อะไรคือสาเหตุของต้อหิน

ความดันตาที่สูงขึ้น: ปัจจัยหลักที่ขับเคลื่อนต้อหิน

ต้อหินมักเริ่มต้นเมื่อ น้ำวุ้นลูกตา (ของเหลวใสในดวงตา) สะสมตัว ทำให้ ความดันในลูกตา (IOP) เพิ่มสูงขึ้น โดยปกติแล้ว ของเหลวนี้จะระบายออกจากส่วนหน้าของดวงตาได้อย่างอิสระผ่าน ตาข่ายระบายน้ำ (trabecular meshwork) และทางระบายน้ำยูเวโอสเคลอรัลทุติยภูมิ หากช่องทางการระบายน้ำเหล่านี้ถูกปิดกั้นหรือทำงานได้ไม่ดีเท่าที่ควร – เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงตามวัยหรือความเสียหายอื่นๆ – ของเหลวจะไม่สามารถไหลออกได้เร็วพอและความดันจะสูงขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ความดันเรื้อรังนี้จะกดทับ เส้นประสาทตา ที่อยู่ด้านหลังของดวงตา เมื่อเวลาผ่านไป ใยประสาท (ซึ่งนำการมองเห็นไปยังสมอง) จะถูกบีบอัดและตาย ทำให้เกิด “การเป็นโพรง” ของต้อหินและจุดบอด ยกตัวอย่างเช่น การกลายพันธุ์ในยีน MYOC ทำให้เกิดโปรตีนที่พับผิดรูปในตาข่ายระบายน้ำ ซึ่งเพิ่ม IOP (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งแสดงให้เห็นโดยตรงว่าปัญหาการระบายของเหลวที่ผิดปกติเป็นสาเหตุของต้อหินได้อย่างไร

ต้อหินความดันปกติ: เหนือกว่าเรื่องความดัน

ผู้ป่วยต้อหินทุกคนไม่ได้มีความดันตาสูง ในกรณีของ ต้อหินความดันปกติ (NTG) ความดันในลูกตา (IOP) ยังคงอยู่ในช่วงปกติ แต่ก็ยังเกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทตาได้ งานวิจัยชี้ให้เห็นว่าการไหลเวียนเลือดไปยังเส้นประสาทตาลดลงมีบทบาทสำคัญ การขาดเลือดไปเลี้ยงดวงตาหรือสมองไม่เพียงพอ (เช่น จากโรคหลอดเลือด, ความดันโลหิตต่ำตอนกลางคืน หรือไมเกรน) ทำให้ใยประสาทขาดออกซิเจน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) เพื่อสนับสนุนแนวคิดนี้ การศึกษาพบว่าผู้ป่วย NTG มักมีสัญญาณของการไหลเวียนโลหิตที่ไม่ดีหรือความดันโลหิตต่ำผิดปกติ ทำให้เส้นประสาทตาเปราะบางมากขึ้น อีกทฤษฎีหนึ่งคือ ความดันของน้ำไขสันหลัง (CSF) ที่ต่ำ รอบๆ เส้นประสาทตา อาจเพิ่มความแตกต่างของความดันระหว่างหัวเส้นประสาท ทำให้ถูกบีบอัดแม้ว่าความดันตาจะ “ปกติ” ก็ตาม อันที่จริงแล้ว ผู้ป่วย NTG พบว่ามีความดัน CSF ต่ำกว่าคนปกติ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) โดยสรุป NTG อาจเกี่ยวข้องกับผลกระทบจาก “การไหลเวียนเลือดไม่ดี/สภาพแวดล้อมของเหลวไม่ดี” กล่าวคือ เซลล์เส้นประสาทตามีความไวโดยเนื้อแท้ และปัจจัยต่างๆ เช่น ความดันเลือดหรือ CSF ที่ต่ำ รวมถึงความเสียหายอื่นๆ ก็สามารถทำร้ายเซลล์เหล่านี้ได้แม้จะไม่มี IOP สูงก็ตาม (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

สาเหตุทางพันธุกรรมของต้อหิน

ประวัติครอบครัว เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดสำหรับต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) มีการระบุการกลายพันธุ์ของยีนที่เฉพาะเจาะจงสำหรับต้อหินแต่ละชนิด สำหรับ ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG) มีสามยีนที่โดดเด่นคือ: MYOC, OPTN, และ TBK1 ยีน MYOC (ยีนต้อหินที่ถูกค้นพบเป็นครั้งแรก) เป็นสาเหตุของต้อหินมุมเปิดทั่วไปที่มี IOP สูงประมาณ 3-4% ของผู้ป่วย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) โปรตีน MYOC ที่กลายพันธุ์จะอุดตันตาข่ายระบายน้ำ ทำให้ความดันสูงขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ส่วนยีนอื่นๆ ได้แก่ OPTN และ TBK1 แต่ละยีนเป็นสาเหตุของกรณีประมาณ 1% ซึ่งมักพบในผู้ป่วย NTG (ความดันปกติ) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยีนเหล่านี้โดยปกติจะช่วยให้เซลล์กำจัดของเสียและควบคุมการอยู่รอด ดังนั้นเมื่อเกิดการกลายพันธุ์ อาจทำให้การทำความสะอาดเซลล์ (autophagy) บกพร่องและกระตุ้นให้เซลล์ประสาทล้มเหลวได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

สำหรับ ต้อหินแต่กำเนิด (ที่พบในทารกและเด็กเล็ก) ยีน CYP1B1 เป็นสาเหตุหลัก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) CYP1B1 มีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของดวงตา การกลายพันธุ์แบบด้อยจะขัดขวางระบบระบายน้ำก่อนเกิด ทำให้ความดันสะสมขึ้นแต่เนิ่นๆ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยีนอื่นๆ ที่เชื่อมโยงกับต้อหินในวัยเด็ก ได้แก่ FOXC1 และ PITX2 ซึ่งควบคุมการพัฒนาโครงสร้างส่วนหน้าของดวงตา – การกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้ (มักพบในกลุ่มอาการ Axenfeld-Rieger) นำไปสู่มุมระบายน้ำที่ผิดปกติและการอุดตัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การกลายพันธุ์ที่หายากของ TEK/ANGPT1 (เกี่ยวข้องกับการสร้างช่องทางของเหลวในระหว่างการพัฒนา) ก็เป็นสาเหตุของต้อหินในวัยเด็กด้วย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

สำหรับ ต้อหินมุมปิด พันธุกรรมมีความซับซ้อนและไม่ชัดเจนเท่าไร รูปแบบนี้ขึ้นอยู่กับรูปร่างของดวงตา (ช่องหน้าตื้น) มากกว่ายีนตัวใดตัวหนึ่ง การศึกษาบางชิ้นพบว่ามีตัวแปรสำคัญที่ส่งผลต่อการพัฒนาของดวงตาหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น ตัวแปรใน MFRP, MMP9, HGF, NOS3, และ HSPA1A/HSP70 มีความเชื่อมโยงกับต้อหินมุมปิดในประชากรบางกลุ่ม) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ในทางปฏิบัติ ต้อหินมุมปิดมักพบในครอบครัวเดียวกันเนื่องจากกายวิภาคของดวงตาและเชื้อชาติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (ดูด้านล่าง)

แม้ว่าจะไม่พบยีนที่เฉพาะเจาะจง แต่การมีพ่อแม่หรือพี่น้องเป็นต้อหินจะเพิ่มโอกาสในการเป็นโรคของคุณอย่างมาก ตัวอย่างเช่น ญาติลำดับแรกของผู้ป่วยต้อหินมีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 22% เทียบกับ 2-3% ในผู้ที่ไม่มีประวัติครอบครัว (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งแสดงให้เห็นว่าปัจจัยทางครอบครัว (ยีนรวมถึงสภาพแวดล้อมร่วมกัน) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่แข็งแกร่งเชิงปริมาณ

ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ที่เกี่ยวข้อง

• อายุ: ความเสี่ยงต่อต้อหินเพิ่มขึ้นตามอายุ โดยเฉพาะหลัง 40-50 ปี (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
• เชื้อชาติ: ผู้ที่มีเชื้อสายแอฟริกันมีความเสี่ยงต่อต้อหินมุมเปิดสูงขึ้น ขณะที่ชาวเอเชียตะวันออกและชาวอินูอิตมีความเสี่ยงต่อต้อหินมุมปิดสูงกว่ามาก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (ตัวอย่างเช่น อุบัติการณ์ของต้อหินมุมปิดสูงกว่าอย่างไม่สมส่วนในประชากรเอเชียสูงอายุ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov))
• ความผิดปกติของการหักเหของแสง: สายตายาว (hyperopia) ทำให้ดวงตาสั้นลงและบดบังมุมระบายน้ำ (เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหินมุมปิด) ในขณะที่สายตาสั้นอย่างรุนแรง (myopia) ทำให้ใยประสาทตายืดออก ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหินมุมเปิด (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
• กระจกตาบาง: กระจกตาส่วนกลางที่บางลงนำไปสู่การประเมินค่า IOP ที่แท้จริงต่ำกว่าความเป็นจริง และดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความเปราะบางของเส้นประสาทตาที่มากขึ้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
• เบาหวาน: ผู้ป่วยเบาหวานอาจมีความเสี่ยงต่อต้อหินมุมเปิดสูงขึ้นเล็กน้อย – น้ำตาลในเลือดสูงอาจทำให้ใยประสาทไวต่อความเสียหาย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (หลักฐานยังไม่แน่ชัด แต่การวิเคราะห์อภิมานบางชิ้นแสดงอัตราการเกิดต้อหินสูงขึ้นในผู้ป่วยเบาหวาน)
• การใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์เรื้อรัง: ยาหยอดตาสเตียรอยด์หรือสเตียรอยด์ทั่วร่างกายมักเพิ่ม IOP ซึ่งกระตุ้นให้เกิดต้อหินมุมเปิดทุติยภูมิ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ประมาณหนึ่งในสามของผู้ที่ใช้สเตียรอยด์สำหรับม่านตาอักเสบหรือหอบหืดสามารถตอบสนองต่อสเตียรอยด์ได้ โดยมีความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างอันตราย (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)
• การบาดเจ็บที่ตา: การบาดเจ็บอาจทำให้เกิดแผลเป็นหรือฉีกขาดที่มุมระบายน้ำ (เช่น angle recession) นำไปสู่ต้อหินในอีกหลายเดือนหรือหลายปีต่อมา (www.ncbi.nlm.nih.gov) แม้แต่การกระแทกทื่อๆ (จากการเล่นกีฬาหรืออุบัติเหตุ) ก็มีความเสี่ยงต่อต้อหินได้ เนื่องจากโครงสร้างการไหลออกที่สำคัญอาจได้รับความเสียหายอย่างถาวร (www.ncbi.nlm.nih.gov)
• ภาวะอักเสบ: ม่านตาอักเสบเรื้อรัง (การอักเสบของม่านตาหรือซีเลียรีบอดี้) มักทำให้ IOP สูงขึ้น เซลล์อักเสบและเศษซากอาจอุดตันตาข่ายระบายน้ำ และการเกิดแผลเป็นอาจทำให้เกิด ไซเนเคีย (synechiae) ที่เหนียวเหนอะหนะและปิดกั้นมุมระบายน้ำได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) อันที่จริงแล้ว การทบทวนหนึ่งพบว่าประมาณ 20% ของผู้ป่วยม่านตาอักเสบเป็นต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และสูงถึงหนึ่งในสามของดวงตาที่เป็นม่านตาอักเสบมีความดันเพิ่มขึ้นจากการรักษาสเตียรอยด์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) โรคภูมิต้านตนเอง (เช่น ซาร์คอยโดซิส, โรคข้ออักเสบในเด็ก เป็นต้น) ก็เพิ่มความเสี่ยงต่อต้อหินในลักษณะเดียวกันผ่านการอักเสบของดวงตาเรื้อรัง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

การรวมปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้เข้าด้วยกันช่วยให้แพทย์ระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงได้ ตัวอย่างเช่น ผู้สูงอายุที่มีประวัติครอบครัวเป็นต้อหินอย่างชัดเจน มีปัญหาความดันโลหิตสูง และกระจกตาบาง จะได้รับการเฝ้าระวังอย่างใกล้ชิด แม้ว่า IOP ในปัจจุบันจะดูปกติก็ตาม

ความเชื่อมโยงของสมองและร่างกาย: ต้อหินในฐานะโรคความเสื่อมของระบบประสาท

งานวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าต้อหินไม่ใช่แค่ “ความดันสูง” แต่เป็น โรคความเสื่อมของระบบประสาท ที่ซับซ้อน ข้อค้นพบที่สำคัญ ได้แก่:

• ภาวะเครียดออกซิเดชัน (Oxidative stress): เนื้อเยื่อจอประสาทตาและเนื้อเยื่อระบายน้ำแสดงหลักฐานความเสียหายจากออกซิเจนที่เกิดจากปฏิกิริยาในผู้ป่วยต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) อนุมูลอิสระส่วนเกิน (ROS) สามารถทำลายเซลล์ปมประสาทจอประสาทตา และทำให้ตาข่ายระบายน้ำแข็งตัว (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) เพิ่มความต้านทานต่อการไหลออก การได้รับสารอาหารต้านอนุมูลอิสระต่ำในอาหารมีความเชื่อมโยงกับความเสี่ยงต่อต้อหินที่สูงขึ้นในการศึกษาประชากร (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• การทำงานผิดปกติของไมโตคอนเดรีย (Mitochondrial dysfunction): เซลล์ประสาทในเส้นประสาทตาใช้พลังงานสูง ดังนั้นสุขภาพของไมโตคอนเดรียจึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง เซลล์ RGC ของผู้ป่วยต้อหินมักมีสัญญาณไมโตคอนเดรียที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายซึ่งกระตุ้นการอักเสบและการตายของเซลล์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ตัวอย่างเช่น ไมโตฟาจี (mitophagy) ที่บกพร่อง (การรีไซเคิลไมโตคอนเดรียเก่าของเซลล์) เนื่องจากความผิดปกติของยีน OPTN หรือ TBK1 สามารถทำลาย RGC ได้โดยตรง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• การอักเสบของระบบประสาท (Neuroinflammation): เซลล์ค้ำจุนในจอประสาทตา (เกลีย) จะถูกกระตุ้นเรื้อรังในภาวะต้อหิน ปล่อยไซโตไคน์และสารทำลายที่ฆ่าเซลล์ประสาท (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) การกระตุ้นไมโครเกลียและแอสโตรไซต์ถูกมองว่าเป็นขั้นตอนแรกในความเสียหายของเส้นประสาทมากกว่าเป็นผลพลอยได้ โดยพื้นฐานแล้ว กระบวนการคล้ายภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองในระดับต่ำอาจทำให้เส้นประสาทตาบาดเจ็บแย่ลงได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• แกนภูมิคุ้มกันระหว่างลำไส้กับตา (Gut-Eye Immune Axis): แม้แต่ระบบที่อยู่ห่างไกลก็อาจมีบทบาท การศึกษาในปี 2024 พบว่าผู้ป่วยต้อหินมีการเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่แตกต่างกัน ซึ่งสามารถกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้โจมตีเส้นประสาทตาได้ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ทีเซลล์ที่มาจากลำไส้อาจทำปฏิกิริยาข้ามกับแอนติเจนของจอประสาทตา (ที่เรียกว่า “แกนลำไส้-จอประสาทตา”) ชี้ให้เห็นว่าสุขภาพของลำไส้และภูมิคุ้มกันมีอิทธิพลต่อการพัฒนาของต้อหิน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

โดยสรุป นักวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันมองว่าต้อหินคล้ายกับโรคต่างๆ เช่น อัลไซเมอร์ – ซึ่งเกี่ยวข้องกับปัจจัยด้านการเผาผลาญ ภูมิคุ้มกัน และที่เกี่ยวข้องกับวัยชรา – ไม่ใช่แค่ปัญหาทางเดินน้ำในดวงตาเท่านั้น (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

ชนิดย่อยของต้อหิน: สาเหตุที่แตกต่างกันสำหรับดวงตาที่แตกต่างกัน

• ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (POAG): เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด มีมุมระบายน้ำที่เปิดอยู่ แต่ตาข่ายระบายน้ำทำงานได้ไม่ดี สาเหตุรวมถึงปัญหา TM ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (เช่น ยีน MYOC) และปัจจัยเสี่ยงข้างต้น ผู้มีเชื้อสายแอฟริกันและฮิสแปนิก รวมถึงผู้สูงอายุได้รับผลกระทบเป็นพิเศษ POAG มักพัฒนาอย่างช้าๆ โดยมีอาการเริ่มแรกที่ไม่รุนแรง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)

• ต้อหินมุมปิดปฐมภูมิ (PACG): ในกรณีนี้ม่านตาจะถูกดันหรือดึงให้ปิดมุมระบายน้ำ ทำให้การไหลออกถูกปิดกั้นอย่างกะทันหัน ซึ่งอาจทำให้เกิดอาการความดันสูงเฉียบพลัน (ปวดตา, เห็นแสงสีรุ้ง, อาเจียน) หรือความเสียหายเรื้อรัง ปัจจัยที่โน้มนำคือกายวิภาค: สายตายาว (hyperopic) ที่มีความยาวจากหน้าไปหลังของดวงตาสั้น เลนส์หนา หรือช่องหน้าตื้น ประชากรเอเชียตะวันออกและอินูอิตมีอัตรา PACG สูงกว่ามาก (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ยีนที่ส่งผลต่อขนาดและการพัฒนาของดวงตา (เช่น ตัวแปรใน MFRP, COL11A1, CYP1B1 ในภาวะนานอฟธัลมอส) มีส่วนเกี่ยวข้อง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ซึ่งสะท้อนถึงลักษณะการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของรูปร่างดวงตา

• ต้อหินความดันปกติ: มักถูกพิจารณาว่าเป็นชนิดย่อยหนึ่งของ POAG ยกเว้นว่า IOP จะอยู่ในช่วงปกติอย่างสม่ำเสมอ ดังที่กล่าวไว้ NTG มักเกิดจากสาเหตุที่ไม่ใช่ความดัน: ปัญหาการไหลเวียนเลือด ภูมิต้านตนเอง หรือปัญหาความดัน CSF (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ผู้ป่วยมักเป็นผู้สูงอายุ อาจมีโรคหลอดเลือดหรือไมเกรน และเส้นประสาทตาของพวกเขาอาจดูไวต่อการเสียหายเป็นพิเศษแม้ภายใต้ความดันเฉลี่ยก็ตาม

• ต้อหินชนิดทุติยภูมิ: คือต้อหินที่เกิดจากภาวะตาอื่นๆ เป็นสาเหตุ ตัวอย่างที่พบบ่อยได้แก่ ต้อหินจากม่านตาอักเสบ (จากภาวะอักเสบ) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ต้อหินที่เกิดจากสเตียรอยด์ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) และต้อหินที่เกิดจากการบาดเจ็บ (www.ncbi.nlm.nih.gov) ชนิดย่อยทุติยภูมิแต่ละชนิดเป็นไปตามกลไกของสาเหตุ: เช่น ต้อหินจากมุมระบายน้ำหลบเข้าหลังการบาดเจ็บ ต้อหินจากเส้นเลือดงอกใหม่ตามมาหลังจากเบาหวาน (เส้นเลือดใหม่ไปปิดกั้นมุม) เป็นต้น การทราบสาเหตุ (การอักเสบ สเตียรอยด์ การบาดเจ็บ) เป็นกุญแจสำคัญในการรักษา

• ต้อหินแต่กำเนิดและต้อหินในเด็กและวัยรุ่น: ต้อหินเหล่านี้ปรากฏในทารกหรือเด็กเล็ก เกิดจากความบกพร่องในการพัฒนาของมุมระบายน้ำ พันธุกรรมเป็นปัจจัยสำคัญ: การกลายพันธุ์ของยีน CYP1B1 เป็นสาเหตุของกรณีต้อหินแต่กำเนิดที่แท้จริงหลายกรณี และโรคนี้มักเป็นแบบถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลรีเซสซีฟ (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) กรณีกลุ่มอาการ (Axenfeld-Rieger, aniridia) จากการกลายพันธุ์ของยีน FOXC1 หรือ PITX2 ก็นำไปสู่ต้อหินแต่เนิ่นๆ ได้เช่นกัน (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) ประวัติครอบครัวที่มีต้อหินในวัยเด็กสามารถเพิ่มความเสี่ยงสำหรับทารกแรกเกิดได้อย่างมาก ดังนั้นพี่น้องของเด็กที่ได้รับผลกระทบจึงควรได้รับการคัดกรองตั้งแต่เนิ่นๆ

บทสรุป

ต้อหินเกิดจากกลไกหลายอย่าง แม้ว่าความดันตาที่สูงขึ้นจากการอุดตันของน้ำวุ้นลูกตาจะเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด แต่ความเสียหายของเส้นประสาทก็อาจเกิดจากการไหลเวียนเลือดที่ไม่ดี ปัจจัยทางภูมิคุ้มกัน และความอ่อนแอทางพันธุกรรม ความเสี่ยงต่อต้อหินจะสูงขึ้นในผู้ที่อายุมากขึ้น เชื้อชาติบางกลุ่ม มีประวัติครอบครัว หรือมีการกลายพันธุ์ของยีนบางอย่าง (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) หลักฐานที่กำลังเกิดขึ้นชี้ให้เห็นว่าต้อหินเป็นภาวะความเสื่อมของระบบประสาท โดยมีภาวะเครียดออกซิเดชัน การอักเสบ และแม้กระทั่งจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ส่งผลต่อการเกิดโรค การทำความเข้าใจสาเหตุเหล่านี้ – ตั้งแต่ระดับโมเลกุลไปจนถึงอิทธิพลของระบบ – ช่วยให้แพทย์ระบุผู้ที่มีความเสี่ยงสูงสุดและชี้ให้เห็นถึงการรักษาใหม่ๆ นอกเหนือจากการลดความดัน การคัดกรองอย่างระมัดระวังในผู้ที่มีความเสี่ยง (สมาชิกในครอบครัว ผู้ป่วยที่ใช้สเตียรอยด์ ผู้ที่มีความเสี่ยงทางกายวิภาค) ร่วมกับการจัดการ IOP และสุขภาพของระบบร่างกาย เสนอโอกาสที่ดีที่สุดในการป้องกัน “จอมโจรเงียบแห่งการมองเห็น” นี้