aldring av synsnerven

# Aldring, senescens og glaukom Glaukom er en ledende årsak til blindhet, og risikoen øker med alderen. I aldrende øyne kan celler gå inn i en **senescent** tilstand – de slutter å dele seg, men forblir i live – og frigjør skadelige signaler kalt det *senescens-assosierte sekretoriske fenotypen* (SASP). Senescente celler i øyet kan forverre sykdommen. For eksempel blir aldrende trabekelverks-celler (filteret foran øyet) stive og tette, noe som øker øyetrykket ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). I netthinnen og synsnerven frigjør senescente celler cytokiner (som IL-6, IL-8, IL-1β) og enzymer (MMP-er) som forårsaker betennelse, vevsremodellering og nervecelledød ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Disse SASP-faktorene er funnet i humane glaukomatøse øyne og dyremodeller for øyetrykk, hvor de driver skade på retinale ganglionceller (RGC) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Å målrette disse cellene er en ny idé: å fjerne eller dempe dem kan bidra til å beskytte synsnerven. # Senescens i øyet Senescente celler samler seg i sentrale øyevev. I **trabekelverket (TM)** gjør senescens nettverket stivere og øker motstanden mot væskeutstrømning ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Dette øker intraokulært trykk, en hovedrisikofaktor for glaukom. Hos mennesker med glaukom er det målt flere senescente TM-celler (merket med enzymer som SA-β-gal, eller proteiner p16^INK4a og p21^CIP1) sammenlignet med normale øyne ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Høye nivåer av p16 og p21 i TM-celler korrelerer med glaukom, og færre TM-celler overlever inn i alderdommen ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). I **synsnervehodet og netthinnen** fører aldring og stress til at RGC-er og støtteceller (astrocyter, mikroglia) blir senescente. Disse cellene utskiller deretter SASP-faktorer – pro-inflammatoriske cytokiner (IL-6, IL-1β, IL-8), kjemokiner (CCL2, CXCL5) og matriksmetalloproteinaser – som forgifter nærliggende nevroner og sprer senescens til naboer ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.go

Quercetin og Fisetin som kandidat-senolytika i aldring av synsnerven

Klar til å sjekke synet ditt?