mikroglej

# Kurkumina i kurkuminoidy w neuroprotekcji jaskry **Jaskra** to związana z wiekiem neuropatia nerwu wzrokowego charakteryzująca się postępującą utratą komórek zwojowych siatkówki (RGC) i upośledzeniem wzroku. Przewlekłe **zapalenie** i stres oksydacyjny odgrywają kluczową rolę w uszkodzeniach jaskrowych, co sugeruje, że przeciwzapalne przeciwutleniacze mogą działać neuroprotekcyjnie. **Kurkumina** (główny kurkuminoid z kurkumy) ma silne właściwości przeciwzapalne i przeciwutleniające. **Hamuje NF-κB** (czynnik transkrypcyjny promujący stany zapalne) i może aktywować **Nrf2** (główny regulator przeciwutleniający) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36968023/#:~:text=Suppression%20of%20neuronal%20apoptosis%20and,diabetic%20rats%20by%20H)). Te plejotropowe efekty sprawiają, że kurkumina jest kandydatem do ochrony nerwu wzrokowego. W oku, **mikroglej** (rezydujące komórki odpornościowe) nasila stan zapalny po aktywacji. Kurkumina tłumi nadmierną aktywację mikrogleju i uwalnianie cytokin. W modelach jaskry z wysokim ciśnieniem, kurkumina poprawiła przeżywalność mikrogleju i zmniejszyła uszkodzenia oksydacyjne ([www.mdpi.com](https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/48?type=check_update&version=1#:~:text=10,Ng)). W modelu degeneracji siatkówki (myszy rd1), kurkumina hamowała aktywację mikrogleju i wydzielanie chemokin, zmniejszając liczbę apoptotycznych fotoreceptorów i poprawiając funkcję ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145208/#:~:text=Results%3A%20The%20number%20of%20apoptotic,derived%20661W%20cells)). W ten sposób, modulując szlaki **NF-κB**, **Nrf2** i mikrogleju, kurkumina osłabia kaskadę neurozapalną w neuropatiach nerwu wzrokowego ([iovs.arvojournals.org](https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2546828#:~:text=Further%20studies%20demonstrated%20that%20curcumin,proteins%20and%20apoptotic%20cell%20numbers)) ([www.mdpi.com](https://www.mdpi.com/2076-3921/9/1/48?type=check_update&version=1#:~:text=H_,2%7D%20treated%20TMCs.%20The%20authors)) ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29145208/#:~:text=Results%3A%20The%20number%20of%20apoptotic,derived%20661W%20cells)). ## Mechanizmy: NF-κB, Nrf2 i mikroglej **Hamowanie NF-κB:** W modelach stresu związanego z jaskrą (np. uszkodzenie oksydacyjne siatki beleczkowej), kurkumina drastycznie zmniejszyła markery zapalne. Na przykład, kurkumina (20 µM) niemal całkowicie zniosła wywołany H₂O₂ wzrost poziomu cytokin zależnych od NF-κB, takich jak IL-6, IL-1α, IL-8, oraz cząsteczki adhezyjnej ELAM-1 w komórkach beleczkowych ([iovs.arvojournals.org](https://iovs.arvojournals.org/article.aspx?articleid=2546828#:~:text=Further%20studies%20demonstrated%20that%20curcumin,proteins%20and%20apoptotic%20cell%20numbers)). Dowodzi to zdolności kurkuminy do **tłumienia stanu zapalnego mediowanego przez NF-κB** w komórkach oka. Inne badania potwierdzają, że kurkumina zmniejsza mediatory prozapalne (np. TNF-α, IL-1β) w różnych tkankach nerwowych

Kurkumina i kurkuminoidy: Strategie przeciwzapalne w neuroprotekcji jaskry

Gotowy sprawdzić swój wzrok?