Utviklingslinjen for 2024–2025 for IOP-uavhengig nevrobeskyttelse ved glaukom
Genterapi studeres også for å levere nevrotrofiske signaler. En innovativ tilnærming konstruerte en permanent aktiv versjon av BDNF-reseptoren (TrkB)...
Grundig forskning og ekspertguider for å opprettholde synshelsen din.
Genterapi studeres også for å levere nevrotrofiske signaler. En innovativ tilnærming konstruerte en permanent aktiv versjon av BDNF-reseptoren (TrkB)...
Komplementhemming handler om å stoppe eller redusere aktiviteten i komplementsystemet, en del av kroppens medfødte immunsystem. Komplementsystemet består av en rekke proteiner som samarbeider for å fjerne bakterier, skadde celler og andre fremmede stoffer. Når dette systemet blir overaktivt eller feilrettet, kan det skade kroppens egne celler og føre til betennelse og vevsskade. Komplementhemming benytter ulike strategier eller legemidler for å blokkere bestemte trinn i denne kaskaden, slik at betennelse og skade dempes. Dette er viktig i sykdommer der komplement bidrar til vevsskade, for eksempel ved enkelte nyresykdommer, blodsykdommer eller øyetilstander. Behandlingene kan være monoclonale antistoffer, små molekyler eller andre molekylære metoder som målrettet slår av deler av systemet. Fordelen er at komplementhemming kan beskytte vev og redusere symptomer, mens ulempen er økt sårbarhet for noen infeksjoner fordi en del av forsvaret er svekket. Derfor krever slike behandlinger nøye oppfølging og ofte vaksiner eller profylakse mot spesielle bakterier. For pasienter med sykdommer drevet av komplementet kan dette være en avgjørende behandlingsvei som bevarer organfunksjon og livskvalitet. Kunnskap om hvordan og når komplementet bør dempes er viktig for å balansere nytte og risiko i behandlingen.