glaukoma ampk mtor sirtuin

# Pendahuluan Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan ireversibel, ditandai dengan kematian progresif sel ganglion retina (RGC) dan kerusakan saraf optik. Kondisi ini sering melibatkan peningkatan tekanan intraokular (TIO) karena disfungsi pada sistem aliran keluar **trabecular meshwork** (TM), serta neurodegenerasi akson RGC yang berkaitan dengan usia. Usia adalah faktor risiko terkuat: penuaan menyebabkan stres oksidatif, penurunan mitokondria, akumulasi protein dan sel yang rusak, serta peradangan kronis – semuanya berkontribusi pada patofisiologi glaukoma ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=The%20potential%20mechanisms%20underlying%20glaucomatous,the%20pivotal%20role%20of%20cellular)). Ahli biologi yang mempelajari penuaan (“jalur panjang umur”) telah mengidentifikasi regulator kunci – **AMPK**, **mTOR**, **sirtuin**, **autophagy**, dan **selular senesen** – yang mengatur kesehatan metabolisme dan pemeliharaan jaringan. Jalur-jalur ini tumpang tindih dengan mekanisme dalam glaukoma: misalnya, disfungsi autophagy dan peradangan terkait dengan hilangnya neuron dan kegagalan TM ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=Autophagy%20is%20a%20highly%20conserved,18%20Nixon%20et%20al)) ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10917531/#:~:text=Senescent%20trabecular%20meshwork%20,to%20ameliorate%20RGC%20death%20and)). Penelitian translasi kini menanyakan apakah nutrisi atau suplemen yang memodulasi jalur-jalur ini dapat melindungi saraf optik dan TM yang menua. Artikel ini memetakan setiap jalur inti ke biologi glaukoma, menyoroti suplemen yang mempengaruhinya, dan menyarankan biomarker (seperti kadar NAD⁺, sitokin, dan pencitraan OCT) untuk mengukur efek. Kami juga membahas kesenjangan penting – terutama, kurangnya uji coba terkontrol yang membandingkan suplemen ini dengan perawatan penurun TIO standar – yang harus ditangani untuk beralih dari laboratorium ke klinik. ## Jalur Panjang Umur dalam Patofisiologi Glaucoma ### Penginderaan Energi: AMPK dan mTOR **AMPK** (adenosine monophosphate–activated protein kinase) dan **mTOR** (mechanistic Target of Rapamycin) adalah sensor nutrisi/energi yang mengatur kelangsungan hidup dan pertumbuhan sel. AMPK diaktifkan oleh energi rendah (AMP/ADP tinggi) dan mendorong katabolisme serta autophagy, sedangkan mTOR aktif dengan nutrisi berlimpah dan mendorong pertumbuhan serta sintesis protein. Pada jaringan yang menua, sinyal AMPK cenderung menurun sementara sinyal mTOR relatif meningkat ([pmc.ncbi.nlm.nih.gov](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9795220/#:~:text=match%20at%20L276%20Aging%20,2022)), menekan autophagy dan resistensi stres. Dalam glaukoma, AMPK/mTOR yang tidak teratur berkontribusi pada penyakit: misalnya, peningkatan aktivitas mTOR dapa

Dari Laboratorium ke Klinik: Menerjemahkan Jalur Panjang Umur ke Suplemen Glaucoma

Siap untuk memeriksa penglihatan Anda?