหรือความดันสูง) เกิดขึ้น ในทางกลับกัน หากผู้ป่วยสูงอายุได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นต้อหินความดันปกติ แพทย์อาจแนะนำให้ตรวจหาเบาหวานหรือภาวะเมตาบอลิกซินโดรม เนื่องจากสิ่งเหล่านี้สามารถส่งผลต่อการลุกลามของโรคได้ กล่าวโดยสรุปคือ รักษาผู้ป่วย ไม่ใช่แค่ดวงตา: การดูแลสุขภาพสมัยใหม่มักจะแบ่งแยกการดูแลออกเป็นส่วนๆ แต่ต้อหินจากเบาหวานต้องการการเชื่อมโยงความเชี่ยวชาญต่างๆ เข้าด้วยกัน

• การให้ความรู้และการเสริมพลัง ผู้ป่วยควรเข้าใจความสัมพันธ์ของภาวะต่างๆ ที่ตนเป็นอยู่ ตัวอย่างเช่น ผู้ป่วยเบาหวานที่รู้ว่าการใช้ยาหยอดตาตรงเวลาไม่เพียงช่วยควบคุมน้ำตาล แต่ยัง “ช่วยรักษาเส้นประสาทตา” ด้วย ก็มีแนวโน้มที่จะปฏิบัติตามการรักษาทั้งสองอย่าง พวกเขาควรได้รับการสอนอาการของต้อหินเฉียบพลัน (ปวดตา คลื่นไส้ เห็นรัศมีสีรุ้งรอบแสง) เพื่อให้พวกเขาสามารถไปพบแพทย์ได้หาก NVG เริ่มขึ้น พวกเขายังควรรู้ว่าการสูญเสียการมองเห็นจากต้อหินสามารถป้องกันได้ตั้งแต่เนิ่นๆ – โดยเน้นย้ำว่าการตรวจสุขภาพตามปกติมีความสำคัญอย่างยิ่งแม้ว่าพวกเขาจะรู้สึกสบายดีก็ตาม

ด้วยการปฏิบัติตามแผนเชิงรุก – การควบคุมเบาหวานอย่างเข้มงวด การตรวจตาเป็นประจำพร้อมการทดสอบเฉพาะทางสำหรับต้อหิน และการดำเนินการอย่างรวดเร็วเมื่อมีสัญญาณเตือน – การสูญเสียการมองเห็นที่เกี่ยวข้องกับต้อหินในผู้ป่วยเบาหวานส่วนใหญ่ สามารถหลีกเลี่ยงได้ สถิติของความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นไม่ใช่โชคชะตา ด้วยการดูแลที่ดี ผู้ป่วยเบาหวานที่จัดการตนเองได้ดีและไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำ อาจมีโอกาสที่จะตาบอดจากต้อหินตลอดชีวิตที่ต่ำกว่า ผู้ที่ไม่ดูแลตนเอง แม้จะมีีความเสี่ยงพื้นฐานอยู่ก็ตาม

สรุป

สรุปคือ ความสัมพันธ์ระหว่างเบาหวานและต้อหินนั้นซับซ้อน เบาหวานไม่ได้เป็น “สาเหตุ” ของต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิในลักษณะตรงไปตรงมาและมีเพียงเส้นทางเดียวเช่นเดียวกับที่ทำให้เกิดภาวะเบาหวานขึ้นจอตา แต่เป็นการสร้างพื้นฐานสำหรับต้อหินผ่านกลไกคู่ขนานหลายประการ: การเกิดไกลเคชั่นทางชีวเคมีและการแข็งตัวของเนื้อเยื่อระบายน้ำ การเพิ่มการผลิตของเหลวที่เกี่ยวข้องกับอินซูลิน การทำลายเส้นประสาทอัตโนมัติ ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่แพร่หลาย การไหลเวียนเลือดของเส้นประสาทตาที่บกพร่อง และการอักเสบเรื้อรัง การศึกษาขนาดใหญ่และเมตา-วิเคราะห์แสดงให้เห็นอย่างสม่ำเสมอว่าผู้ป่วยเบาหวานมีความเสี่ยงที่จะเกิดต้อหินสูงกว่าประมาณ 36–50% (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในขณะเดียวกัน เบาหวานเป็นสาเหตุหลักและที่ไม่อาจโต้แย้งได้ของต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ ซึ่งเป็นรูปแบบของต้อหินที่รุนแรงที่สุดและเป็นอันตรายต่อการมองเห็นมากที่สุด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

ในทางคลินิก สิ่งนี้หมายความว่าแพทย์ไม่สามารถละเลยความเสี่ยงต่อต้อหินในผู้ป่วยเบาหวานได้ ผู้ป่วยเบาหวานทุกคนควรได้รับการตรวจต้อหินอย่างครอบคลุม (ตรวจความดัน, gonioscopy, OCT, ลานสายตา) เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวานครั้งแรก และตรวจตามช่วงเวลาปกติหลังจากนั้น สัญญาณอันตรายใดๆ – หลอดเลือดที่ม่านตา, ความดันที่ไม่สมมาตร, การสูญเสียลานสายตาใหม่, เลือดออกที่หัวเส้นประสาทตา – ต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยต้อหินอย่างเร่งด่วน ในการจัดการดูแล ทั้งผู้ป่วยและผู้ให้บริการจำเป็นต้องตระหนักถึงปฏิกิริยาระหว่างกัน: ยาหยอดตาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายที่อาจบดบังสัญญาณของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การฉีดหรือสเตียรอยด์ที่อาจเพิ่มความดันลูกตา การรักษาด้วยเลเซอร์ที่อาจเลียนแบบการสูญเสียลานสายตา เป็นต้น

ที่สำคัญคือ ความเสี่ยงจากเบาหวานสามารถปรับเปลี่ยนได้ การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต และคอเลสเตอรอลอย่างเข้มงวด สามารถชะลอโรคตาจากเบาหวาน และมีแนวโน้มที่จะลดการลุกลามของต้อหินได้ การฉีดยาต้าน VEGF และการทำเลเซอร์จอตาอย่างทันท่วงทีสามารถป้องกันต้อหินชนิดมีเส้นเลือดงอกใหม่ได้ การเลือกการรักษาต้อหินอย่างรอบคอบ (ตัวอย่างเช่น การใช้ prostaglandin อย่างเหมาะสม การหลีกเลี่ยงสเตียรอยด์ที่ไม่จำเป็น การปรับยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย) สามารถลดภาวะแทรกซ้อนได้ ในขณะเดียวกัน การรักษาที่กำลังเกิดขึ้นใหม่ (เมทฟอร์มิน, GLP-1 analogs, ยาปกป้องระบบประสาทใหม่ๆ) มอบความหวังว่าเราอาจจะสามารถป้องกันหรือชะลอทั้งการเสื่อมจากเบาหวานและความเสียหายจากต้อหินไปพร้อมกันได้

สุดท้ายนี้ ข้อความสำคัญสำหรับผู้ป่วยคือความหวัง: การเป็นเบาหวานไม่ได้ตัดสินคุณให้ตาบอดจากต้อหิน มันเพียงแค่เพิ่ม ความระมัดระวัง ที่จำเป็น ด้วยการประสานงานการดูแลระหว่างแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านต่อมไร้ท่อ แพทย์ประจำตัว ผู้เชี่ยวชาญด้านจอตา และผู้เชี่ยวชาญด้านต้อหิน และโดยที่ผู้ป่วยดูแลทั้งเบาหวานและสุขภาพดวงตาอย่างต่อเนื่อง ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นก็จะกลายเป็นสิ่งที่สามารถจัดการได้ ด้วยการแพทย์สมัยใหม่ ผู้ป่วยเบาหวานที่ปฏิบัติตามแผนการรักษาไม่ควรลงเอยด้วยการสูญเสียการมองเห็นจากต้อหินที่ไม่สามารถแก้ไขได้ การรับประกันผลลัพธ์นี้ต้องอาศัยความตระหนักและการดำเนินการเชิงรุก แต่ก็อยู่ในวิสัยที่สามารถทำได้