komplementhemming

# Introduksjon Glaukom er en vanlig øyesykdom som skader **retinale ganglieceller (RGCs)** – nervecellene som fører visuelle signaler fra øyet til hjernen – og som fører til irreversibelt synstap. De fleste behandlinger fokuserer på å senke øyetrykket (intraokulært trykk eller **IOP**), noe som faktisk bremser skader hos mange pasienter ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Imidlertid mister en stor andel glaukompasienter synet selv når deres IOP er normalt eller godt kontrollert. Dette har vekket stor interesse for **IOP-uavhengig nevrobeskyttelse** – terapier som direkte tar sikte på å holde RGCs i live ved å målrette andre stressfaktorer. Langvarig RGC-skade ved glaukom har ikke bare vært knyttet til trykk, men også til dårlig blodtilførsel, overdreven eksitasjon av hjernekjemikalier (eksitotoksisitet) og **oksidativt stress** (skadelige molekyler i celler) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7512103/#:~:text=While%20sustained%20reduction%20of%20intraocular,that%20are%20able%20to%20confer)). Nye behandlinger under utvikling prøver å beskytte RGCs gjennom flere strategier: stabilisering av cellemitokondrier (RGC-enes «kraftverk»), tilførsel av nevrotrofiske faktorer (vekstsignaler), demping av betennelse og beroligelse av overaktive immunceller (mikroglia). Nedenfor gjennomgår vi sentrale kandidater i sene faser innenfor disse kategoriene, forklarer deres mekanismer og fremdrift i studier, og diskuterer hvordan moderne studiedesign og biomarkører endelig kan føre til suksess etter tidligere skuffelser. ## Mitokondrielle stabilisatorer RGCs har svært høye energibehov. Mitokondrier i RGCs produserer ATP (energi), men kan også generere skadelige frie radikaler. Legemidler eller næringsstoffer som **stabiliserer mitokondrier** og fremmer sunn metabolisme er et hovedfokus. For eksempel er **nikotinamid** (vitamin B3) en forløper for NAD^+, en kofaktor som driver energiproduksjon. I glaukommodeller beskyttet høydose nikotinamid RGCs i stor grad ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=The%20mitochondrial%20abnormalities%20that%20lead,related%20stress)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9905873/#:~:text=Williams%20et%20al,enzyme%20NMNAT1%2C%20were%20both%20reported)). Dette førte til en stor menneskelig studie: fra 2022 har den UK-ledede studien som mål å inkludere ca. 500 pasienter over 4 år for å teste om nikotinamid forsinker synstap ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20trial%20will%20eventually%20recruit,patients%20from%20progressive%20vision%20loss)). Denne studien vil også måle mitokondriell «kraft» i blodceller og andre biomarkører ([www.ucl.ac.uk](https://www.ucl.ac.uk/news/2022/feb/vitamin-b3-trialled-glaucoma-treatment#:~:text=The%20study%20wil

Utviklingslinjen for 2024–2025 for IOP-uavhengig nevrobeskyttelse ved glaukom

Klar til å sjekke synet ditt?