glutatione

# N-acetilcisteina e Glutatione nell'Occhio che Invecchia Le malattie oculari legate all'età – tra cui il glaucoma e la degenerazione retinica – sono in parte causate dallo **stress ossidativo**, uno squilibrio tra i dannosi radicali liberi (specie reattive dell'ossigeno) e le difese antiossidanti dell'occhio. Un antiossidante chiave nei tessuti oculari è il **glutatione (GSH)**, un tripeptide che elimina i radicali liberi e protegge le cellule. La **N-acetilcisteina (NAC)** è una forma acetilata dell'aminoacido cisteina e funge da precursore del glutatione. Fornendo cisteina alle cellule, la NAC può aumentare la produzione intracellulare di GSH e spegnere indirettamente il danno ossidativo ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11435059/#:~:text=NAC%2C%20an%20acetylated%20form%20of,factors%20such%20as%20neuroinflammation%2C%20mitochondrial)). Nei neuroni retinici e nelle cellule del trabecolato (il tessuto spugnoso che regola il deflusso del fluido intraoculare), l'aumento del GSH può proteggere dai danni causati dall'invecchiamento e dall'alta pressione intraoculare. Questo articolo esamina come la NAC, rafforzando il glutatione, possa fortificare le difese antiossidanti nell'occhio, quali prove cliniche esistano per i benefici visivi e come gli effetti oculari si relazionino alle azioni sistemiche redox e antinfiammatorie della NAC. ## La NAC come Precursore del Glutatione nelle Cellule Retiniche La NAC è una **fonte di cisteina liposolubile** che attraversa le membrane cellulari e viene rapidamente convertita in cisteina, il mattone limitante per la sintesi del glutatione ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10221444/#:~:text=NAC%20can%20be%20hydrolyzed%20into,165)). A differenza della sola cisteina, la NAC può entrare nelle cellule senza trasportatori specializzati. Nei tessuti neurali, una maggiore cisteina permette una maggiore sintesi di GSH. Ad esempio, le cellule gangliari retiniche e la glia di Müller si affidano ai trasportatori glutammato-cisteina per importare la cisteina e produrre GSH ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=glutathione%20,of%20EAAC1%20and%20GLAST%20KO)). Integrando con NAC, le cellule bypassano questi passaggi di trasporto, aumentando i livelli di GSH all'interno dei neuroni, dei fotorecettori e delle cellule di supporto ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6349904/#:~:text=N,is%20mainly%20expressed%20in%20M%C3%BCller)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10252755/#:~:text=N,its%20protective%20action%20have%20yet)). #### Protezione dei Neuroni Retinici e dell'EPR Negli studi di laboratorio, la NAC ha most

N-acetilcisteina e Glutatione: Rafforzare le Difese Antiossidanti nell'Occhio che Invecchia

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