autofagia senescenza glaucoma

# Introduzione Il glaucoma è una delle principali cause di cecità irreversibile, caratterizzato dalla morte progressiva delle cellule ganglionari retiniche (CGR) e dal danno al nervo ottico. Spesso comporta una pressione intraoculare (PIO) elevata dovuta a disfunzioni nel sistema di deflusso del **trabecolato** (TM), nonché neurodegenerazione degli assoni delle CGR legata all'età. L'età è il fattore di rischio più forte: l'invecchiamento causa stress ossidativo, declino mitocondriale, accumulo di proteine e cellule danneggiate e infiammazione cronica – tutti fattori che contribuiscono alla fisiopatologia del glaucoma ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). I biologi che studiano l'invecchiamento (\"percorsi di longevità\") hanno identificato regolatori chiave – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuine**, **autofagia** e **senescenza cellulare** – che governano la salute metabolica e il mantenimento dei tessuti. Questi percorsi si sovrappongono a meccanismi presenti nel glaucoma: ad esempio, la disfunzione dell'autofagia e l'infiammazione sono collegate sia alla perdita neuronale che al fallimento del TM ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). La ricerca traslazionale si chiede ora se la nutrizione o gli integratori che modulano questi percorsi possano proteggere il nervo ottico e il TM che invecchiano. Questo articolo mappa ogni percorso fondamentale alla biologia del glaucoma, evidenzia gli integratori che li influenzano e suggerisce biomarcatori (come i livelli di NAD⁺, citochine e imaging OCT) per misurarne gli effetti. Discutiamo anche le lacune critiche – in particolare, la mancanza di studi controllati che confrontino questi integratori con la cura standard per abbassare la PIO – che devono essere affrontate per passare dalla ricerca di base alla pratica clinica. ## Percorsi di Longevità nella Fisiopatologia del Glaucoma ### Rilevamento dell'Energia: AMPK e mTOR **AMPK** (adenosine monophosphate–activated protein kinase) e **mTOR** (target meccanicistico della Rapamicina) sono sensori di nutrienti/energia che regolano la sopravvivenza e la crescita cellulare. L'AMPK è attivata da basse energie (alti livelli di AMP/ADP) e promuove il catabolismo e l'autofagia, mentre l'mTOR è attiva con abbondanti nutrienti e incoraggia la crescita e la sintesi proteica. Nei tessuti che invecchiano, il segnale di AMPK tende a diminuire mentre il segnale di mTOR è relativamente potenziato ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.nc

Dalla ricerca di base alla pratica clinica: Tradurre i percorsi di longevità in integratori per il glaucoma

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