狭隅角緑内障とは

狭隅角緑内障とは？

原発性緑内障は通常、「開放隅角緑内障」として認識されており、眼の排水システム（角膜と虹彩の間の隅角にある線維柱帯）は開いたままです。狭隅角緑内障（閉塞隅角緑内障とも呼ばれます）は異なります。これらの眼では、眼の前部が窮屈になっており、虹彩（色のついた部分）が排水隅角に近接しすぎているため、房水が流れ出なくなります。排水組織の微細な孔が、虹彩によって部分的にまたは完全に塞がれてしまうことがあります。これにより、房水が正常に排出されなくなり、眼圧（眼内圧、またはIOP）が急速に上昇します (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.optometrists.org)。開放隅角緑内障では、眼圧は通常、何年にもわたってゆっくりと上昇し、少しずつ神経を損傷します。対照的に、狭隅角では突然房水が閉じ込められ、数時間でIOPが非常に高くなることがあります。これは、治療せずに放置すると視神経線維を非常に迅速に破壊する可能性がある急激な上昇です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

眼内の高圧は、軽減されない場合、不可逆的な視力喪失につながります。実際、研究によると、閉塞隅角緑内障は開放隅角疾患よりもはるかに高い頻度で失明を引き起こすことが示されています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。開放隅角緑内障と比較してまれではありますが、閉塞隅角発作は壊滅的なものとなる可能性があります。これは数少ない真の眼科的緊急事態の一つであり、治療を行わないと数時間で視力を失う可能性があるためです (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

解剖学：閉塞隅角 対 開放隅角

狭隅角を理解するには、眼の前房（角膜と虹彩の間の空間）をボウルだと想像してみてください。開放隅角緑内障では、このボウルは十分に深く、房水（眼房水）は周辺部の隅角を容易に流れます。狭隅角緑内障では、ボウルの内壁（虹彩）が外壁（角膜）に向かって前方に湾曲します。これにより、房水が排出される隅角が平坦化し、狭くなります (www.optometrists.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

眼科医が閉塞隅角を定義する上で役立つ方法は、虹彩が線維柱帯にどの程度接触しているかです。もし線維柱帯の半分以上が虹彩の接触によって遮られている場合、その隅角は「閉塞している」とみなされます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。実際には、医師は隅角鏡検査（鏡付きの特殊なコンタクトレンズ）を使用して、隅角に光を当ててその開放度を確認します (eyewiki.org)。隅角鏡検査により、虹彩が排水部位に接触しているかどうかを確認できます。要するに、閉塞隅角緑内障は排水路が虹彩によって物理的に狭くなったり閉鎖されたりすることを意味し、一方開放隅角緑内障は排水路は開いたままだが、他の方法で目詰まりしたり効率が悪くなったりすることを意味します。

閉塞隅角疾患のスペクトラム

狭隅角には段階があります。解剖学的に狭い隅角を持つものの、まだ緑内障の損傷がない人々は「閉塞隅角疑い」です。その他は慢性または急性閉塞へと進行します。

• 狭隅角（閉塞隅角疑い）

  一部の眼は、生まれつき前房が浅いだけです。これらの眼はリスクがある：虹彩は通常よりも隅角に近くありますが、房水はまだ排出されます（ただし、少し遅いですが）。狭隅角を持つ多くの人は、症状や視力喪失を経験しません。私たちはそれらを「疑い」または「前緑内障」と呼びます。診察では狭隅角が認められますが、眼圧と神経の健康は正常です。これらの眼は、真の閉塞隅角へと進行する可能性があるため、モニタリングと予防的治療が必要となることが多いです。

• 慢性閉塞隅角緑内障（亜急性、潜行性）

  時間が経つにつれて、狭隅角には癒着（虹彩癒着）が生じることがあり、虹彩が線維柱帯に固着する部分ができます。これにより、房水の排出が徐々に妨げられる可能性があります。慢性閉塞隅角緑内障は、しばしば警告となる痛みがないことが多いです。患者は開放隅角緑内障と同様に、ゆっくりと視野を失います (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。残念ながら、発見が遅れることが多いです。劇的ではないため、慢性閉塞隅角は通常の開放隅角緑内障と誤診されることがよくあります。しかし、多くの専門家は、小さい遠視眼（遠視）が罹患しやすいこと、そしてアジア人集団で特に罹患率が高いことを指摘しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.optometrists.org)。実際、一部のアジア人やイヌイットのコミュニティでは、眼が生まれつき浅いため、狭隅角が非常に一般的です (www.optometrists.org)。

• 急性閉塞隅角発作（眼科的緊急事態）

  これが典型的な「眼の急襲」です。突然、虹彩が前方に移動し、排水隅角を完全に塞ぎます。しばしば何らかの誘因（下記参照）によって引き起こされます。急性発作では、眼は全く房水を排出できません。眼内の圧力は非常に高いレベル（しばしば50～60mmHg以上）にまで急上昇することがあります。その結果、強烈で失明の危険がある緊急事態となります。患者は激しい拍動性の眼痛、頭痛、吐き気/嘔吐を経験します (www.optometrists.org)。眼圧による角膜細胞の腫れにより、視界は劇的にぼやけ、「乳白色」になります。人々は光の周りに「ハロー」や虹色の輪が見えると表現します (www.optometrists.org)。瞳孔は中程度の散瞳状態であり、反応がない場合があります。全身症状のため、多くの患者はまず救急室を訪れ、偏頭痛、脳卒中、または腹痛と誤診されることがあります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。数時間以内に治療されない場合、視神経は永久的な損傷を受ける可能性があります。

急性閉塞隅角は数少ない真の眼科的緊急事態の一つです。医師は、迅速な眼圧の軽減が通常良好な回復につながるが、遅れると不可逆的な失明を意味する可能性があると強調しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。この危機は恐ろしいものですが、迅速に対処すれば、慢性閉塞よりも予後が良いです。

リスク要因と誘因

特定の眼は、隅角閉塞に傾きやすい解剖学的構造を持っています。主なリスク要因は次のとおりです。

• 遠視（Hyperopia）：遠視の人は眼軸長が短く、生まれつき前房が浅い傾向があります。これにより虹彩が前方に押し出されます。研究によると、遠視眼は狭隅角を発症する可能性がはるかに高いことが示されています (www.optometrists.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
• 年齢と水晶体の成長：加齢とともに、眼の内部にある水晶体は厚くなります。厚くなった水晶体は眼の前部を圧迫し、虹彩を角膜に近づけて隅角を狭めます。したがって、閉塞隅角緑内障は通常50歳または60歳以降に現れます (www.optometrists.org)。
• 性別：女性は平均して排水隅角が狭く（多くの場合、眼が小さいため）、より罹患しやすい傾向があります。大規模な研究によると、女性は男性よりも閉塞隅角緑内障になる可能性が約2～4倍高いことが示されています (www.optometrists.org)。（ある米国の大規模研究では、狭隅角疾患が白人女性に男性の約3倍多く影響していることが判明しました (www.optometrists.org)。）
• 民族/祖先：アジア系またはイヌイット（エスキモー）系の人々は、特に高い割合で狭隅角を持っています。例えば、東アジア人集団では、ヨーロッパ人と比較して閉塞隅角の有病率が最大10倍高い場合があります (www.optometrists.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。イヌイットやその他の北方の先住民族も同様に眼の解剖学的構造が浅いです。これらの集団における遺伝的要因は、短い眼軸長、厚い水晶体、狭い隅角を生み出します。
• 家族歴：遺伝的要素があります。家族歴があると疑念が高まります。

加えて、特定の行動や薬剤は、既存の狭隅角を持つ人に急性発作を誘発する可能性があります。

• 薄暗い照明または暗い部屋：暗闇では、瞳孔は自然に散大します。瞳孔が大きくなると、虹彩の中央周辺部がたわみ、狭い眼の隅角を塞ぐ可能性があります。単に暗い映画館や暗い寝室でも閉塞を誘発することがあります。
• 瞳孔を散大させる薬：多くの一般的な薬には、瞳孔を散大させる抗コリン作用または交感神経刺激作用があります。例えば、市販の風邪薬や一部の抗ヒスタミン剤（抗コリン作用を持つ）が発作を引き起こす可能性があります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。鼻づまり薬、抗うつ剤、特定の抗精神病薬、抗パーキンソン病薬（これらも散瞳を引き起こす可能性があります）も原因となります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。他の眼科検査のために投与される点眼薬や、光を減らす通常のサングラスでさえ、感受性の高い眼では隅角閉塞を誘発することがあります。実際、糖尿病患者（スクリーニングのために定期的に散瞳されている）を対象とした研究では、散瞳後に約0.04%が急性発作を発症したことが判明しました。これは少ない数ですが、注意を要するには十分です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。重要なのは、瞳孔が拡大するたびに、これらの眼では虹彩がたわんで隅角が狭くなるということです。
• その他の誘因：暗闇での長時間の安静（例：手術からの回復中）、特定の片頭痛薬、および瞳孔を散大させる違法薬物も誘因となることがあります。

これらの誘因を理解することは非常に重要です。狭隅角を持つ患者は、痛みを伴う散瞳や暗い部屋を避けるよう警告されることがよくあります。

症状と経過

症状は閉塞の急性度によって異なります。

• 慢性閉塞隅角：通常、最初は痛みがない。著しい視力喪失が起こるまで、目立った症状がない場合があります。一部の患者は、ごく後期になってから徐々に視界がぼやけたり、周辺視野の欠損に気づくかもしれません。時折、間欠的な頭痛や軽度の痛み（しばしば片頭痛や副鼻腔炎の痛みと片付けられる）があるかもしれません。ゆっくりと発生するハローや軽度の充血は、気づかれないうちに進行することがあります。慢性閉塞は潜行性であるため、神経損傷や眼圧上昇が定期的な眼科検診で示された場合にのみ発見されることが多いです。

• 急性閉塞隅角発作：これは劇的です。患者は耐え難いほどの眼痛と頭痛を報告し、しばしばこれまでに経験した中で最悪の痛みだと表現します (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。眼は充血し、視界はぼやけ（時には手動弁程度）、角膜浮腫のために光の周りにカラフルなハローが見えることがあります (www.optometrists.org)。吐き気と嘔吐は非常に一般的で、多くの研究で急性患者の半数以上が体調不良を感じ、片頭痛や胃腸炎だと思って救急外来を受診するほどです (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。診察では、患眼は非常に高い眼圧のため触ると「石のように硬い」と感じられます。瞳孔はしばしば中程度の散瞳で固定されています。

急性発作が緩和された後も、眼には永久的な視神経損傷が残り、隅角が恒久的に狭いままとなることがあります。重要なことに、たとえ一度の正常な眼圧測定値であっても、閉塞隅角を除外するものではありません。隅角は断続的に閉鎖したり開放したりする可能性があるからです。そのため、私たちは単一の眼圧測定に頼るのではなく、隅角の検査を重視しています。

狭隅角の診断

閉塞隅角は、排水隅角を調べることによってのみ診断できます。ゴールドスタンダードは隅角鏡検査です。医師は眼に麻酔を施し、特殊な鏡付きコンタクトレンズを角膜に装着し、その後スリットランプ顕微鏡を使用して、隅角がどの程度開いているかを直接視覚化します (eyewiki.org)。隅角鏡検査は、隅角（開放、狭窄、閉塞）を分類し、虹彩と線維柱帯の癒着（癒着）を特定することができます。

隅角鏡検査は熟練を要するため、新しい検査も使用されることがあります。

• 前眼部光干渉断層計（AS-OCT）：これは、眼に触れることなく前眼部の断面画像を撮影するカメラです。複数のポイントで隅角の幅を迅速に測定できます。AS-OCTはスクリーニングに役立ち（利用可能な場合）、隅角がどの程度開いているかを記録できます。ただし、一部のレーザー治療が必要とするような血液やより詳細な構造は示しません。

• 超音波生体顕微鏡（UBM）：この高周波超音波は、虹彩の奥にあるより深い構造を画像化できます。特に「高原虹彩」の診断に有用です。高原虹彩は、レーザー孔形成後であっても虹彩根部の形状が閉塞を引き起こす状態です。医師が高原虹彩を疑う場合、UBMでそれを確認し、追加のレーザー治療（虹彩形成術）を提案することができます。

• 誘発試験：場合によっては、医師が瞳孔散大を誘発する検査（暗室試験や管理された条件下での散瞳点眼薬など）を用いて、眼圧が急上昇するかどうかを確認することがあります。これは発作を引き起こす可能性があるため、慎重に行われます。

しばしば、医師は周辺虹彩前部癒着の確認（恒久的な虹彩癒着を探す）を行い、前房深度を測定します。簡単なスリットランプ検査でも、影の観察により浅い前房が明らかになることがあります。しかし、診断には隅角鏡検査やAS-OCTのような決定的な隅角画像診断技術が必要です。

最後に、片眼で急性発作を経験した患者の場合、医師は必ずもう一方の眼もチェックします。狭隅角は両眼性であることが多いため、もう一方の眼への予防的治療（レーザー虹彩切開術など）が一般的に議論されます。

治療選択肢

閉塞隅角は解剖学的構造に関わるため、多くの治療法は狭窄部を開放するか迂回させることを目的としています。治療戦略には以下が含まれます。

• 薬物による眼圧低下：急性発作では、最初のステップとして薬物でIOPを直ちに下げることです。これにはしばしば経口炭酸脱水酵素阻害薬（アセタゾラミドなど）、浸透圧性利尿薬（静脈内マンニトールなど）、および点眼薬（β遮断薬、α刺激薬など）が含まれます。これらは眼圧を下げるのに役立ちますが、根本的な閉塞を解決するものではありません。ピロカルピン点眼薬は、瞳孔を収縮させ、虹彩を隅角から引き離す作用があるため、歴史的に使用されていました (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。しかし、ピロカルピンは痛みを伴うことがあり、非常に高い眼圧の場合には効果がないこともあります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。また、急性発作時には（一部の症例で水晶体/虹彩の接着を強めることもあるため）あまり好まれなくなっています。

• レーザー虹彩切開術（LPI）：これは予防的治療および第一選択治療の礎石です。レーザー（通常はNd:YAGまたはアルゴン）を使用して、周辺虹彩に小さな穴を開けます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。この穴は房水の代替経路を提供し、虹彩の前後で圧力を均等にします。圧力が均衡すると、虹彩は通常平坦になり、排水線維柱帯から離れます。事実上、LPIは多くの閉塞隅角の原因となる瞳孔ブロックを排除します。これは迅速な外来処置であり（しばしばリスクのある両眼に対して行われます）。LPIは既存の眼圧を即座に下げるものではありませんが、将来の閉塞隅角発作を防ぎます。患者は術後、一時的な閃光や軽度の炎症を感じることがあります。虹彩が非常に暗いまたは厚い場合は、2回目のレーザーセッションが必要となることがあります。LPI後も患者には経過観察が必要となります。なぜなら、リスクを劇的に軽減するとはいえ、絶対的な治療法ではないからです。

• レーザー周辺虹彩形成術：一部のケース（特に高原虹彩）では、レーザーを周辺虹彩自体に（外側の虹彩周囲に火傷をさせることで）使用し、それを収縮させて隅角から引き離すことができます。これは通常、LPI単独では隅角が十分に開かない場合に行われます。

• 水晶体摘出術（白内障手術）：水晶体（白内障がなくても）を摘出することは、決定的な治療法としてますます認識されています。厚い水晶体を摘出し、薄い人工レンズに置き換えることで、前房が深くなり、隅角が著しく広がります。臨床試験では現在、早期の水晶体摘出が慢性閉塞隅角の進行を防ぎ、隅角を大幅に開放できることが示されています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。多くの高齢患者にとって、白内障手術は自然に原因となる水晶体を除去します。他の患者には、選択的透明レンズ摘出術（緑内障レンズ手術）が推奨されることがあります。利点は一度で長期的な解決策となることですが、欠点は眼の手術を受けることです。

• 周辺虹彩切除術（手術）：これはLPIの非レーザー版です。手術室で、小さな外科用パンチまたはハサミを使用して虹彩の一部を切除します。LPIの穴と同じ目的を達成します。第一選択となることはまれですが、レーザーが透過しない場合（非常に暗い/茶色の虹彩）や、急性発作が迅速に解決しない場合に必要となることがあります。

• 隅角癒着剥離術：虹彩が隅角に永久的に固着してしまった慢性症例では、外科医が隅角癒着剥離術を行うことができます。これは、それらの癒着を物理的に剥がし（顕微鏡下でマイクロフックを使用）、隅角を再開通させるものです。しばしば白内障手術と組み合わせて行われます。

• その他の排水手術：緑内障性損傷が進行している場合、一部の患者は最終的に眼圧を制御するために標準的な緑内障手術（線維柱帯切除術、シャント手術など）が必要となることがあります。しかし、閉塞隅角の早期軽減が通常、最悪の損傷を防ぐため、開放隅角の場合よりもこれらが適用されることは少ないです。

全体として、急性発作が疑われる場合の最初のステップは、直ちに薬物で眼圧を下げ、角膜が十分に透明になったら速やかにレーザー虹彩切開術を行うことです。片眼に最初のアタックがあった後、ほとんどの専門医は、もう一方の眼が狭隅角であれば、そこでの発作を防ぐためにLPIを実施します。

よくある誤解と要点

• 「狭隅角」はまだ緑内障があることと同じではない。 診察で狭隅角（解剖学的リスク）が認められても、眼圧が正常で視神経も健康である場合があります。このようなケースを「閉塞隅角疑い」または「損傷がなければ原発閉塞隅角」と呼びます。視神経損傷や視野喪失が発生して初めて緑内障となります。
• 一度正常な眼圧値でも安全とは限らない。 閉塞隅角は間欠的に発生したり、突然発症したりすることがあります。眼圧が正常でクリニックを訪れても、危険な狭隅角を持っている可能性があります。だからこそ、眼科医は眼圧を測定するだけでなく、隅角の形状を確認するのです。
• レーザー虹彩切開術は予防策であり、絶対的な治療法ではない。 虹彩に穴を開けることで急性発作の可能性は大幅に減少しますが、それによって将来さらなる治療が不要になるわけではありません。隅角の解剖学的構造は引き続きモニタリングされるべきです。状況が変われば、一部の患者は後に追加のレーザー治療や手術が必要になることがあります。
• 片眼が発作を起こした場合、もう一方の眼も高リスクである。 多くの患者は「左眼に発作があったけど、右眼は大丈夫だ」と考えます。実際には、解剖学的な狭隅角は通常両眼に存在します。もう一方の眼も、しばしば予防的な虹彩切開術を受けるか、少なくとも厳重な経過観察が行われます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
• 早期スクリーニングは効果的である。 後期まで真に潜伏する開放隅角緑内障とは異なり、狭隅角は損傷が発生する前に診断することができます。これは、隅角評価を含む定期的な眼科検診によって発作を防ぐことができることを意味します。世界中で、診断の遅れが閉塞隅角による不必要な失明を引き起こしています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。しかし、眼科医が注意深く観察すれば、閉塞隅角は最も「予防可能で治療可能」なタイプの緑内障の一つです。

まとめると、狭隅角（閉塞隅角）緑内障は、虹彩が眼の排水隅角を塞ぐ、解剖学的に異なるタイプの緑内障です。これは数年かけて静かに視力を損なうこともあれば、即時の治療を要する突然の急性高眼圧発作を引き起こすこともあります。患者にとって重要な知識は、この疾患が非常に治療可能であること（通常はレーザーで虹彩を開放する）、そして早期発見によってしばしば予防可能であることです。記載されているリスク要因（加齢、遠視、家族歴、またはアジア系）を持つ人は、必ず隅角評価を含む総合的な眼科検診を受けるべきです。

認識と現代の治療法があれば、閉塞隅角緑内障が現在も引き起こしている不均衡な失明率につながる必要はありません。

**参考文献：**上記の知見は、臨床的証拠と研究によって文書化されています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (www.optometrists.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。