緑内障は治るのか？

緑内障は治るのか？

緑内障は、視神経をゆっくりと損傷し、不可逆的な視力喪失につながる慢性的な眼疾患です。痛みや明らかな症状なしに損傷が進行するため、「視界の沈黙の泥棒」と呼ばれることがよくあります。重要な視力が失われるまで、自覚症状が現れないのです (eyesurgeryguide.org) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。実際、緑内障は世界中で永続的な失明の主要な原因の一つです (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。米国国立眼科研究所（NEI）によると、「緑内障の治療法はありませんが、治療によって損傷を食い止め、さらなる視力喪失を防ぐことができる場合がほとんどです。」 (www.nei.nih.gov) (www.nei.nih.gov)。言い換えれば、現在の治療法では眼圧（IOP）を管理し、進行を遅らせることはできますが、すでに失われた視力を回復させることはできません。

早期発見が非常に重要です。典型的な視野検査で緑内障が発見される頃には、網膜神経細胞（網膜神経節細胞、RGC）の約半分がすでに死滅している可能性があります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。患者にとって、これは定期的な眼科検診が鍵であることを意味します。一度失われた視神経線維は、今日の医療では回復できません (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。したがって、残された視力を維持することに焦点が当てられます。

緑内障のメカニズム

緑内障は、視神経乳頭の損傷と網膜神経節細胞の死を伴います (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。この損傷は、液体の蓄積による眼内の圧力、すなわち眼圧（IOP）の上昇と最も関連しています。通常、眼は液体の産生と排出のバランスを保っています。多くの種類の緑内障では、液体の排出が遅すぎるため、IOPが上昇します。しかし、緑内障は複雑であり、正常なIOPを持つ人々（正常眼圧緑内障）でも、他の理由で視神経損傷を受けることがあります。最終的な共通の経路は同じで、RGCの喪失と視神経の菲薄化です。

緑内障にはいくつかの主要なタイプがあります。

• 原発開放隅角緑内障（POAG） – 最も一般的なタイプです。隅角は開いているように見えますが、線維柱帯（排出組織）の微細な詰まりにより、徐々に圧力が上昇します。通常、ゆっくりと痛みなく進行します (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
• 閉塞隅角緑内障 – 虹彩（眼の色付き部分）が突然隅角を塞ぎ、急速でしばしば痛みを伴う圧力の急上昇を引き起こします (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。これは緊急事態であり（しばしば急性緑内障発作と呼ばれます）、永続的な失明を防ぐために直ちに治療（レーザー虹彩切開術または手術）が必要です。
• 正常眼圧緑内障 – IOPが正常範囲内であるにもかかわらず、視神経が損傷を受けます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。その正確な原因は完全には理解されていません。血流の悪さや神経の感受性などが要因として考えられます。研究により進行を遅らせることが示されているため、治療は依然としてIOPを下げることに焦点を当てています。
• 先天性緑内障 – 乳幼児や小児に見られ、眼の排出システムの発生異常が原因です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。このタイプは、出生時に非常に高い圧力を伴うことがほとんどです。稀ですが、早期に治療しないと非常に重篤です。

タイプに関わらず、すべての緑内障サブタイプは視神経乳頭の損傷を共有しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。眼圧上昇は最もよく知られた危険因子であり、それを下げることこそが、緑内障を治療する唯一の実証された方法です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。（あるレビューが指摘しているように、「IOPを下げることは、現在、緑内障を治療する唯一の実証された方法である。」 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)) しかし、圧力を下げることは緑内障を治癒するものではありません。それは、さらなる神経損傷を遅らせたり、止めたりすることだけを目的としています。

現在の治療法：進行を遅らせる

緑内障に対する既存のすべての治療法は、眼圧を下げることによって機能します。いくつかのアプローチがあります。

薬物療法（点眼薬と内服薬）

ほとんどの患者にとっての第一選択治療は点眼薬です。これらの薬剤は、眼内の液体の産生を減少させるか、その排出を増加させます。一般的な種類は次のとおりです。

• プロスタグランジン誘導体（例：ラタノプロスト、ビマトプロスト）– ぶどう膜強膜流出を増加させます。
• ベータ遮断薬（例：チモロール）– 液体の産生を減少させます。
• アルファ作動薬（例：ブリモニジン）– 液体の産生を減少させ、神経細胞を保護する可能性もあります。
• 炭酸脱水酵素阻害薬（例：ドルゾラミド）– 液体の産生を減少させます。
• Rhoキナーゼ阻害薬（例：ネタルスジル）およびその他の新しい薬剤 – 線維柱帯を介した流出を増加させます。

医師はしばしば1種類の薬剤から始め、必要に応じて追加し、複合点眼薬を使用することもあります。これらの薬剤は劇的にIOPを下げ、試験では視神経損傷を遅らせることが示されています。例えば、眼圧亢進症（IOPは高いがまだ緑内障ではない状態）では、5年間のチモロール治療が緑内障の発症を著しく遅らせました (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

しかし、限界もあります。点眼薬は生涯にわたって毎日、しばしば1日に複数回使用する必要があります。アドヒアランス（患者の服薬順守）が大きな問題です。実際には、多くの患者が点眼を忘れたり、調子が良いと感じると中止したりします。研究によると、服薬順守不良が進行継続の主要な原因となっています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。副作用も一般的です。眼の刺激、充血、眼の色変化、さらには全身性の影響（例えば、ベータ遮断薬は心臓や肺に影響を与える可能性があります）もあります。点眼薬の防腐剤（塩化ベンザルコニウムなど）への長期曝露は、眼の表面を損傷する可能性があります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

最近の革新は、これらの問題に対処することを目的としています。例えば、持続放出型インプラント（Durysta™）が2020年に承認されました。これは、眼の中に埋め込まれる非常に小さな生分解性インプラントで、数か月間ビマトプロスト（プロスタグランジン）を継続的に放出します (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。これは、毎日の点眼に苦労する患者を助ける可能性があります。他のインプラントや注入型ナノ粒子も、薬剤を長期間送達するために研究されています。しかし、今のところ、従来の点眼薬（および時には内服薬）が治療の礎石であり続けています。

レーザー治療

レーザーは、排出を助けるか、液体の産生を減らすかによって、IOPを下げる別の方法を提供します。

• レーザー線維柱帯形成術（ALT/SLT） – 開放隅角緑内障では、線維柱帯にレーザーエネルギーを照射して、排出を改善するように刺激します。従来の*アルゴンレーザー線維柱帯形成術（ALT）は、1998年に導入された選択的レーザー線維柱帯形成術（SLT）*にほぼ置き換えられました (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。SLTは低エネルギーパルスを使用し、繰り返し行うことができます。現在では、第一選択治療として提供されることもよくあります。SLTは1種類の薬剤と同様にIOPを下げることができ、一部の患者では点眼薬を減らしたり中止したりすることを可能にするかもしれません。しかし、その効果は時間とともに薄れる傾向があり、多くの患者は数年後に再治療が必要となります。研究によると、SLTに反応した患者の約半数は3〜4年間その効果を維持します (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

• レーザー虹彩切開術（LPI） – 閉塞隅角緑内障の場合、緊急LPIが行われます。レーザーで虹彩に小さな穴を開け、液体が流れるようにして、突然の圧力上昇を緩和します。LPIは急性発作を防ぐことができ、非常に狭い隅角を持つ眼でしばしば行われます。急性隅角閉塞のメカニズムを治療する一方で、慢性的な損傷には追加の治療が必要な場合があります。

• レーザー毛様体光凝固術 – 時には、毛様体（液体産生組織）を部分的に破壊して産生を減らすためにレーザーが使用されます。これは予測不能な場合があるため、非常に進行した症例や難治性の症例に通常予約されます。

全体として、レーザー治療は補助的なものです。緑内障を治癒するものではありませんが、手術や一部の点眼薬の必要性を遅らせたり減らしたりするのに役立ちます。重要なのは、レーザー処置ではすでに失われた視力を回復することはできないということです。

手術療法

薬剤やレーザーで圧力が制御できない場合、手術が行われます。これらは通常、液体が排出される新しい経路を作成します。

• 線維柱帯切除術（ろ過手術） – これは伝統的な「ゴールドスタンダード」の緑内障手術です。外科医は強膜（眼の白い部分）に小さなフラップを作成し、このフラップの下に開口部を作り、眼の内側から結膜（眼の表面）の下の空間に液体が排出されるようにします。そこに小さな水疱（「ブレブ」）が形成され、液体を吸収します。線維柱帯切除術は、点眼薬やMIGSよりも、IOPを非常に効果的に下げることが多いです（しばしば一桁台まで）。ある大規模な研究では、線維柱帯切除術後6年で、約69～73%の眼で良好な長期的な眼圧コントロール（≤18 mmHg）が得られました (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。多くの患者はその後、最小限の薬剤しか必要としないか、まったく必要としません。

  しかし、線維柱帯切除術には重大なリスクがあります。合併症には、過度のブレブ瘢痕化（手術の失敗）、非常に低い眼圧（低眼圧）、ブレブ漏出、感染（眼内炎）、白内障形成、視力に影響を及ぼすブレブ関連の問題が含まれます。手術後、患者は薬剤の調整やブレブの健康管理のために頻繁な診察を含め、厳密に監視される必要があります。これらのリスクにもかかわらず、熟練した外科医が進行した緑内障に対して行うろ過手術は、視力を高度に維持することができます。

• 緑内障ドレナージデバイス（チューブシャント） – これらは、眼内に配置される小さなチューブとプレートのインプラント（例：アーメド、バエルフェルト、モルテノ弁）で、液体を強膜上のプレートに導きます。線維柱帯切除術と同様に機能しますが、瘢痕化を防ぐためのデバイスが付いています。眼圧を下げる効果は同等です。線維柱帯切除術が失敗した場合や、特定の状態（ぶどう膜炎性緑内障や血管新生緑内障など）でしばしば選択されます。線維柱帯切除術と同様に、チューブにもリスク（例：チューブ周辺の感染、チューブの閉塞）があり、監視が必要です。

• 低侵襲緑内障手術（MIGS） – 過去10年間で、さまざまなMIGSデバイスと技術が登場しました。これらには、微小ステント（iStent、Hydrus Microstent、Xen Gel Stentなど）や、通常小さな切開（ab interno）を介して流出経路を迂回または拡張する処置が含まれます。MIGSは、従来の外科手術よりも組織へのダメージがはるかに少なく、流出を促進するよう設計されています（シュレム管または結膜下腔を介して） (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。軽度から中等度の緑内障の白内障手術時に同時に行われることがよくあります。

  利点： MIGSは一般に、線維柱帯切除術よりも回復が早く、重篤な合併症が少ないです (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。結膜を温存するため、将来の手術も可能です。多くの患者では、MIGSによりIOPが適度に低下し（しばしば数mmHg）、必要な点眼薬の数が減少します。

  限界： MIGSは通常、従来の外科手術ほど圧力は低下させません。つまり、進行した緑内障や非常に重症な緑内障には一般的に十分な効果を発揮しません。長期データはまだ蓄積中ですが、初期の研究では良好な安全性が示されています。例えば、あるMIGSレビューでは次のように述べています。「MIGSは安全性と回復が改善されますが、従来の緑内障手術と同じ程度のIOP低下は達成できないかもしれません」 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。このため、MIGSは通常、初期段階または中等度の開放隅角緑内障、あるいは点眼薬に耐えられない患者に適応されます。

まとめると、これらの治療法のいずれも緑内障を治癒するものではありません。その目的は、眼圧を下げ、それによって視神経損傷を阻止または遅らせることです。手術や点眼薬は、しばしば長年にわたって視力を安定させることができますが、失われた神経線維を再生することはできません。NEIが述べているように、緑内障は「予防も治療もできません」—さらなる喪失を遅らせるために管理することしかできません (www.nei.nih.gov)。

最先端の研究：未来への希望

現在の治療法が緑内障を管理することしかできないため、科学者たちは機能的な治癒、すなわち単に圧力を下げるだけでなく、視神経を保護または修復することを目指す多くの実験的アプローチを追求しています。この研究は非常に活発ですが、まだ主に研究室または初期臨床試験の段階にあります。

神経保護治療

圧力制御とは別に、研究者たちはRGCを直接保護する薬剤を模索しています。これは、グルタミン酸毒性、酸化ストレス、炎症などの損傷メカニズムから網膜ニューロンを保護するという考えです (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。現在調査中の例には以下が含まれます。

• ブリモニジン： 既存のIOP低下点眼薬であるブリモニジンは、研究室での研究で神経保護効果を示しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。成長因子を促進し、細胞死経路を減少させることで、RGCの生存を助ける可能性があります。
• ニコチンアミド（ビタミンB3）： ビタミンB3の一種は、動物の緑内障モデルでミトコンドリア機能を改善することで有望性を示しています。ヒト試験が進行中です。
• シチコリン： 細胞膜の健康と神経伝達物質機能をサポートするサプリメントです。一部のクリニックではすでに使用されており、研究が進行中です。
• 抗酸化剤と神経栄養因子： メマンチン（NMDA受容体遮断薬）、イチョウ葉エキス、レスベラトロール、注射による神経成長因子などがすべて研究されてきました (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。残念ながら、これまでのほとんどの大規模試験では、効果が証明されていません。例えば、メマンチンは主要な試験で緑内障の進行を減少させませんでした (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。同様に、神経成長因子点眼薬は安全性を示しましたが、初期の研究ではわずかな効果しかありませんでした (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
• 封入細胞療法： 1つの革新的な戦略は、神経栄養因子を常に放出する細胞を移植することです。例えば、NT-501インプラント（毛様体神経栄養因子、CNTFを分泌する封入細胞）は、緑内障に対する第II相試験中です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。初期の結果はまちまちであり、まだ実験段階です。

2024年のレビュー「神経保護の進歩」は次のように要約しています。「多くの薬理学的薬剤（ブリモニジン、神経栄養因子、メマンチンなど）は初期の研究で有望であるとされていますが、緑内障における有効性を確認するためにはさらなる研究が必要です。」 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) 率直に言えば、これらのいずれも患者において明確な神経保護の成功をもたらしていません。もしどれか一つでも成功すれば、IOPが正常であっても視神経の喪失を食い止め、あるいは遅らせることが可能になり、これは画期的なことでしょう。

遺伝子治療とゲノム編集

緑内障には遺伝的要素があり、特に若年性および先天性の形態において顕著です。遺伝子ベースの治療法は、DNAの根本原因を修正することを目指しています。大きく分けて2つのアプローチがあります。

• 遺伝子置換/サイレンシング（従来の遺伝子治療）： 遺伝性緑内障（例：若年性ミオシリン緑内障やCYP1B1関連先天性緑内障）の場合、正常な遺伝子コピーを追加したり、変異した遺伝子をサイレンシングしたりすることが考えられます。研究者たちは、緑内障に関連する少なくとも3つの主要な遺伝子、すなわちMYOC（ミオシリン）、OPTN（オプチン）、およびWDR36を特定しました。これらのうち、MYOCはよく研究されています。ミオシリンの変異は、タンパク質のミスフォールディングと線維柱帯におけるストレスを引き起こし、圧力を上昇させます。理論的には、健康なMYOCコピーを導入するか、変異したコピーをサイレンシングすることで、高眼圧を防ぐことができます。今のところ、緑内障に対するヒト眼遺伝子治療でFDA承認されたものはありません。ほとんどの研究は動物モデルや研究室での研究段階です。2024年のレビューでは、緑内障に対する遺伝子治療を「まだ実現していない夢」と呼んでいます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

• CRISPR/Cas9とゲノム編集： この新しい技術は、眼細胞のDNAを直接切断・編集することができます。研究室での研究では非常に有望な結果が出ています。例えば、ある画期的な研究では、CRISPR-Cas9編集を用いて、マウスの眼の変異型ミオシリン遺伝子を不活性化しました。治療されたマウスは、未治療の対照群と比較して、IOPが低下し、それ以上の視神経損傷は発生しませんでした (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。これは、原理的には1回の治療で緑内障の原因となる遺伝子を「オフにする」ことが可能であることを示しています。研究者たちは培養ヒト眼組織でもその実現可能性を示しました。

  この成功に基づいて、2024年半ばに初のヒト臨床試験が開始されました。上海の企業によるこの研究（NCT06465537）では、MYOC変異緑内障患者に対し、CRISPRベースの治療法（BD113と呼ばれる）の房水内（眼内）注射が試験されます (clinicaltrials.gov)。これは小規模な初期安全性試験で、現在6〜9人の患者が登録されています。治療された眼が編集を安全に許容できるか、IOPが低下するかどうかを確認することを目的としています。結果は2025年後半または2026年までには得られると予想されています（研究のタイムラインに基づく） (clinicaltrials.gov)。もしこれが成功すれば、緑内障に対する世界初の遺伝子編集治療となる可能性があります。

他のサブタイプについては、遺伝子治療はより探索的な段階です。例えば、一部の研究者たちは、神経細胞を保護したり流出を改善したりする遺伝子を送達するためのウイルスベクターを研究しています。他の標的（液体の減少を目的としたアクアポリンチャネルなど）の編集に関する動物研究もあります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。しかし、ほとんどの複雑な（晩発性）緑内障には多くの遺伝子と環境要因が関与しており、治療はより困難です。

まとめると、遺伝子治療は、特定の形態の緑内障、特に既知の単一遺伝子原因を持つものに対して大きな期待を抱かせています。しかし、大きなハードル（安全な送達、オフターゲット効果、持続性）に直面しています。現時点では、すべての遺伝子/Cas試験は非常に初期段階であり、広範な臨床使用は何年も先のことです。専門家は、これらが即効性のある治療法ではなく、長期的な希望であると注意を促しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。

幹細胞アプローチ

幹細胞治療は、緑内障によって失われた細胞を再生したり、排出システムを強化したりすることを構想しています。主な考え方は2つあります。

• 線維柱帯の再建： 緑内障では、排出細胞が時間とともに減少します。いくつかの研究室では、動物の眼に幹細胞（例：線維柱帯幹細胞、脂肪由来間葉系幹細胞）を注射する実験を行ってきました。複数の研究で、これらの細胞が線維柱帯に定着し、細胞数を増やし、流出を改善し、IOPを正常化するのに役立つと報告されており、有望視されています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。例えば、Coulonら（2022年）は、緑内障の眼に注射された幹細胞がTM細胞数を回復させ、圧力制御に役立った様子をレビューしています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。これらの細胞は動物研究で安定しているように見え、大きな問題を引き起こしませんでした。ヒト試験の結果はまだ報告されていませんが、著者らは初期の臨床研究を提案しています。成功すれば、TM幹細胞治療は、排出を改善し、圧力上昇を阻止するための一度の治療となる可能性があります。

• 網膜神経節細胞または視神経の再生： これははるかに困難です。排出細胞とは異なり、RGCは脳に正確な接続を必要とするニューロンです。現在の幹細胞科学は、機能する視神経を再生する方法をまだ解明していません。多能性細胞から誘導されたRGCを移植する実験が行われていますが、脳への統合と適切な配線は未解決のままです。あるレビューが指摘しているように、「網膜の複雑な構造のため、RGCの再生は難しいことが判明しています…線維柱帯の細胞を再生する方が実現可能性が高いかもしれません」 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。言い換えれば、TMの再生は手の届く範囲にありますが、視神経の再生は依然として高リスクの研究です。

研究者たちは、保護因子を放出する幹細胞も研究しています。例えば、網膜の近くに配置された幹細胞は神経栄養因子を分泌する可能性があります。このアプローチは、遺伝子/細胞治療戦略（上記のCNTFインプラントなど）と重複します。

最後に、幹細胞を用いた眼科治療は依然として実験段階であることに注意することが重要です。網膜疾患に対するいくつかの承認された試験を除いて、緑内障に対する幹細胞による「治癒」は存在しません。FDAは、不適切に行われた未承認の幹細胞注射は危険であると警告しています (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。患者は、安易な解決策を提供するクリニックに注意すべきです。規制されていない幹細胞治療によって深刻な視力喪失が発生した事例もあります。

その他の斬新なアイデア

神経保護、遺伝子治療、幹細胞治療を超えて、科学者たちはさまざまな革新的なアプローチを模索しています。

• 遺伝子以外のCRISPR： 一部のグループは、CRISPRツール（従来のウイルスベクターなしで）を用いて、高眼圧を引き起こす遺伝子をサイレンシングしたり、保護経路を強化したりする実験を行っています。（これらは上記の遺伝子編集と重複します。）
• ナノテクノロジー： 薬剤や遺伝物質をナノ粒子やレンズシェルに詰め込み、網膜や隅角に標的送達する研究が進行中です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。
• 電気刺激： 眼や脳を刺激すること（電気的または磁場を介して）が網膜細胞の健康を促進できるかどうかについて、初期の研究が行われています。
• 生体力学的調整： 強膜/篩状板（視神経の支持体）を硬化させたり、修飾したりして、圧力変動による損傷を減らす方法が調査されています。

これらのアイデアはすべて、患者が利用できるようになるまで何年も先のことです。大規模なヒト試験はまだ行われていません。これらは将来の治癒や大幅に改善された治療法の可能性を示していますが、「可能性」がキーワードです。今のところ、それらのほとんどは助成金申請書や動物モデルの中に存在しています。

さまざまな緑内障タイプ：最初に恩恵を受ける可能性のあるのは誰か？

緑内障は異質であるため、一部の形態は他の形態よりも「修正」が単純かもしれません。

• **原発開放隅角緑内障（POAG）**は、徐々に進行する排出障害と神経損傷を伴います。しばしば多遺伝子性または多因子性です。POAGに対する遺伝子治療は（複数の遺伝子、環境要因があるため）難しいです。しかし、私たちが議論したように、MYOC変異を持つPOAG患者（若年性または早期発症の症例）はCRISPR編集の主要な候補です (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (clinicaltrials.gov)。もしこれらの試験が成功すれば、その特定のサブタイプに対して「治癒」をもたらす可能性があります。大多数のPOAG患者（単一の特定可能な変異を持たない）にとって、治癒はさらに先のことになるでしょう。

• 閉塞隅角緑内障は主に機械的（狭い隅角や水晶体の位置）な問題です。多くの場合、閉塞を取り除くことによって（例：レーザーで虹彩に穴を開ける、水晶体摘出術）根治的に治療されます。隅角が開くと、圧力が低い状態を維持し、それ以上の治療が不要になる場合もあります。その意味では、閉塞隅角発作は早期に発見されれば、レーザーによって本質的に「治癒」されることもあります。しかし、急性発作による視神経損傷は永続的です。また、一部の閉塞隅角眼は、後に慢性的な管理が必要となる場合があります。ここでは、問題が通常は解剖学的であり、遺伝子欠陥ではないため、標的遺伝子治療はあまりありません。ただし、遺伝が眼の形状に影響を与える可能性はあります。したがって、閉塞隅角の治癒は外科的領域にとどまるでしょう。

• **正常眼圧緑内障（NTG）**は、IOPが高くないため、現在のすべての治療法（圧力を下げるもの）が部分的な解決策に過ぎないため、もどかしい病気です。血流や神経保護標的がNTGの鍵であると考える人もいます。もし研究者たちがNTGの特定の分子原因（感受性遺伝子や血管信号など）を発見すれば、治癒への扉が開かれるかもしれません。今日、NTGはPOAGと同様に管理されています（しばしば正常よりもさらにIOPを低くします）。もし神経保護薬が本当に効果を発揮すれば、NTG患者は圧力管理だけでは不十分であるため、最初に恩恵を受けるかもしれません。

• 先天性（小児）緑内障はしばしば単一遺伝子性です（CYP1B1、FOXC1、LTBP2など）。原則として、遺伝子治療はこれらに対処できる可能性があります。しかし、これらの小児は通常、非常に高い圧力と眼の肥大を伴って現れます。先天性症例の標準的な「治癒」は早期手術（隅角切開術またはトラベクロトミー）であり、迅速に行われれば非常に効果的です。先天性緑内障に対する遺伝子治療は、非常に早期（おそらく出生時でさえ）に施され、発達中の組織に構造的な変化をもたらす必要があり、これは極めて困難です。幹細胞は異常な線維柱帯の再建に役立つかもしれません。しかし、今のところ、先天性症例の排出問題に対する主な治癒は手術のままです。これらの子供たちの後期視力喪失（しばしば治療の遅延によるもの）は不可逆的です。

まとめると、今のところ、どのタイプの緑内障も真の治癒法は存在しません。急性閉塞隅角のような一部の形態は手術によって効果的に治療され、さらなる損傷を防ぐことができますが、既存の損失を元に戻すことはありません。遺伝子治療は、特定の遺伝性タイプ（例えば、単一遺伝子変異による若年性緑内障）に対して最初に登場する可能性があります。一般的な成人緑内障の場合、治癒までの道のりは長いです。

患者が今日期待できること

今のところ、患者は現在の方法で視力を維持することに注力すべきです。現実的にこれは何を意味するのでしょうか。

• 定期的なスクリーニングと早期発見： 損傷は無症状で進行するため、定期的な眼科検診（特に40歳以上の方や家族歴のある方）が不可欠です。初期の緑内障はしばしば無症状です。小さな視野欠損や薄くなった神経線維を早期に発見することで、多くの視力が失われる前に治療を開始することができます。あるレビューが指摘しているように、典型的な緑内障では症状が現れる前に神経の50%が失われている可能性があります (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。そのため、年1回の定期検診が強く推奨されます。

• 治療の順守： 診断された場合、処方されたすべての点眼薬や内服薬を指示通りに使用してください。薬を怠ると、進行がほぼ確実になります。研究者たちは、「推奨通りに点眼薬が投与されないために、緑内障性視神経症が進行する可能性があります」 (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)と一貫して強調しています。患者は（副作用や困難などの）問題を医師と話し合うべきです。医師は薬を変更したり、代替案（涙点プラグやインプラントなど）を提案したりするかもしれません。

• 併用療法： 多くの場合、最良のコントロールは複数のアプローチを併用することで得られます。例えば、夜に1種類の点眼薬、朝に別の点眼薬、さらに時折SLTレーザー、そして必要であれば低侵襲手術を組み合わせるなどです。各患者の目標IOP（悪化を防ぐために必要なレベル）は異なります。圧力を十分に下げるためには、薬の調整や手術が必要になることもあります。眼科専門医と密接に連携し、適切な治療計画を見つけてください。

• ライフスタイルとモニタリング： 食事や運動習慣が緑内障を止めることが証明されているわけではありませんが、良好な全体的な健康状態を維持すること（例：血圧の管理、禁煙）は賢明です。また、自宅での視力モニタリング（例：視野アプリや定期的な検診）は、変化を早期に捉えるのに役立ちます。治療にもかかわらず視力が悪化する場合は、より積極的な措置（手術など）が必要になることがあります。

• 限界を理解する： 残念ながら、患者は現実的な期待を持つべきです。現在の医療は失われた視力を回復できません (www.nei.nih.gov) (irisvision.com)。緑内障による盲点は永久に失われます。目標は残された視力を保持することです。ある眼科ケアガイドは単刀直入に述べています。「緑内障によって生じた損傷は、現在の医療行為では元に戻すことはできません」 (irisvision.com)。これは、緑内障が早く発見され、早く治療されるほど、より多くの視力が救われることを意味します。

• 注意深い希望： 将来の画期的な進歩については希望を持ち続けるべきですが、明日それが実現すると期待すべきではありません。幹細胞治療や遺伝子治療は臨床試験段階にあり、何年もの研究が残されています。たとえ動物（または初期のヒト試験）で有望な治療法が見つかったとしても、安全性と有効性を証明するには5〜10年間の試験期間が必要となることがあります。例えば、CRISPR MYOC試験の結果は、少なくとも2026年までは判明しないでしょう (clinicaltrials.gov)。たとえ成功したとしても、広範な承認には追加の試験が必要となります。言い換えれば、これらの技術による広範な「治癒」は、おそらく2030年代以降になるでしょう。

要するに、今日の患者は視力を守るために、早期発見と実証済みの治療法を diligently に使用することに頼る必要があります。研究者たちは、「緑内障を管理するための新しい方法が間もなく利用可能になるかもしれない」と安心させてくれます (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)が、現在のメッセージは眼圧をコントロールし、新たな損傷に注意することです。定期的な検査、点眼薬の順守、そして適切な時期の手術が、今日のあなたの視力を守る方法です。

結論

結論として、科学的コンセンサスは、緑内障はまだ真に治癒することはできないというものです。現在のすべての治療法 – 点眼薬、レーザー、MIGS、または線維柱帯切除術 – は、IOPを下げ、視神経損傷を遅らせることで緑内障を管理する役割を果たします (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。これらは失われた神経線維を回復させるものではありません。良いニュースは、適切に使用されれば、これらの治療法が何年、何十年にもわたって視力を維持するのに非常に効果的であることです。

将来的には、神経保護、遺伝子治療、幹細胞、ゲノム編集に関する最先端の研究が、より決定的な治療法への希望を与えています。研究室での進歩（ミオシリンのCRISPR編集など (pmc.ncbi.nlm.nih.gov))は、いつか緑内障の進行を阻止し、あるいは一部を逆転させることが可能になるかもしれないことを示しています。しかし、これらは依然としてほとんどが実験段階であり、まだ万能薬ではありません。「特効薬」となる治療法はまだ臨床段階には達していません。早期の治癒の恩恵を最も受ける可能性が高いのは、特定の遺伝的形態（例えば、単一遺伝子変異による若年性緑内障）を持つ患者のサブグループでしょう。一般的な形態の場合、その道のりは長いです。

今のところ、患者は実証済みのこと、すなわち目標IOP以下に保ち、変化を早期に発見し、治療を継続することに焦点を当てるべきです (www.nei.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov)。進歩はゆっくりと訪れるでしょう。その間、最善の期待は、現代のケアをもってすれば、ほとんどの治療された緑内障患者が重篤な視力喪失を避けることができるということです。今行動すること – 眼科検診と服薬順守を通じて – が、明日の画期的な進歩が訪れるまで視力を守る最も確実な方法です。