n acetylocysteina

# N-acetylocysteina i glutation w starzejącym się oku Choroby oczu związane z wiekiem – w tym jaskra i zwyrodnienie siatkówki – są częściowo napędzane przez **stres oksydacyjny**, czyli nierównowagę między szkodliwymi wolnymi rodnikami (reaktywnymi formami tlenu) a obroną antyoksydacyjną oka. Kluczowym przeciwutleniaczem w tkankach oka jest **glutation (GSH)**, tripeptyd, który wymiata wolne rodniki i chroni komórki. **N-acetylocysteina (NAC)** to acetylowana forma aminokwasu cysteiny, która służy jako prekursor glutationu. Dostarczając cysteinę do komórek, NAC może zwiększać wewnątrzkomórkową produkcję GSH i pośrednio tłumić uszkodzenia oksydacyjne ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial)). W neuronach siatkówki i komórkach beleczkowania (gąbczastej tkance regulującej odpływ płynu wewnątrzgałkowego) podniesienie poziomu GSH może chronić przed uszkodzeniami spowodowanymi starzeniem się i wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Ten artykuł omawia, w jaki sposób NAC, poprzez wzmocnienie glutationu, może wzmocnić obronę antyoksydacyjną w oku, jakie istnieją dowody kliniczne na korzyści wizualne oraz jak efekty oczne odnoszą się do ogólnoustrojowych działań redoks i przeciwzapalnych NAC. ## NAC jako prekursor glutationu w komórkach siatkówki NAC jest **rozpuszczalnym w lipidach źródłem cysteiny**, które przekracza błony komórkowe i jest szybko przekształcane w cysteinę – budulec ograniczający szybkość syntezy glutationu ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165)). W przeciwieństwie do samej cysteiny, NAC może wnikać do komórek bez wyspecjalizowanych transporterów. W tkankach nerwowych wyższy poziom cysteiny umożliwia większą syntezę GSH. Na przykład, komórki zwojowe siatkówki i komórki glejowe Müllera polegają na transporterach glutaminianowo-cysteiny, aby importować cysteinę i produkować GSH ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO)). Suplementując NAC, komórki omijają te etapy transportu, podnosząc poziom GSH w neuronach, fotoreceptorach i komórkach podporowych ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet)). #### Ochrona neuronów siatkówki i RPE W badaniach laboratoryjnych NAC wykazała **działanie neuroprotekcyjne na siatkówkę**. W dwóch mysich modelach jaskry normalnego ciśnienia (jaskry

N-acetylocysteina i glutation: Wzmacnianie obrony antyoksydacyjnej w starzejącym się oku

Gotowy sprawdzić swój wzrok?