glutationa

# N-Acetilcisteína e Glutationa no Olho Envelhecido As doenças oculares relacionadas à idade – incluindo glaucoma e degeneração retiniana – são impulsionadas, em parte, pelo **stress oxidativo**, um desequilíbrio entre radicais livres nocivos (espécies reativas de oxigénio) e as defesas antioxidantes do olho. Um antioxidante chave nos tecidos oculares é a **glutationa (GSH)**, um tripeptídeo que elimina radicais livres e protege as células. A **N-acetilcisteína (NAC)** é uma forma acetilada do aminoácido cisteína e serve como precursor da glutationa. Ao entregar cisteína às células, a NAC pode aumentar a produção intracelular de GSH e indiretamente atenuar o dano oxidativo ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial)). Em neurónios retinianos e células da malha trabecular (o tecido esponjoso que regula o fluxo de saída do fluido intraocular), a elevação da GSH pode proteger contra danos causados pelo envelhecimento e alta pressão intraocular. Este artigo revê como a NAC, ao reforçar a glutationa, pode fortificar as defesas antioxidantes no olho, que evidências clínicas existem para benefícios visuais, e como os efeitos oculares se relacionam com as ações redox sistémicas e anti-inflamatórias da NAC. ## NAC como Precursor de Glutationa em Células Retinianas A NAC é uma **fonte de cisteína lipossolúvel** que atravessa as membranas celulares e é rapidamente convertida em cisteína, o bloco de construção limitante da taxa para a glutationa ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165)). Ao contrário da cisteína isolada, a NAC pode entrar nas células sem transportadores especializados. Nos tecidos neurais, níveis mais elevados de cisteína permitem maior síntese de GSH. Por exemplo, as células ganglionares da retina e a glia de Müller dependem de transportadores de glutamato-cisteína para importar cisteína e produzir GSH ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO)). Ao suplementar com NAC, as células contornam estas etapas de transporte, elevando os níveis de GSH dentro de neurónios, fotorreceptores e células de suporte ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet)). #### Proteção de Neurónios Retinianos e EPR Em estudos laboratoriais, a NAC mostrou **efeitos neuroprotetores na retina**. Em dois mode

N-Acetilcisteína e Glutationa: Reforçando as Defesas Antioxidantes no Olho Envelhecido

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