Introducción
La terapia de oxígeno hiperbárico (TOHB) es un tratamiento médico en el que una persona respira casi 100% de oxígeno dentro de una cámara presurizada (normalmente de 1.5 a 3 veces la presión atmosférica normal). Esto aumenta la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre y los tejidos (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La TOHB tiene usos aprobados (como el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono o la cicatrización de heridas) y usos experimentales en enfermedades oculares, pero sus efectos sobre el glaucoma (una enfermedad del nervio óptico) no están bien establecidos. El glaucoma implica la pérdida progresiva de las células ganglionares de la retina (las células nerviosas en la parte posterior del ojo) y sus axones, a menudo asociada con presión ocular alta o flujo sanguíneo deficiente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En teoría, aumentar los niveles de oxígeno en la retina y la cabeza del nervio óptico podría ayudar a las células a sobrevivir al estrés, pero el exceso de oxígeno también puede causar daño. Este artículo explora cómo la TOHB altera los niveles de oxígeno ocular, el flujo sanguíneo y el metabolismo celular, y qué podría significar esto para el glaucoma, sopesando los posibles beneficios y riesgos.
TOHB y Oxígeno en el Ojo
La retina (capa nerviosa que recubre la parte posterior del ojo) es metabólicamente muy activa y necesita mucho oxígeno (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En condiciones normales, la retina interna (incluyendo las células ganglionares) obtiene oxígeno de las pequeñas arterias retinianas, mientras que la retina externa (fotorreceptores) lo obtiene de la coroides (una densa capa de vasos sanguíneos debajo de la retina). Cuando una persona se somete a TOHB, el aire que respira tiene una presión parcial de oxígeno muy alta. Esto aumenta drásticamente el oxígeno transportado por la sangre y disuelto en los fluidos oculares (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, la TOHB puede saturar el gel vítreo (dentro del ojo) e incluso reemplazar el nitrógeno por oxígeno, de modo que los niveles de oxígeno en el ojo permanecen elevados durante horas (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Una revisión señala que “se ha observado que el nivel de oxígeno en los tejidos permanece alto hasta 4 horas después de la terapia” (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En efecto, el ojo tiene una reserva de oxígeno inusualmente grande.
Para el glaucoma, un mayor nivel de oxígeno en la cabeza del nervio óptico y la retina podría influir en la supervivencia celular. En un entorno rico en oxígeno, las células pueden producir más energía (ATP) a través de sus mitocondrias y resistir el daño por bajo oxígeno. En modelos animales, se ha demostrado que la TOHB protege a las neuronas retinianas lesionadas de la muerte celular programada (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Al mejorar la difusión de oxígeno desde la coroides hacia la retina profunda, la TOHB podría ayudar especialmente a las regiones que sufren un flujo sanguíneo deficiente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Sin embargo, estas ideas son teóricas para el glaucoma. El objetivo típico es que el oxígeno adicional pueda “rescatar” a las células ganglionares estresadas. Dicho esto, el oxígeno también reacciona en los tejidos: el alto nivel de oxígeno puede generar especies reactivas de oxígeno (ERO), que pueden dañar las células si son abrumadoras. Así, la TOHB en el ojo es un equilibrio: puede aliviar la hipoxia, pero también conlleva un riesgo de lesión oxidativa (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Bioenergética de las Células Ganglionares de la Retina e Hiperoxia
Las células ganglionares de la retina (CGR) son neuronas con una alta demanda energética. Dependen de sus mitocondrias para realizar la fosforilación oxidativa (utilizando oxígeno para producir ATP). Durante niveles normales de oxígeno, las mitocondrias en las CGR generan la mayor parte de la energía celular necesaria. Si el oxígeno es bajo (hipoxia), las células deben cambiar a procesos menos eficientes (glucólisis) y pueden quedarse sin energía (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En el glaucoma, se cree que un factor que conduce al daño de las CGR es el suministro deficiente de oxígeno (debido a la presión ocular alta o la desregulación vascular), lo que causa un estrés crónico por bajo oxígeno (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Estudios en glaucoma experimental muestran que las CGR exhiben signos de hipoxia (bajo oxígeno) y deterioro energético antes de morir (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Respirar oxígeno en alta concentración a través de la TOHB podría aumentar el suministro de energía de las células: con más oxígeno disponible, las mitocondrias podrían producir más ATP y apoyar el transporte axonal normal (el proceso que utilizan las CGR para mover materiales a lo largo de sus largas fibras). Al ayudar a las CGR a satisfacer sus necesidades energéticas, la hiperoxia podría teóricamente ralentizar las vías de estrés glial. De hecho, se ha informado que la TOHB mejora la supervivencia de las células ganglionares de la retina en modelos animales de lesión del nervio óptico (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En la práctica, más oxígeno puede significar un mejor metabolismo celular. Por ejemplo, el oxígeno suplementario después del bloqueo agudo de las arterias retinianas restauró el metabolismo del oxígeno en estudios con animales (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Sin embargo, hay otra cara de la moneda. Las mitocondrias también producen especies reactivas de oxígeno como subproducto de la producción de energía. El exceso de oxígeno puede aumentar la formación de ERO (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Demasiadas ERO pueden dañar el ADN y las proteínas mitocondriales, lo que lleva al estrés oxidativo. En el glaucoma, ya se sospecha que el daño oxidativo perjudica tanto a las células de la malla trabecular (drenaje del ojo) como a las CGR (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Así, la TOHB podría posiblemente añadir a ese estrés en ojos susceptibles. Una revisión advierte que “la TOHB expone el ojo a una mayor concentración de oxígeno y al riesgo de daño oxidativo”, especialmente si el oxígeno llega a la parte anterior del ojo (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
En resumen, desde el punto de vista bioenergético, la TOHB puede proporcionar a las CGR más oxígeno para producir energía (un beneficio potencial), pero también puede aumentar el estrés oxidativo (un riesgo potencial) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El efecto neto probablemente depende del equilibrio individual entre la necesidad de oxígeno y las defensas antioxidantes.
Efectos sobre el Flujo Sanguíneo y la Vasoconstricción
Una respuesta importante de los vasos sanguíneos a los altos niveles de oxígeno es la vasoconstricción. Cuando las arterias retinianas detectan oxígeno elevado, tienden a estrecharse. Este es un mecanismo autorregulador normal: si se necesita menos flujo sanguíneo (porque hay mucho oxígeno), los vasos se contraen. Estudios han demostrado que respirar oxígeno puro provoca una disminución del flujo sanguíneo retiniano (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, un informe encontró que “en los primeros 10 minutos después de iniciar la TOHB, hay una reducción considerable en el flujo sanguíneo” en la circulación retiniana (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Poco después de que termina la TOHB, los vasos se vuelven a dilatar (a menudo debido a un aumento de óxido nítrico) y el flujo vuelve a la normalidad (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
¿Cómo podría esto afectar al glaucoma? Por un lado, un menor flujo sanguíneo podría significar menos sangre fresca llegando a la retina y al nervio óptico (una preocupación potencial). Por otro lado, dado que la sangre ahora está cargada con más oxígeno, la entrega total de oxígeno aún puede mejorar. De hecho, estudios en modelos de retina isquémica muestran que, a pesar de la vasoconstricción, la entrega de oxígeno (DO₂) e incluso el metabolismo (MO₂) pueden recuperarse bajo hiperoxia (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por ejemplo, en ratas con arterias carótidas bloqueadas (reduciendo el suministro de sangre al ojo), una breve ráfaga de oxígeno al 100% restauró el metabolismo retiniano interno a niveles casi normales (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
La coroides (la gruesa capa vascular debajo de la retina) se comporta de manera diferente bajo hiperoxia. A diferencia de los vasos retinianos, la coroides carece de una fuerte autorregulación de oxígeno (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). El alto oxígeno no constriñe fuertemente los vasos coroideos. De hecho, la sangre coroidea continúa suministrando un flujo constante de oxígeno. Durante la TOHB, el oxígeno adicional se disuelve en la sangre coroidea, elevando los niveles de oxígeno que pueden difundirse en la retina (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En términos prácticos, la retina puede recibir más oxígeno de la coroides cuando los vasos retinianos se constriñen. Un estudio señala que el aumento de oxígeno en las regiones retinianas hipoperfundidas (gracias a la difusión desde la coroides) puede mejorar la salud retiniana, mientras que la vasoconstricción retiniana que la acompaña ayuda a prevenir la fuga de líquidos y el edema (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
En general, el efecto vasoconstrictor de la TOHB en el ojo puede reducir el flujo sanguíneo pero simultáneamente entregar más oxígeno por unidad de sangre. El impacto neto en los pacientes con glaucoma no se conoce completamente. Por un lado, un menor flujo sanguíneo podría ser problemático si la perfusión ya era marginal. Por otro, la reducción del flujo puede disminuir la hinchazón y el oxígeno adicional podría satisfacer las necesidades metabólicas. El grado de presión de perfusión también es clave: si la presión intraocular es alta en el glaucoma, incluso una pequeña caída en el flujo sanguíneo podría arriesgar la isquemia. Estos factores deben sopesarse cuidadosamente.
Presión Intraocular y Gradiente Translaminar
La presión intraocular (PIO) es la presión del fluido dentro del ojo. Dado que el riesgo de glaucoma está estrechamente ligado a la PIO, es natural preguntarse: ¿la TOHB cambia la PIO? Un estudio en humanos midió la PIO durante la TOHB a 2.5 atmósferas. El hallazgo: la PIO disminuyó ligeramente durante el tratamiento y luego volvió a la normalidad (www.researchgate.net). En promedio, la presión disminuyó aproximadamente 2 mmHg en pacientes que respiraban oxígeno al 100% a 2.5 ATA (www.researchgate.net). Este cambio fue estadísticamente significativo pero pequeño. En ojos sanos, una disminución tan insignificante no es clínicamente importante (www.researchgate.net). No se informaron aumentos dramáticos de presión. En la práctica, no se sabe que la TOHB rutinaria eleve la PIO. De hecho, respirar oxígeno (incluso a presión normal) tiende a reducir la PIO en muchos estudios. Por lo tanto, es probable que la TOHB no empeore la PIO; incluso podría aliviarla transitoriamente.
Más allá de la PIO, el daño por glaucoma también depende del gradiente de presión translaminar, la diferencia entre la PIO (presionando hacia afuera sobre la cabeza del nervio óptico) y la presión detrás del ojo (típicamente la presión del líquido cefalorraquídeo en el cerebro). Si este gradiente es alto, se ejerce más tensión mecánica sobre la delicada lámina cribosa por donde las fibras del nervio óptico salen del ojo. Las condiciones hiperbáricas podrían alterar este gradiente de formas complejas. Por ejemplo, aumentar la presión ambiental (como en la TOHB) tiende a elevar la presión en todo el cuerpo. Esto puede aumentar la presión venosa e intracraneal. En un estudio de imágenes reciente en humanos sanos a 2.4 ATA, las capas retinal y coroidea se engrosaron, lo que probablemente refleja una presión venosa intracraneal elevada y una reducción del flujo de salida (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Si la presión venosa intracraneal u orbitaria aumenta durante la TOHB, la presión detrás del ojo podría aumentar. Mientras tanto, la PIO en sí misma disminuyó ligeramente (www.researchgate.net). Así, el gradiente translaminar (PIO menos la presión cerebral) podría realmente disminuir. En teoría, una menor diferencia de presión a través de la lámina cribosa podría aliviar el estrés mecánico sobre las fibras del nervio óptico.
Sin embargo, el panorama es matizado. La presión venosa/cerebral elevada también podría causar congestión venosa en la parte posterior del ojo, como observó el estudio (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). La lámina cribosa es una estructura en forma de tamiz que soporta las fibras nerviosas. Si la presión externa aumenta (sangre o líquido cefalorraquídeo), podría deformar la lámina de manera diferente a como lo haría una PIO alta. Tenemos pocos datos directos sobre cómo la TOHB afecta la biomecánica de la lámina. Es plausible que la TOHB pueda de alguna manera aliviar la tensión de la lámina (debido a la reducción del gradiente), pero también podría introducir otros factores de estrés (por ejemplo, aumento de la presión venosa contra la cabeza del nervio). Hasta que se estudie, el efecto sobre el daño glaucomatoso de este mecanismo sigue siendo especulativo.
Posibles Beneficios y Riesgos
Resumiendo todo, la TOHB puede tener pros y contras para el glaucoma:
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Posibles Beneficios: La TOHB podría mejorar el suministro de oxígeno a las células ganglionares de la retina y a la cabeza del nervio óptico, apoyando potencialmente su metabolismo cuando el flujo sanguíneo está comprometido (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En condiciones oculares como la isquemia retiniana aguda, la TOHB ha restaurado la función visual cuando se administra rápidamente (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Por analogía, más oxígeno podría ralentizar la neurodegeneración en el glaucoma al reducir el estrés hipóxico crónico. La reducción transitoria de la PIO observada en la TOHB (www.researchgate.net) también podría aliviar ligeramente la carga sobre el nervio óptico. En voluntarios sanos, la TOHB causó solo cambios leves y temporales en la estructura ocular, lo que sugiere que puede ser tolerada fisiológicamente (www.researchgate.net) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
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Riesgos Potenciales: El oxígeno extra conlleva estrés oxidativo. Las revisiones advierten que los altos niveles de oxígeno en el ángulo ocular podrían dañar la malla trabecular (el tejido que drena el fluido ocular) y promover el daño (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). En la práctica, el estrés oxidativo de la TOHB podría empeorar el glaucoma en individuos susceptibles (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Otros efectos secundarios oculares documentados de la TOHB (aunque raros) incluyen miopía reversible y cambios en el cristalino. Por ejemplo, los pacientes a menudo desarrollan un cambio miópico transitorio después de múltiples sesiones, y la TOHB prolongada se ha relacionado con la formación de cataratas (www.researchgate.net). El estudio de buceo de 2025 también encontró que la exposición hiperbárica puede engrosar la coroides y la retina interna (pmc.ncbi.nlm.nih.gov), lo que sugiere posibles cambios de fluidos que podrían afectar la visión. Todos los tratamientos para el glaucoma deben usarse con precaución. De hecho, los expertos recomiendan precaución si un paciente con glaucoma alguna vez necesita TOHB por otras razones; el seguimiento debe ser estricto (pmc.ncbi.nlm.nih.gov).
Se necesita un marco equilibrado. Por un lado, la TOHB conceptualmente podría ayudar corrigiendo los déficits de oxígeno en el nervio óptico. Por otro lado, podría añadir lesión oxidativa o estrés vascular. Actualmente, no existe evidencia clínica sólida de que la TOHB trate el glaucoma; su uso sería no autorizado y experimental. (pmc.ncbi.nlm.nih.gov) (pmc.ncbi.nlm.nih.gov). Dada la falta de estudios definitivos, cualquier beneficio sigue siendo una hipótesis. Es importante destacar que, si se considera, la TOHB debe abordarse con cautela en pacientes con glaucoma, con un seguimiento ocular cuidadoso.
Conclusión
La terapia de oxígeno hiperbárico eleva profundamente los niveles de oxígeno en el ojo, lo que puede impulsar el metabolismo tisular pero también desencadenar cambios en los vasos sanguíneos y estrés oxidativo. Estos efectos tienen claras implicaciones teóricas para el glaucoma: un mejor oxígeno podría apoyar la producción de energía de las células ganglionares, pero es crucial protegerse contra el daño oxidativo y la reducción del flujo sanguíneo. La alta presión ambiental también puede alterar las presiones de fluidos a través de la cabeza del nervio óptico (gradiente translaminar), reduciendo potencialmente la carga mecánica pero posiblemente causando congestión venosa. En resumen, la influencia de la TOHB en el glaucoma es biológicamente plausible pero incierta. Presenta una mezcla de beneficios hipotetizados (oxigenación nerviosa mejorada, ligero alivio de la presión) y riesgos (lesión oxidativa, deterioro del drenaje, tensión vascular). Hasta que la investigación aclare este equilibrio, la TOHB no puede recomendarse para el glaucoma. Cualquier consideración requeriría una cuidadosa ponderación de los factores específicos del paciente y un seguimiento vigilante.