polyamin

# Spermidin: Et autofagi-induserende polyamin for øyehelse **Spermidin** er et naturlig forekommende polyamin som finnes i alle celler og i mange aldringsvennlige matvarer. Det har nylig fått oppmerksomhet som en **autofagi-induktor** og et «langt liv»-næringsstoff. Autofagi er en cellulær «oppryddingsprosess» som bryter ned skadede proteiner og organeller (inkludert mitokondrier) for å opprettholde cellehelsen. I modellorganismer forlenger spermidin levetiden robust, sannsynligvis ved å reaktivere autofagi ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326581/#:~:text=autophagosomes%20and%20lysosomes%20,spermidine%20also%20reduced%20the%20overall)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5806691/#:~:text=Aging%20is%20associated%20with%20an,provide%20cardioprotection%20in%20mice%20that)). I dyrkede celler og dyr **undertrykker spermidin histonacetyltransferase EP300**, reduserer proteinacetylering og akselererer dermed autofagisk fluks ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326581/#:~:text=autophagosomes%20and%20lysosomes%20,spermidine%20also%20reduced%20the%20overall)). Samtidig har spermidin en stor sikkerhetsmargin; til dags dato er *«ingen bivirkninger av eksogen tilførsel av spermidin rapportert»* ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4326581/#:~:text=all%20cells%2C%20including%20those%20of,retards%20the%20manifestation%20of%20several)), og doseringsstudier på mennesker (~1–3 mg/dag) har økt inntaket med kun ~10–20 % over kostholdet uten toksisitet ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5807086/#:~:text=bodyweight%20or%202,safety%20limit%20for%20the%20treatment)). ## Autofagi og mitokondriell kvalitetskontroll Ved å indusere autofagi hjelper spermidin celler med å fjerne skadede komponenter og opprettholde mitokondriell helse. For eksempel, kronisk spermidintilførsel til eldre mus **forbedret kardial autofagi og mitofagi**, forbedret mitokondriell respirasjon og reduserte markører for cellulær aldring ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5806691/#:~:text=Aging%20is%20associated%20with%20an,provide%20cardioprotection%20in%20mice%20that)). Disse kardiobeskyttende effektene krevde intakt autofagi-maskineri: mus som manglet autofagi-genet Atg5 i hjerteceller hadde *ikke* nytte av spermidin ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.nlm.nih.gov/articles/PMC5806691/#:~:text=coinciding%20with%20increased%20titin%20phosphorylation,cardiac%20hypertrophy%20and%20a%20decline)). Forbedret mitokondriell kvalitet ses også i nevroner: spermidin gjenopprettet bioenergetikken i aldrede humane nevroner og i dyremodeller ved å øke mitokondriell respirasjon og ATP-produksjon ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11673406/#:~:text=enhanced%20mitochondrial%20respiration%20in%20both,MMP%20in%20young%20neurons%20were)). Slike mitofagi-fremmende effekter er relevante for langlivede nevroner (s

Spermidin og autofagi: Et langt liv-næringsstoff for det aldrende øyet

Klar til å sjekke synet ditt?