przezorbitowa acs

# Stymulacja elektryczna w jaskrze: Wzmocnienie sygnału czy prawdziwa neurorestauracja? **Jaskra** jest główną przyczyną nieodwracalnej utraty wzroku (dotykającą ponad 70 milionów ludzi na całym świecie), charakteryzującą się utratą komórek zwojowych siatkówki i uszkodzeniem nerwu wzrokowego ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)). Obecnie jedyne sprawdzone leczenie spowalnia uszkodzenia poprzez **obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11831300/#:~:text=Glaucoma%20is%20one%20of%20the,and%20two%20multicentre%20studies%20have)); żadna terapia nie jest w stanie przywrócić utraconego wzroku. To wzbudziło zainteresowanie terapiami neurostymulacyjnymi, mającymi na celu *ochronę, a nawet ożywienie* neuronów siatkówki. Badane są dwa główne podejścia: **przezrogówkowa** stymulacja elektryczna (TES, za pomocą elektrod rogówkowych) oraz **przezorbitowa** lub **przezczaszkowa** stymulacja prądem zmiennym (ACS, za pomocą elektrod umieszczonych w pobliżu oczu). Przeglądamy badania z kontrolą placebo tych metod w jaskrze, ich proponowane mechanizmy, typowe parametry stymulacji oraz obserwowane efekty na wzrok (pole widzenia i czułość kontrastową), a także praktyczne kwestie bezpieczeństwa i dostępności. ## Jak stymulacja elektryczna może pomóc? Prace eksperymentalne sugerują kilka sposobów, w jakie **krótkie prądy mogą wspierać przeżycie i plastyczność neuronów**. Jedną z klas efektów jest **zwiększenie ekspresji neurotrofin**: stymulacja skłania siatkówkę i nerw wzrokowy do produkcji czynników wzrostu, które odżywiają neurony. Na przykład, w modelach zwierzęcych uszkodzenia nerwu wzrokowego, TES lub ACS zwiększa poziom neurotrofin, takich jak **czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF)**, **rzęskowy czynnik neurotroficzny (CNTF)** i **insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1)** ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). BDNF w szczególności jest kluczowy dla przeżycia komórek zwojowych siatkówki (RGC) i plastyczności synaptycznej, więc jego zwiększona ekspresja może pomóc „ożywić” dysfunkcyjne, ale żywe komórki. W jednym badaniu prądy zmienne zastosowane u szczurów z uszkodzeniami zwiększyły poziom BDNF i CNTF w oku ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=diseases%2C%20with%20increased%20NTFs%20as,retinal%20ES)). Stymulacja elektryczna wydaje się również wywoływać **sygnalizację antyapoptotyczną (przeciwśmierci komórek)**. Analizy genów w siatkówce gryzoni po TES wykazały *zmniejszoną ekspresję* czynników apoptotycznych i *zwiększoną ekspresję* białek odpowiedzialnych za przeżycie komórek ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10577855/#:~:text=Gene%20expression%20analysis%20of%20the,and%20bright

Stymulacja elektryczna w jaskrze: Wzmocnienie sygnału czy prawdziwa neurorestauracja?

Gotowy sprawdzić swój wzrok?