quercetine

# Veroudering, Senescentie en Glaucoom Glaucoom is een belangrijke oorzaak van blindheid en het risico ervan neemt toe met de leeftijd. In verouderde ogen kunnen cellen een **senescente** staat binnengaan – ze stoppen met delen maar blijven leven – en schadelijke signalen afgeven, het zogenaamde *senescence-associated secretory phenotype* (SASP). Senescente cellen in het oog kunnen de ziekte verergeren. Zo worden verouderde trabeculaire netwerkcellen (de filter aan de voorkant van het oog) stijf en verstopt, wat de oogdruk verhoogt ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). In het netvlies en de oogzenuw geven senescente cellen cytokines (zoals IL-6, IL-8, IL-1β) en enzymen (MMP's) af die ontsteking, weefselremodellering en zenuwceldood veroorzaken ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11375756/#:~:text=reactive%20oxygen%20species,24%7D%20and)). Deze SASP-factoren zijn gevonden in menselijke glaucomateuze ogen en diermodellen van oogdruk, waar ze schade aan retinale ganglioncellen (RGC's) veroorzaken ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=indicating%20a%20direct%20influence%20of,22%20%2C%20%2074)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6996954/#:~:text=Experimental%20ocular%20hypertension%20induces%20senescence,IOP)). Het aanpakken van deze cellen is een nieuw idee: het verwijderen of tot rust brengen ervan kan helpen de oogzenuw te beschermen. # Senescentie in het Oog Senescente cellen hopen zich op in belangrijke oogweefsels. In het **trabeculair netwerk (TM)** verstijft senescentie het netwerk en verhoogt het de weerstand tegen de uitstroom van vocht ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12155388/#:~:text=senescence,86)). Dit verhoogt de intraoculaire druk, een belangrijke risicofactor voor glaucoom. Bij mensen met glaucoom zijn meer senescente TM-cellen (gemarkeerd door enzymen zoals SA-β-gal, of eiwitten p16^INK4a en p21^CIP1) gemeten vergeleken met normale ogen ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). Hoge p16 en p21 in TM-cellen correleren met glaucoom en minder TM-cellen overleven tot op hoge leeftijd ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Patients%20with%20glaucoma%20exhibit%20a,expression%20of%20miRNAs%20is%20related)). In de **oogzenuwkop en het netvlies** veroorzaken veroudering en stress dat RGC's en ondersteunende cellen (astrocyten, microglia) senescent worden. Deze cellen scheiden vervolgens SASP-factoren uit – pro-inflammatoire cytokines (IL-6, IL-1β, IL-8), chemokines (CCL2, CXCL5) en matrix metalloproteïnasen – die nabijgelegen neuronen v

Quercetine en Fisetine als Kandidaat-Senolytica bij Veroudering van de Oogzenuw

Klaar om je zicht te controleren?