terapia mitochondrialna

# Wstęp Jaskra jest powszechną chorobą oczu, która uszkadza **komórki zwojowe siatkówki (RGCs)** – komórki nerwowe przenoszące sygnały wzrokowe z oka do mózgu – prowadząc do nieodwracalnej utraty wzroku. Większość metod leczenia skupia się na obniżaniu ciśnienia wewnątrzgałkowego (intraocular pressure, **IOP**), co rzeczywiście spowalnia uszkodzenia u wielu pacjentów ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Jednakże znaczna część pacjentów z jaskrą traci wzrok nawet wtedy, gdy ich IOP jest w normie lub dobrze kontrolowane. To wzbudziło duże zainteresowanie **neuroprotekcją niezależną od IOP** – terapiami mającymi na celu bezpośrednie utrzymanie RGCs przy życiu poprzez oddziaływanie na inne czynniki stresowe. Długotrwałe uszkodzenie RGCs w jaskrze powiązano nie tylko z ciśnieniem, ale także ze słabym przepływem krwi, nadmiernym pobudzeniem przez substancje chemiczne w mózgu (ekscytotoksyczność) oraz **stresem oksydacyjnym** (uszkadzające cząsteczki w komórkach) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Nowe metody leczenia w fazie rozwoju dążą do ochrony RGCs poprzez kilka strategii: stabilizację mitochondriów komórkowych („elektrowni” RGCs), dostarczanie czynników neurotroficznych (sygnałów wzrostu), zmniejszanie stanu zapalnego i uspokajanie nadaktywnych komórek odpornościowych (mikrogleju). Poniżej przedstawiamy kluczowych kandydatów w późnych fazach rozwoju w tych kategoriach, wyjaśniamy ich mechanizmy działania i postępy w badaniach, a także omawiamy, w jaki sposób nowoczesne projekty badań klinicznych i biomarkery mogą w końcu przynieść sukces po wcześniejszych rozczarowaniach. ## Stabilizatory mitochondrialne RGCs mają bardzo wysokie zapotrzebowanie na energię. Mitochondria w RGCs wytwarzają ATP (energię), ale mogą również generować szkodliwe wolne rodniki. Leki lub składniki odżywcze, które **stabilizują mitochondria** i wspomagają zdrowy metabolizm, są głównym obszarem zainteresowania. Na przykład, **nikotynamid** (witamina B3) jest prekursorem NAD^+, kofaktora napędzającego produkcję energii. W modelach jaskry, wysokie dawki nikotynamidu znacznie chroniły RGCs ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). To doprowadziło do dużego badania klinicznego na ludziach: rozpoczęte w 2022 roku badanie prowadzone przez Wielką Brytanię ma na celu rekrutację około 500 pacjentów na 4 lata, aby sprawdzić, czy nikotynamid opóźnia utratę wzroku ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%

Perspektywy na lata 2024–2025 dla neuroprotekcji niezależnej od ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP) w jaskrze

Gotowy sprawdzić swój wzrok?